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1、主要由自身免疫疾病引起。病变主要累及胃 体和胃底。本型常有遗传因素参与发病。约20%伴有甲状腺炎,Addison病或口斑 病。二、 病因主要病因有:Hp感染，自身免疫，十二指肠液反流，其他因素等三、 临床表现病程迁延，大多无明显症状。部分有消化不良的表现，如上腹饱胀不适，以进餐 后为甚，无规律性隐痛，暧气，反酸，烧灼感，食欲不振，恶心，呕吐等。少数可有上消 化道出血，但量少。A型胃炎可出现明显厌食和体重减轻，可伴有贫血。在有典型恶 性贫血时，可出现舌炎，舌萎缩和周围神经并病变如四肢感觉异常，特别是在两足。四、 诊断确诊主要依幕胃镜检查和胃粘膜活检。应用实验室方法检测有无Hp感染。如 怀疑为A型

2、胃炎应检测内因子抗体和抗壁细胞抗体。并有恶性贫血时可发现巨幼细 胞性贫血，应做维生素B12测定和维生素B12吸收实验。五、 鉴别诊断NULL六、治疗对Hp感染的引起的慢性胃炎患者，特别在有活动性者，应予以根除治疗。治疗 方案两大类，即为胶体钮剂或质子泵拮抗剂加若干种抗菌药物。在细菌根除后，胃粘 膜炎症得以改善，甚至消退。对未能检出Hp感染的慢性胃炎，应分析其病因。若为非當体抗炎药引起的，应 即停服并用抗酸药或硫糖铝来治疗；如因胆汁反流，可用铝碳酸镁或氢氧化铝凝胶来 吸附,硫糖铝也可有一定的作用。如有胃动力学的改变，可服用多潘立酮或西沙必利 对症处理。如有烟酒嗜好者，应嘱戒除。对B型胃炎患者,不

3、提倡摄入酸性食品，其至应使用抗酸药来减少H+的反弥 散。、对A型胃炎患者，无特异治疗方法,有恶性贫血时，注射维生素B12后可很快得 到纠正。重度不典型增生宜手术治疗。七、病理病理上分四型:浅表性,萎缩性，肥厚性和疣状一慢性浅表性胃炎（also called慢性单纯性胃炎）为胃粘膜最常见的病变，胃 窦部最常见。病变多灶性或弥漫性，胃镜可见粘膜充血，水肿，深红色,表面有灰白色 或灰黄色的分泌物，有时伴点状出血或糜烂。镜下可见炎性病变位于粘膜浅层，主要 为淋巴细胞和浆细胞浸润,有时可见少量E, No粘膜浅层可有水肿，点状出血和上皮 坏死脱落。二慢性萎缩性胃炎本病以粘膜固有腺体萎缩和常伴有肠上皮化生为

4、特征。分 A.B两型。（病因与临床分类相同）。我国以B型胃炎多见，乂称为慢性单纯性萎缩 性胃炎，病变多见与胃窦部。两型粘膜病变基本相同。粘膜薄而平滑，皱裳变平或消 失，表面呈细颗粒状。胃镜检查见粘膜山正常的橘红色变为灰色或灰绿色，粘膜下小 血管清晰可见，与周围粘膜界限明显。镜下，在粘膜固有层内有不同程度的淋巴细胞 和浆细胞浸润。腺上皮萎缩，腺体变小并有囊性扩张，腺体数量减少或消失。常出现 上皮化生，在胃体和胃底部腺体的壁细胞和主细胞消失,为类似幽门腺的粘液分泌细 胞所取代，为假幽门腺化生。在幽门窦病变区，胃粘膜表层上皮细胞中出现分泌酸性 粘液的杯状细胞、有刷状缘的吸收上皮细胞和潘氏（Panet

5、h）细胞等，与小肠粘膜相 似，称为肠上皮化生在肠上皮化生中，可出现细胞异型性增生。肠化生上皮有杯状细 胞和吸收上皮细胞者称为完全化生，至于杯状细胞者为不完全花生。不完全化生中 有根据粘液组化反应，氧乙酰化唾液酸阳性为大肠型不完全化生，阴性者为小肠型不 完全化生。U前认为大肠型不完全化生与肠型胃癌的发生关系密切三肥厚性胃炎（also called巨大肥厚性胃炎）常发生于胃底及胃体，粘膜层增 片,皱裳肥大加深变宽形似脑回。镜下粘膜表面粘液分泌细胞数量增加，分泌增多。 腺体增生肥大变长有时穿过粘膜肌层。粘膜固有层内炎性细胞浸润不明显。患者常 有胃酸低下及因丢失大量含蛋口质的胃液引起的低蛋口血症。四疣

6、状胃炎是指胃粘膜表面有很多结节状，痘疹状突起的一种慢性胃炎。病变 多见胃窦部，突起可为圆形或卵圆形或不规则，直径约0. 51. 0cm,高约0. 2cm,中心 每有凹陷，行如痘疹。病变活动期镜下可见隆起的中央因上皮变性，坏死和脱落而发 生糜烂，凹陷，并伴有急性炎性渗出物覆盖其表面。病变修复时，可见上皮再生修复 或伴有不典型型增生。2.胃食管反流病（Gastroesophageal reflex disease, GERD）一、病因多种因素造成的消化道动力障碍性疾病，存在酸或其他有害物质如胆酸，胰酶 等的食管反流。胃食管反流病是抗反流防御机制下降和反流物对食管粘膜的攻击作 用的结果A食管抗反流屏

7、障：食管下括约肌（LES）,膈肌脚，膈食管韧带，食管与胃底间的 锐角（His角）等。其中最主要的是LES的功能状态。a.LES和LES压。LES是食管末端约3、4cm长的环行肌束。正常人休息时此 为一高压带，其LES压可为1030mmHg,防止胃内容物反流入食管。LES部位结构受 到破坏时可使LES压降低，如贲门失弛缓症手术后易并发GERDo 一些因素可影响 LES压降低，如某些激素，食物，药物，腹内压增高及胃内压高均可影响LES压降低而 导致GERDob.一过性LES松弛（TLESR） U前认为TLESR是GERD的主要原因。c.裂孔疝可家伙总反流并降低食管对酸的清除,可导致GERD。B食管

8、酸的清除C食管粘膜防御D胃排空延迟胃排空延迟者可促进GERDo二、临床表现临床表现多样，轻重不一。不少患者呈慢性复发的病程。一、 烧心和反酸是GERD的常见症状。烧心是指胸骨后或剑突下烧灼感，常由 胸骨下段向上延伸。常在餐后1小时出现，窝位，弯腰或腹压增高时可加重。胃内容 物在无恶心和不用力的情况下涌入口腔统称为反胃。本病反流物多呈酸性，此时称 反酸。反酸常伴烧心。二、 呑咽困难和乔咽痛部分患者可有乔咽困难，可能是山于食管痉挛或功能紊 乱。症状呈间歇性，进食固体或液体食物均可发生。少部分患者乔咽困难是因为食管狭窄，此时祚咽困难可呈持续性进行性加重。有严重食管炎或食管溃疡,可伴疼 痛。三、 胸骨

9、后痛疼痛发生于胸骨后或剑突下。严重时可为剧烈疼痛，可放射到后 背,胸部，肩部，颈部，耳后，此时酷似心绞痛。多数患者由于烧心发展而来，也有部分 患者可不伴GERD的烧心反胃的典型症状。四、 其他部分患者诉咽部不适，有异物感，棉团感或阻塞感,但无真正乔咽困难, 称癒球症。反流物吸如气管和肺可反复发生肺炎，其至出现肺间质纤维化。三、 诊断诊断应基于：1有明显的反流症状2内镜下可能有反流性食管炎的表现3 过多GERD的客观证据，如烧心，反酸症状，可初步作出诊断。内镜检查若发现反流性 食管炎并能排除其他原因引起的食管病变，本病诊断可成立。若典型症状而内镜检查（-）用质子泵抑制剂做实验性治疗（如奥美拉哇每

10、次 20mg, 2/日，7days）,如有明显效果，本病诊断可成立。有条件可做24h食管pH测定, 若食管过度酸反流,诊断可成立。症状不典型者，应综合上述检查。四、 治疗一、 一般治疗抬高床脚1齐20cm,睡前不宜进食;避免进食可能降低LES压的 食物，药物及影响胃排空延迟的药物。二、 药物治疗（）H2受体拮抗剂（H2RA）如西咪替丁，雷尼替丁,法莫替丁等。适用于轻，中 度患者。按治疗消化性溃疡常规用量。疗程8-12周。（2）促胃肠动力药增加LES压力，改善食管蠕动功能，促进胃排空。主要为西 沙必利，疗效与H2RA相仿，适用于轻，中度患者.5-15ml/次,3-4/d,疗程8- 12weeks

11、o（3）质子泵抑制剂（PPI）包括奥美拉卩坐，兰索拉哇,潘妥拉哇等。抑酸作用较 强，作用优于H2RA。适用于症状重，有严重食管炎的患者。疗程8-12weeks,个别效 果不佳的可倍量或于西沙必利同用（4）抗酸药用于症状轻，间歇发作的患者为临时缓解症状用。3.消化性溃疡（Peptic Ulcer PU）注:胃溃疡（GU）;十二指肠溃疡（DU）一、发病机制粘液/碳酸氢盐屏障，粘膜屏障，粘膜血流量，细胞更新，前列腺素，表皮生长因 子等构成胃粘膜的防御和修复机制。消化性溃疡的发生是山于对胃十二指肠粘膜有 损害作用的侵袭因素与粘膜自身防御-修复因素之间失去平衡的结果。GU,DU的发 病机制上有不同之处，

12、前者是防御，修复因素减弱，后者为侵袭因素增强。i. Hp感染是Peptic Ulcer的主要病因。1.Hp凭借毒力因子的作用，在胃型粘膜（胃和有胃化生的是;十二指肠粘膜） 定植，诱发局部炎症和免疫反应，损害局部粘膜的防御-修复机制毒力因子作用：d Hp的定植部位在胃粘膜上皮表面和粘液底层;一般胃窦部Hp 数量较多胃体和胃底较少,也可栖居于十二指肠胃化生粘膜。Hp菌体呈螺旋形,一 端有鞭毛，为其提供动力,可运动穿越粘液层。Hp产生的尿素酶水解尿素成为氨和 C02o氨在Hp周围形成“氨云”，中和周围胃酸，从而保护Hp. Hp存在粘附因子，胃上皮存在其特异性受体，故Hp可特异地粘附在胃上皮，使其毒素

13、容易作用于上皮 细胞。b Hp的毒素、有毒性作用的酶及Hp诱导的粘膜炎症反应均能造成胃十二指 肠粘膜屏障损害。空泡毒素（VacA）蛋口（可使细胞产生空泡）和细胞毒素相关基因 （CagA）蛋口（作用不详）是Hp毒力的主要标志。尿素酶产生的氨对Hp自身有保护， 并且对粘膜屏障造成损害。粘液酶降解粘液，促进H+反弥散;Hp脂多糖具有内毒素 的特性，可刺激细胞因子的释放，干扰胃上皮细胞与层粘素的相互作用而使粘膜丧失 完整性。其他诸如酯酶和磷脂酶A降解脂质和磷脂,破坏细胞膜完整性;Hp产生的 一些低分子蛋白可趋化与激活炎症细胞释放多种细胞因子及有毒的氧自山基;Hp的 某些组分抗原与胃粘膜某些细胞成分相似

14、,Hp激发机体产生的抗体，可与宿主胃粘 膜细胞成分起交叉反应，导致胃粘膜损伤2.Hp感染可增加促胃液素和胃酸的分泌，增强了侵袭因素。原因：& Hp感染引起的炎症和组织损伤使胃窦粘膜中D细胞数量减少，影响 生长抑素产生，使后者对G细胞释放促胃液素的抑制作用减弱；b. Hp尿素酶水解尿素产生的氨使局部粘膜Hp升高,破坏了胃酸对G细胞释 放促胃液素的反馈抑制。ii.胃酸-胃蛋口酶其自身消化最终形成消化性溃疡。DU患者胃酸分泌增 加。iii.非當体抗炎药长期摄入NSAID可诱发Peptic Ulcer,妨碍溃疡愈合，增 加溃疡复发率和出血、穿孔等并发症的发生率。III于摄入NSAID后接触胃粘膜的时

15、间较十二指肠长，因而于GU的关系更为密切。其机制主要为抑制前列腺素合成，削 弱后者对胃十二指肠粘膜的保护作用。iv.遗传因素参与V.胃十二指肠运动异常部分DU患者的胃排空比正常人快，特别是液体排空。 胃液体排空加快使十二指肠球部的酸负荷量增大，粘膜容易受损伤。部分GU患者存 在胃运动障碍，表现为胃排空延迟和十二指肠-胃反流。询者使胃窦部张力增高，刺 激胃窦部粘膜中的G细胞分泌促胃液素,进而增加胃酸分泌;后者主要111于胃窦-十 二指肠运动协调和幽门括约肌功能障碍，反流的胆汁，胰液和卵磷脂对胃粘膜有损害 作用。胃运动障碍可增加Hp感染机会和摄入HSAID对胃粘膜的损伤。vi.应激和心理因素可通过

16、迷走神经机制影响胃十二指肠分泌,运动和粘膜血 流调控。vii.其他危险因素1吸烟2饮食（High salt） 3病毒感染（HSV-1）本病临床表现不一，部分患者可无症状，或以出血，穿孔等并发症做为首发症 状。多数Peptic Ulcer有以下特点1慢性过程呈反复发作，病史可达儿年甚至十儿 年。2发作呈周期性，与缓解期相互交替。缓解期长短不一，短的只是儿周或儿月， 长的可达儿年。发作有季节性，多在秋冬和冬春之交发病，可因精神情绪不良或服用 NSAID诱发。3发作时上腹痛呈节律性。i.症状上腹痛为主要症状，可为钝痛，灼痛，胀痛或剧痛，但也可仅有饥饿样不 适。典型者有轻度或者中度剑突下持续性疼痛，可

17、被抗酸药或进食所缓解。DU患者 约有2/3疼痛呈节律性:早餐1-3小时开始出现上腹痛，如不服药或进食要持续至午 餐才可缓解。食后2-4小时后乂痛，需进食来缓解;约半数有午夜痛，常被痛醒。GU 也可发生规律性疼痛，但餐后出现较早，约1/2-1小时出现，自下次餐前自行小时。 午夜痛也可发生,但不如DU多见。ii.体征Peptic Ulcer活动时剑突下可有一固定而局限的压痛点，缓解时无 明显体征。iii.特殊类型的Peptic Ulcer1.无症状性溃疡15%-35%的Peptic Ulcer可无任何症状2.老年人Peptic Ulcer表现多不典型，疼痛多无规律，食欲不振，恶心，呕吐, 体重减轻

18、，贫血症状较突出。老年人中位于胃体上部或高位的溃疡以胃巨大溃疡多 见,需与胃癌鉴别3.复合性溃疡指胃和十二指肠同时发生的溃疡。DU往往先于GU出现。复合 性溃疡幽门梗阻率较单独的GU或DU高。4.幽门管溃疡病生与DU相似，胃酸一般增多。缺乏典型溃疡的周期性和节律 性疼痛，餐后上腹痛多见，对抗酸药反应差，容易出现呕吐或幽门梗阻，穿孔及出血等 并发症较多。5.球后溃疡发生于十二指肠球部以下的溃疡，多发生于十二指肠乳头的近 端。多具有十二指肠球部溃疡的特点，但夜间疼痛和背部放射疼痛更多见。对药物 反应差，容易并发出血。球后溃疡超越十二指肠笫二段常提示有促胃液瘤存在。三、诊断病史+X线钞!餐检查，内镜检查1 X线做餐检查气钞!双重对比造影恩能够更好地显示粘膜像。溃疡的X征象 有直接和间接两种：龛影是直接征象，对溃疡诊断有确诊价值。良性溃疡凸出于胃十 二指肠钞!剂轮廓之外，在其周围常见一光滑环堤。间接征象包括局部压痛，胃大弯痉 挛性切迹，十二指肠球部激惹和球部畸形等，间接征象仅提示有溃疡 继续阅读