1、1)溶血性贫血2)白细胞减少3)出血(7)皮肤黏膜表现: 皮肤及口腔黏膜灼伤 发绀(8)瞳孔表现: 瞳孔扩大:见于抗胆碱类药物、醚、氯仿、罂粟碱、抗组胺药、可卡因、樟脑、乌头碱、苯、铊、肉毒素、氰化物等中毒。 瞳孔缩小:见于阿片类、巴比妥类、毒扁豆碱、毛果芸香碱、烟碱等中毒。二、催眠药、镇静药、阿片类及其他常用药物中毒(一)苯二氮(艹卓)类药物中毒1.中毒症状表现(1)肌肉:肌无力,肌张力低下,共济失调,发音困难。(2)中枢神经系统:嗜睡,个别患者发生兴奋躁动、脉搏快速、尿少、休克。严重中毒时,可出现昏迷、血压降低、呼吸抑制、心动缓慢和晕厥。2.中毒解救(1)应立即催吐、洗胃、硫酸钠导泻,以排
2、除药物。(2)血压下降时,选用升压药如去甲肾上腺素、间羟胺、美芬丁胺(恢压敏)等,也可用哌甲酯和安钠咖。(3)输液,保持体液平衡并促进药物从肾脏排出。(4)呼吸抑制时给氧,必要时做人工呼吸,酌用呼吸中枢兴奋药如尼可刹米、二甲弗林(回苏灵)等。(5)特异性治疗药物为氟马西尼(本品也是特异性诊断药物)。(6)严重中毒者可采用透析治疗。3.拮抗药氟马西尼为苯二氮(艹卓)类药物的特异性拮抗剂,竞争性与受体结合而拮抗苯二氮(艹卓)类作用。该药小剂量就可快速逆转苯二氮(艹卓)类的作用,起效快,但作用时间短,用于苯二氮(艹卓)解救时,应多次重复使用。地西泮中毒时,最好的解救药是A.毒扁豆碱B.氟马西尼C.纳
3、洛酮D.胞二磷胆碱E.维生素B6正确答案B答案解析氟马西尼为苯二氮(艹卓)类药物(地西泮)的特异性拮抗剂,为最好的解救药物。(二)三环类抗抑郁药中毒1.中毒症状(1)中枢症状:中毒早期表现为激动、躁动、幻觉及精神错乱,继而出现嗜睡、昏迷及休克等。(2)躯体症状:有瞳孔扩大、血压升高或降低、尿潴留或失禁、肌肉震颤、癫痫发作等。(3)心血管系统:心律失常、心力衰竭,可发生心搏骤停而猝死。2.药物治疗(1)口服吐根糖浆催吐,高锰酸钾洗胃,硫酸钠导泻。(2)毒扁豆碱是对抗三环类抗抑郁药物引起的抗胆碱能症状的有效药物,其能透过血-脑屏障,故对三环类抗抑郁药中毒后的中枢症状和周围反应均有作用。(3)发生心
4、律失常时,可用普鲁卡因胺或利多卡因,发生心力衰竭应用毒毛花苷K或毛花苷C。(4)对低血压或癫痫可对症处理。三环类抗抑郁药中毒引起抗胆碱能症状时应使用的药物是A.普鲁卡因B.毒毛花苷KC.阿托品D.普萘洛尔E.毒扁豆碱正确答案E答案解析毒扁豆碱是对抗三环类抗抑郁药物引起的抗胆碱能症状的有效药物。(三)抗癫痫药物中毒1.苯妥英钠(1)中毒症状:口服过量出现的急性中毒症状为眼球震颤,复视,共济失调及昏睡昏迷状态。静脉注射过速可引起心律失常,低血压。轻度中毒时有恶心、呕吐、呕血、头痛、头晕、心悸、言语不清等。(2)药物治疗:对清醒患者,可刺激咽部,促使呕吐,然后选用生理盐水或1%4%鞣酸溶液洗胃;用硫
5、酸镁导泻。静滴10%葡萄糖,加速排泄。严重中毒出现呼吸抑制者可用烯丙吗啡;血压下降者用升压药;心动过缓或传导阻滞用阿托品。谷氨酸及丁氨基丁酸对抗惊厥并促进大脑功能障碍的恢复。口服叶酸、维生素B6、利血生,防止其对造血系统影响。2.卡马西平(1)急性中毒症状:呼吸不规则、呼吸抑制。意识丧失、昏迷;躁动、肌肉痉挛、震颤;共济失调、瞳孔散大。胃肠道症状有恶心、呕吐。过大量服用会出现心律失常,血压升高或降低,休克。(2)中毒解救:催吐、洗胃,使用药用炭吸附以减少药物的吸收。本品无特殊的解救药,应用利尿剂促进排泄。透析治疗只适用于那些肾衰的严重中毒患者。保持呼吸通畅,必要时行气管插管、人工呼吸和输氧,防
6、止呼吸抑制。应进行呼吸、心脏、肾脏、膀胱等功能以及血压、体温、瞳孔反射等监护。苯妥英钠中毒的治疗中不正确的是A.对清醒患者,可刺激咽部,促使呕吐B.静脉滴注10%葡萄糖以加速排泄C.严重中毒出现呼吸抑制者可用谷氨酸及丁氨基丁酸D.有心动过缓或传导阻滞可用阿托品E.口服叶酸、维生素B6、利血生治疗,防止其对造血系统的影响正确答案C答案解析严重中毒出现呼吸抑制者可用烯丙吗啡。(四)阿片类药物中毒 阿片类药物主要包括:阿片、吗啡、可待因、复方樟脑酊及罂粟碱等,是作为用于镇痛、止咳、止泻、麻醉、解痉等的有效药物;重复用药可导致阿片类药物成瘾。 误服大量或反复用本品,也可引起中毒。 巴比妥类及其他催眠、
7、镇痛药与本类药物有协同作用,同用时易致中毒。 饮用含乙醇饮料者使用治疗量的吗啡也可致中毒。 急性中毒时,多于12小时内死于呼吸麻痹。(1)急性中毒:出现恶心、呕吐、头晕、无力、呼吸浅慢,瞳孔极度缩小,血压下降,各种反射减弱或消失,而后完全昏迷,潮式呼吸,最终呼吸衰竭而死亡。(2)慢性中毒:表现为食欲不振、便秘、消瘦、早衰等症状。戒断药物时可有精神萎靡、打哈欠、流泪、失眠或意识丧失等症状。2.解救原则及药物治疗(1)洗胃、导泻。(2)静滴葡萄糖生理盐水,促进排泄,防止脱水。(3)保持呼吸道畅通。有呼吸抑制时,可行人工呼吸,交替给予戊四氮和尼可刹米(可拉明)等呼吸兴奋剂。(4)及早应用阿片碱类解毒
8、药。纳洛酮和烯丙吗啡(纳洛芬)为阿片类药物中毒的首选拮抗剂,其化学结构与吗啡相似,但与阿片受体的亲和力大于阿片类药物,能阻止吗啡样物质与受体结合,从而消除吗啡等药物引起的呼吸和循环抑制等症状。(5)救治期间,禁用中枢兴奋剂(士的宁等)催醒,因其可与吗啡类对中枢神经的兴奋作用相加而诱发惊厥。亦不可用阿扑吗啡催吐,以免加重中毒。阿片类药物中毒首选解毒药为A.纳洛酮和戊四氮B.纳洛酮和尼可刹米C.纳洛酮和烯丙吗啡D.纳洛酮和阿托品E.纳洛酮和士的宁答案解析纳洛酮和烯丙吗啡(纳洛芬)为阿片类药物中毒的首选拮抗剂。(五)巴比妥类药物中毒急性中毒主要表现为中枢神经系统抑制症状:嗜睡、言语不清,各种反射消失
9、,瞳孔缩小,呼吸困难,严重者可出现昏迷、呼吸衰竭及休克。(2)静脉输液并加入碳酸氢钠或乳酸钠,以碱化尿液,加速药物的排泄。同时给予利尿剂加快药物的排除。(3)昏迷或呼吸衰竭患者可选用中枢兴奋剂,如哌甲酯、士的宁、安钠咖及贝美格(美解眠)等。但它们不是解毒药,一般不作常规用药。大量反复使用之可使中枢过度兴奋,加重中枢衰竭。在中毒严重时才考虑使用兴奋剂。(4)对中、长效药物中毒者,主要以支持疗法为主;中毒严重或肾功能不全患者可考虑用血液和腹膜透析疗法。巴比妥类急性中毒时的解救措施包括A.静脉输注葡萄糖B.静脉输注乙酰唑胺C.静脉输注右旋糖酐D.静脉输注呋塞米加乙酰唑胺E.静脉输注碳酸氢钠加用呋塞米
10、答案解析巴比妥类急性中毒时静脉输液并加入碳酸氢钠或乳酸钠,以碱化尿液,加速药物的排泄。三、有机磷、香豆素类杀鼠药、氟乙酰胺、氰化物、磷化锌以及各种重金属中毒时的解毒药和拮抗药(一)有机磷农药中毒1中毒表现(1)有机磷农药中毒所出现的症状大致可分为毒蕈碱样症状、烟碱样症状及中枢神经系统症状三大症候群。1)毒蕈碱样症状:是由于副交感神经异常兴奋,导致内脏平滑肌、腺体以及汗腺等兴奋,产生与毒蕈碱中毒类似的症状。表现为食欲缺乏、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、瞳孔缩小、视力模糊、多汗、流涎、支气管痉挛、呼吸道分泌物增多、呼吸困难、发绀等。2)烟碱样症状:由于交感神经与运动神经受到刺激,导致交感神经节及横纹肌兴
11、奋性增加而引起的症状。主要表现为肌肉震颤、抽搐、肌无力、心跳加速、血压升高等。3)中枢神经系统症状:主要表现为眩晕、头痛、倦乏无力、烦躁不安、发热、失眠、震颤、精神恍惚、言语不清、惊厥、昏迷等。(2)有机磷中毒按照临床表现可分为三级:1)轻度中毒:头痛、头晕、恶心、呕吐、乏力、多汗、胸闷、腹痛、视力障碍等。血胆碱酯酶活力降至50%70%。2)中度中毒:上述症状更加明显,精神恍惚、言语不清、流涎、肌肉颤动、瞳孔缩小、肺部有湿啰音。血胆碱酯酶活力降至30%50%。3)重度中毒:神志不清、惊厥、抽搐、呼吸困难、瞳孔极度缩小、口唇发绀、脉搏细速、血压下降,有肺水肿。血胆碱酯酶活力降至30%以下。2.救
12、治原则 急性中毒的解救原则主要是:清洗皮肤、脱离毒源;及早给予阿托品解除M样症状;与胆碱酯酶复活剂合用,解除N2症状。 慢性中毒其解救原则主要是暂时避开中毒源。应用碘解磷定用于有机磷农药中毒有确切疗效。(1)作用机制:与磷酰化胆碱酯酶中的磷酰基结合,将其中胆碱酯酶游离,恢复其水解乙酰胆碱的活性;与血液中有机磷酸酯类直接结合,成为无毒物质从尿排出。(2)临床应用:在中毒早期使用较好,因磷酸解磷定仅对形成不久的磷酰化胆碱酯酶有作用,如经过数小时后,该酶已老化,酶活性难以恢复;该药对有机磷类中毒的解毒作用有一定的选择性;该药治疗慢性中毒无效;对轻度中毒,可单独用本品或以阿托品控制症状,中度、重度中毒
13、则必须合用阿托品。(3)注意事项:缓慢注射;据病情反复给药;忌与碱性药物配伍;加温振摇促其溶解;避光保存;对碘过敏者禁用本品、改用氯解磷定。关于碘解磷定解救有机磷酸酯中毒的说法错误的是A.可以解除M样症状B.中毒早期使用C.可恢复胆碱酯酶活性D.不与碱性药物配伍E.常与阿托品联用正确答案A答案解析解除M样症状的是阿托品,碘解磷定用于解除N样症状。(二)拟除虫菊酯类药物中毒1.中毒表现以神经系统和消化系统症状为主。(1)口服中毒:其首发症状多为恶心、呕吐及上腹部疼痛,继而可出现头晕、头痛、全身不适、乏力、面部麻胀、口唇麻木、流泪、畏光、视物模糊、流涎、多汗、心悸、胸闷等症状等。(2)吸入中毒:呼
14、吸道吸入者,先表现为呛咳、流涕等黏膜卡他症状,随之出现神经系统和消化系统症状,与口服中毒症状相似。并有皮肤及眼部刺激反应。2.治疗原则(1)冲洗被污染局部,消除毒物。口服中毒者用碱性溶液反复洗胃,用50%硫酸镁或硫酸钠导泻。(2)皮肤、眼部须局部用药加以保护。(3)吸入中毒者,给予半胱氨酸雾化吸入。临床上针对其中毒症状有下列对症治疗:(1)抗流涎症状药物:阿托品,一般用量不宜大。(2)抗运动症状药物:及早使用中枢性肌松剂,如美索巴莫、地西泮、巴比妥类药物。(3)受体拮抗剂:普萘洛尔可拮抗体内儿茶酚胺含量升高,减轻抽搐等症状。(三)氨基甲酸酯类中毒主要表现为毒蕈碱样症状、烟碱样症状和中枢神经系统
15、症状和皮肤黏膜刺激症状。轻度中毒者一般只表现为较轻的毒蕈碱样症状,中度中毒者则出现烟碱样症状,重度中毒者有呼吸困难、肺水肿、脑水肿、休克等。2.治疗原则及药物治疗 主要包括下列5点:(1)脱离中毒环境,用肥皂水或2%碳酸氢钠清洗染毒部位;对口服中毒者,立即用2%碳酸氢钠溶液洗胃,然后用50%硫酸钠50ml导泻。(2)轻者可不用或少用且不必达阿托品化,重者应静脉给药,尽快达阿托品化,但总量不必过大。(3)东莨菪碱对该类药物中毒的疗效优于阿托品。(4)严重中毒者可选用糖皮质激素。(5)(单纯)氨基甲酸酯类中毒禁止使用肟类重活化剂(解磷定、氯解磷定、双复磷、双解磷)。A.镇静催眠药中毒B.氨基甲酸酯
16、类中毒C.香豆素类中毒D.三环类抗抑郁药中毒E.麻醉性镇痛药1.救治期间禁用中枢兴奋剂的是2.禁用碘解磷定、氯解磷定等解毒剂的是正确答案EB答案解析阿片类麻醉性镇痛药中毒解救时,禁用中枢兴奋剂(士的宁等)催醒,因其可与吗啡类对中枢神经的兴奋作用相加而诱发惊厥。(单纯)氨基甲酸酯类中毒禁止使用肟类重活化剂(解磷定、氯解磷定、双复磷、双解磷)。(四)香豆素类杀鼠药中毒表现恶心、呕吐、食欲缺乏及精神不振等。以后可出现鼻出血、齿龈出血、咯血、便血、尿血,及有贫血,出血、凝血时间延长。关节疼痛、腹部疼痛、低热及舒张压偏低等,皮肤紫癜的特点为斑丘疹及疱疹状,圆形及多形性红斑,极易与血友病混淆。(1)口服中
17、毒者,应及早催吐、洗胃和导泻。注意洗胃禁用碳酸氢钠溶液。(2)特效解毒剂:静滴维生素K11030mg,一日13次;亦可先静注维生素K150mg,然后改为1020mg肌注,一日14次。严重出血时每日总量可用至300mg。维生素K3、维生素K4、氨甲苯酸无效。(3)其他措施:大剂量维生素C可降低血管的通透性,促进止血,出血严重者可输新鲜全血治疗。(五)氟乙酰胺中毒中枢障碍和心血管系统障碍为主的两大症候群。前者称神经型,后者称心脏型。中毒后,潜伏期较短(30120分钟)。 口服者有明显的上腹灼痛、恶心、呕吐、口渴、头痛、心跳加快; 重者可出现烦躁不安、全身强直性或间歇性痉挛、抽搐,继而出现呼吸抑制、
18、血压降低、昏迷、大小便失禁、瞳孔缩小、发绀等。严重者多死于心力衰竭。(1)对氟乙酰胺中毒的有效解毒剂是乙酰胺(解氟灵)。(2)对抽搐症状用琥珀酰胆碱控制,口服普鲁卡因胺可防止心律失常、心室纤颤。(3)使用大剂量维生素B1,有助于病程恢复。(4)可应用青霉素预防肺部感染。(六)亚硝酸盐中毒主要为上唇发绀、全身发紫、指端呈紫蓝色、全身寒战、四肢发冷。恶心、呕吐、腹痛、腹胀、腹泻、头痛、头晕、无力、烦躁不安、嗜睡、神志不清、惊厥或昏迷。由于血管扩张还可致头痛、头晕、耳鸣、眼前发黑、全身冷汗、血压下降、心动过缓或心悸、呼吸困难。2.救治原则及药物治疗(1)迅速催吐,洗胃,导泻。(2)小剂量应用特效解毒
19、剂亚甲蓝。小剂量亚甲蓝,在体内还原酶作用下转变为还原型亚甲蓝,还原型亚甲蓝可将高铁血红蛋白还原为血红蛋白,达到解毒目的。大剂量亚甲蓝进入体内不能及时转变为还原型亚甲蓝,反而作为氧化剂使已有的血红蛋白氧化成高铁血红蛋白,加重中毒症状。(3)给予大剂量维生素C。维生素C作为还原剂,可促使高铁血蛋白还原成正常血红蛋白。最好与亚甲蓝同时使用。(4)有惊厥者予以地西泮、水合氯醛或苯巴比妥治疗。(5)血压下降时可使用收缩血管升压药,如间羟胺。(6)心力衰竭时可给予毒毛花苷K或毛花苷丙。(7)呼吸困难者给氧及呼吸兴奋剂,必要时行人工呼吸。(8)必要时输新鲜血或换血。(七)氰化物中毒及解救氰化物是一类剧毒物,
20、常见的有氰化氢、氰化钠、氰化钾、氰化钙及溴化氰等。毒理作用:氰化物进入体内后,可迅速分解出游离的氰,通过与各种细胞内酶中的铁、铜、钼等金属离子结合,导致细胞内细胞色素氧化酶失活,致使细胞不能利用氧,从而产生细胞内窒息。一般中毒时出现流涎、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、头晕、乏力、嗜睡、气急、心悸等症状。重症者可有呼吸困难、意识丧失、血压下降、心动过缓、阵发性抽搐、昏迷、呼吸中枢麻痹而致死亡。(1)立即催吐:用硫代硫酸钠溶液洗胃,或口服硫酸亚铁溶液,使成为亚铁氰化物以解毒。硫代硫酸钠+氰化物硫氰化物(毒性相对较低)硫酸亚铁+氰化物亚铁氰化物(毒性相对较低)(2)特效解毒药:亚硝酸异戊酯、亚甲蓝或亚硝酸
21、钠、硫代硫酸钠以及钴化物等。1)亚硝酸异戊酯、亚甲蓝或亚硝酸钠:亚硝酸异戊酯、亚硝酸钠和大剂量亚甲蓝均可将血红蛋白迅速氧化成能与氰化物结合的变性高铁血红蛋白,夺取与细胞色素氧化酶中高铁离子结合的氰离子,从而恢复细胞色素氧化酶的活性。但此结合并不牢固,不久即可释放出氰离子,必须随即注射硫代硫酸钠,使氰化物变为毒性相对较低的硫氰化物,排出体外。所以它们必须与硫代硫酸钠交替使用。亚硝酸钠的解毒作用强于亚甲蓝。2)硫代硫酸钠:能和体内游离的氰离子或与高铁血红蛋白结合的氰离子结合,形成无毒硫氰酸盐由尿排出。3)钴化物:如依地酸二钴、氯钴胺及羟钴胺,可与体内氰离子结合成毒性较低或无毒物排出体外。但作用不及
22、硫代硫酸钠强。(3)紧急静注25%50%葡萄糖溶液100200ml,因葡萄糖可与氢氰酸结合成无毒的腈类。(4)抽搐者应予以地西泮、苯巴比妥、苯妥英钠及水合氯醛等药治疗。(5)呼吸困难者应给氧及呼吸兴奋剂,必要时做人工呼吸。(6)恢复期可使用大剂量的维生素C,使产生的高铁血红蛋白还原为血红蛋白,亦可使用细胞色素C。A.半胱氨酸B.维生素K1C.亚甲蓝D.乙酰胺E.解磷定1.香豆素类中毒的特效解毒剂2.氟乙酰胺中毒的特效解毒剂3.小剂量亚硝酸盐中毒的特效解毒剂4.氰化物中毒的特效解毒剂正确答案BDCC答案解析香豆素类中毒的特效解毒剂是维生素K1。氟乙酰胺中毒的特效解毒剂是乙酰胺。亚硝酸盐中毒的特效
23、解毒剂是小剂量亚甲蓝。氰化物中毒的特效解毒药是亚硝酸异戊酯、亚甲蓝或亚硝酸钠、硫代硫酸钠以及钴化物等。四、一般救治措施总体治疗原则:1.维持生命:必须把维持机体各系统的功能放在首位,而不能单纯依赖解毒剂。2.避免毒物继续作用于机体。(一)毒物的排除1.非食入性中毒的处理 吸入性中毒,如氯气、一氧化碳,应立即脱离中毒现场,呼吸新鲜空气、吸氧,以排除呼吸道内残留毒气,及时吸出呼吸道分泌物,保持呼吸道通畅。 接触性中毒,如有机磷农药等,应立即脱去污染的衣服,一般用清水清洗体表,特别应注意毛发,指(趾)甲缝内毒物的清洗。皮肤接触腐蚀性毒物者,冲洗时间要求达1530分钟,并选择适当的中和液或解毒液冲洗。
24、 毒物污染眼内,必须立即用清水冲洗,至少5分钟,并滴入相应中和剂。2.食入性中毒的处理绝大多数中毒患者均系食入性中毒,其排毒的最好方法为催吐及洗胃。(1)清除胃肠道内尚未被吸收的毒物时,如果毒物属强酸、强碱类腐蚀性毒物,则不宜催吐洗胃。 强酸中毒者以服用氢氧化铝凝胶或镁乳60ml等弱碱性药物中和毒物,但忌用碳酸氢钠,因为这类溶液遇酸可形成碳酸,产生二氧化碳,使患者胃内胀气。 强碱中毒者以服用食醋或5%醋酸等弱酸性药物中和毒物,但碳酸盐类中毒忌用醋酸类。 无论是强酸或强碱类中毒均可服用加水鸡蛋清、牛奶或植物油200ml左右,此三种液体既可稀释毒物又可保护胃肠道黏膜。如为非腐蚀性毒物经消化道进入人
25、体者应立即采用催吐、导泻等方法以排出毒物。(2)催吐:对神志清醒者,最好方法是催吐。催吐方法:A.最简便易行的方法是压迫舌根或咽后壁。催吐可与洗胃结合进行,可嘱患者先喝适量温清水或盐水,再使之呕吐,反复进行,直到吐出液体变清为止。B.药物催吐对中枢抑制药中毒以及处于休克和昏迷的患者禁用,对惊厥未控制者亦不宜用。 首选吐根糖浆,1520ml,加水100200ml。口服,一般在1530分钟可呕吐,必要时可重复一次。 阿朴吗啡(不适用麻醉药物中毒),皮下注射,成人剂量为0.1mg/kg,同时口服开水,约35分钟后即可出现呕吐,但不良反应较多,注射后要观察血压、呼吸等。(3)洗胃:一般服毒物后46小时
26、内洗胃最为有效,超过46小时,毒物大多吸收。但如服毒量很大或毒物过多,或所服毒物存在胃-血-胃循环,尽管服毒超过6小时,仍有洗胃的指征。禁忌证:深度昏迷,洗胃后可引起吸入性肺炎,严重者可导致呼吸心跳骤停;强腐蚀剂中毒,有可能引起食管及胃穿孔;挥发性烃类化合物(如汽油)口服中毒,反流吸入后可引起类脂质性肺炎;休克患者血压尚未纠正者。上述禁忌证并不是绝对的,应根据个别情况而定。3.导泻及灌肠A.导泻: 常用泻剂为25%硫酸钠3060ml或50%硫酸镁4050ml,洗胃后由胃管注入。 有中枢神经系统抑制时忌用硫酸镁。 不宜用油类泻剂,因为油类可增强斑蝥、酚类、磷和碘等溶解度,促进毒物吸收。 当毒物已引起严重腹泻时,则不必再导泻。B.灌肠: 适用于已服用毒物数小时,而导泻尚未发生作用者。对抑制肠蠕动的毒
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