药理学期末复习Word文件下载.docx

1、药物选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用做治疗目的时，其他效应就为副反应。17毒性反应：剂量过大或蓄积过多时发生的危害性反应。18.后遗效应：是指停药后血药浓度已降到阈浓度以下时残存的药理效应。19.停药反应：是指突然停药后原有疾病加剧，又称回跃反应。20.最大效应（效能）：指在量反应中随着药物浓度或剂量的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再增强时，此时的药物产生的效应为最大效应也称效能。21.效价强度：引起等效反应的相对浓度或剂量，值越小强度越大。22.激动药：既有亲和力又有内在活性的药物，能与受体结合并产生效应。23.拮抗药：具有亲和力没有内

2、在活性的药物，只能与受体结合。24.二重感染：又称重复感染，是指长期使用广谱抗生素，可使敏感菌群受到抑制，而一些不敏感菌乘机生长繁殖，产生新的感染的现象。简答1.毛果芸香碱的药理作用及临床应用药理作用： 1.眼：（1）激动瞳孔括约肌M受体，使瞳孔缩小.（2）由于缩瞳，使虹膜根部变薄，前房间隙增大，房水回流通畅，而降低眼内压。（3）激动睫状肌的M受体，睫状肌收缩，悬韧带松弛，晶状体变凸，视近物清晰，视远物模糊，即调解痉挛。2. 腺体：可明显增加汗腺 唾液腺分泌 临床应用： 1.青光眼2.虹膜炎 2.新斯的明的临床应用1.治疗重症肌无力；2.治疗手术后腹气胀和尿滞留；3.治疗阵发性室上性心动过速；

3、4.解救非去极化型肌松药简箭毒碱过量中毒。3.氯解磷定和阿托品何用氯解磷定能使胆碱酯酶复活，对N样症状效果显著，缓解肌束震颤，M样效果差；阿托品能阻断M受体，竞争Ach的M样作用，迅速解除M样症状，也可缓解部分中枢症状，但不能使胆碱酯酶复活。所以解救有机磷中毒时两药合用。4.为什么肾上腺素首选过敏性休克 1.激动受体，收缩小动脉，降低毛细血管通透性；2.激动1受体，增强心肌收缩力，扩张冠脉，改善心功能；3.激动2受体，松弛支气管平滑肌，改善呼吸；4.抑制过敏介质的释放。5.异丙肾上腺素的临床应用 1.心脏骤停；2.房室传导阻滞；3.支气管哮喘；4.休克。6.酚妥拉明的临床应用 1.治疗血管痉挛

4、性疾病；2.去甲肾上腺素滴注外漏；3.顽固性充血性心力衰竭和急性心梗；4.抗休克；5.肾上腺嗜铬细胞瘤所致的高血压；6.药物引起的高血压。7.受体阻断药（普萘洛尔）临床应用 1.快速型心律失常；2.心绞痛和心梗；3.高血压；4.充血性心力衰竭；5.甲亢8.受体阻断药（普萘洛尔）不良反应 1.心血管反应（抑制）；2.诱发或加重哮喘；3.反跳现象；4.眼-皮肤黏膜综合症。9.受体阻断药（普萘洛尔）禁忌症 1.严重心功能不全；2.窦性心动过缓；3.重度房室传导阻滞；4.支气管哮喘。10.镇静催眠药苯二氮卓类地西泮（安定）的药理作用和临床应用 1.抗焦虑作用；2.镇静催眠作用；3.抗惊厥抗癫痫作用；4

5、.中枢性肌松作用。11.治疗帕金森时左旋多巴和卡比多巴合用的原因 左旋多巴吸收后99%在外周多巴脱羧酶的作用下转变为DA，DA不能进入中枢，只有1%的左旋多巴进入中枢发挥疗效；卡比多巴是多巴脱羧酶的抑制药，可减少外周左旋多巴转变为DA，从而使左旋多巴进入中枢增加，提高疗效。同时减少了外周DA的量，减轻了不良反应。12.氯丙嗪对锥体外系的不良反应 1.帕金森综合症；2.静坐不能；3.急性肌张力障碍；4.迟发性运动障碍。13.阿司匹林的不良反应：1.胃肠道反应；2.加重出血倾向；3.水杨酸反应；4.过敏反应；5.瑞夷综合征；6.对肾的影响。14.吗啡治疗心源性哮喘的机制 1.扩张外周血管，降低外周

6、阻力，减轻前后负荷；2.3消除焦虑、恐惧情绪，减轻 心脏负荷；3.降低呼吸中枢对CO2的敏感性，改善呼吸。休克、昏迷及严重肺功能不全者禁用。15.抗心律失常药的分类 1.钠通道阻滞药：Ia类普鲁卡因、Ib类利多卡因、Ic类普罗帕酮；2.肾上腺受体拮抗药普萘洛尔；3.延长动作电位时程药胺碘酮；4.钙通道阻滞药维拉帕米。16.高效利尿药（呋塞米）临床应用 1.急性肺水肿、脑水肿和其他严重水肿；2.急慢性肾衰；3.高钙血症；4.加速某些药物代谢。 17.高效利尿药（呋塞米）不良反应 1.水与电解质紊乱；2.耳毒性；3.高尿酸血症；4.其他，高血糖等18.中效利尿药（氢氯噻嗪）药理作用、临床应用 利尿

7、作用、抗利尿作用、降压作用；水肿、高血压，肾性尿崩症19.中效利尿药（氢氯噻嗪）不良反应 1.电解质紊乱；2. 高尿酸血症；3.代谢变化；4.过敏反应20.常用抗高血压药物分类 1.利尿药 氢氯噻嗪；2.钙通道阻滞药 硝苯地平；3.受体阻滞药 普萘洛尔；4.血管紧张转换酶（ACE）抑制药 卡托普利；5.AT1受体阻断药 氯沙坦21.氨基苷类不良反应1.耳毒素；2.肾毒素；3.神经肌肉麻痹；4.过敏反应。22.硝酸甘油抗心绞痛药理作用1.降低心肌耗氧量；2.扩张冠状动脉增加缺血区血液灌注；3.降低左室充盈压，增加心内膜供血，改善左室顺应性；4.保护缺血的心肌细胞，减轻缺血损伤。23.硝酸甘油与普

8、萘洛尔合用治疗心绞痛的原因合用普萘洛尔和硝酸甘油可相互取长补短。普萘洛尔可取消硝酸甘油所引起的反射性心率加快，硝酸甘油可缩小普萘洛尔所扩大的心室容积，两药对耗氧量的降低具有协同作用，同时可减少不良反应的发生。24.肝素的临床应用1.血栓栓塞性疾病；2.DIC；3.防治心梗、脑梗、及血管手术后血栓形成；4.体外抗凝。25.平喘药分类1.抗炎平喘药 糖皮质激素；2.抗过敏平喘药 色苷酸钠；3.抗休克平喘药：肾上腺素受体激动药异丙肾上腺素 茶碱类氨茶碱 M受体阻断药异丙托溴铵。26.糖皮质激素抗炎机制1.炎症早期可减轻渗出、水肿、白细胞浸润和吞噬反应，改善红肿热痛；2.炎症后期抑制毛细血管和纤维母细

9、胞增生，延缓肉芽组织形成，防治粘连和瘢痕形成，减轻后遗症。27.抗甲状腺药分类1.硫脲类；2.碘和碘化物；3.放射性碘；4.受体阻断药。28.抗菌药物作用机制1.抑制细菌细胞壁合成 青霉素、头孢菌素；2.改变细胞膜膜的通透性 多粘菌素类；3.抑制细蛋白质的合成 氨基糖苷类；4.影响核酸和叶酸代谢 喹诺酮类。29.磺胺甲恶唑（SMZ）和甲氧苄啶（TMP）组成复方新诺明的依据TPM抑制细菌二氢叶酸还原酶，阻止四氢叶酸合成。SMZ抑制细菌二氢蝶酸合成酶，阻止二氢叶酸合成。二者合用双重阻断叶酸合成，抑菌作用增强到杀菌作用，并减少耐药菌产生。两药药代学参数相近，合用半衰期不变，血药高峰浓度一致。论述题1

10、.阿托品的药理作用：1.抑制腺体分泌（对唾液腺和汗腺明显）。2.对眼的作用：（1）扩瞳，阻断瞳孔括约肌上的M受体；（2）升眼压，扩瞳导致房水回流受 （3）调节麻痹，阻断睫状肌M受体。3.松弛内脏平滑肌（抑制胃肠痉挛，缓解 支气管、膀胱逼尿肌和输尿管痉挛）。4.较大剂量能解除迷走神经对心脏的抑 制，（加快心率，改善传导）。5.大剂量扩张血管，改善微循环。6.兴奋中枢神经系统（延髓和高位中枢）。2.阿托品的临床应用：1.抑制腺体分泌，（全麻前给药，严重盗汗、流涎症）。2.眼科用于虹膜睫状体炎、验光和眼底检查。3.解除平滑肌痉挛，（用于各种内脏绞痛，对胆、肾绞痛需何用哌替啶）。4.缓慢型心律失常（窦

11、性心动过缓，窦房、房室传导阻滞）。5.抗休克（感染性休克，舒张血管，改善微循环）。6.解救有机磷中毒（及时尽早足量使用）。3.肾上腺素的药理作用：1.心脏：正性变时、变力、变传导，增加心输出量（激动1）。2.血管：收缩皮肤黏膜血管，舒张骨骼肌冠脉血管。3.：血压：治疗量可使收缩压升高，舒张压不变或下降，脉压差加大，大剂量时收缩压和舒张压都升高，脉压差减小。4.平滑肌：舒张支气管平滑肌（激动2）。5.代谢：提高机体代谢。6.大剂量兴奋中枢神经系统。4.肾上腺素的临床应用：1.各种原因引起的心脏骤停，（溺水、药物中毒等，对电击引起的心脏骤停应配合除颤器或利多卡因除颤）。2.过敏性疾病：（过敏性休克

12、（首选），支气管哮喘（急性发作），血管神经性水肿和血清病）。3.延长局麻药作用时间和局部止血。4.治疗青光眼。5.氯丙嗪的药理作用：1.CNS作用（1）抗精神病作用（抑制CNS）。（2）镇吐作用（大剂量抑制呕吐中枢）。3.对体温的调节作用，（抑制体温调节中枢，不但能降低发热者的体温，也能降低正常体温）。2.植物神经系统作用：阻断和M受体。3.对内分泌系统的影响：阻断结节漏斗部D2受体。6.氯丙嗪的临床应用：1.精神分裂症（主要用于I型，对II型无效甚至加重）。2.呕吐和顽固性呃逆（多种药物引起的呕吐）。3.低温麻醉与人工冬眠（和哌替啶、异丙嗪合用）。7.吗啡的药理作用：1.CNS：（1）镇痛作

13、用（各种伤害性疼痛），;（2）镇静、致欣快作用；（3）抑制呼吸（急性中毒致死的原因）；（4）镇咳作用（抑制延髓呼吸中枢）；（5）缩瞳（兴奋副交感神经）；（6）其他（体温和内分泌系统）。2.平滑肌：（1）提高胃肠道平滑肌张力；（2）收缩胆道平滑肌。3.心血管系统，扩张血管（直立性低血压和颅内压升高）。4.免疫系统，抑制作用。8.吗啡的临床应用：1.镇痛（对多种原因引起的疼痛均有效）。2.心源性哮喘（扩张外周血管，降低阻力，减轻前后负荷）。3.止泻。9.强心苷类的药理作用：1.对心脏的作用：（1）正性肌力作用（使心肌收缩敏捷，舒张期相对延长，心输出量增加，耗氧量降低）抑制Na-K-ATP酶，心肌细

14、胞内Ca增加。（2）减慢心率作用。（3）减慢传导。2.对神经和内分泌系统的影响。3.利尿作用。4.对血管的作用（收缩血管）。10.强心苷类的临床应用：1.治疗心力衰竭（收缩障碍为主的心力衰竭）。3.心律失常：房颤（首选）、房扑、室上速。11.强心苷类的不良反应：1.心脏反应：快速型心律失常、房室传导阻滞、窦性心动过缓。2.胃肠道反应。3.CNS反应。12.血管紧张素转化酶抑制药的药理作用：1.阻止AngII生成，从而取消了AngII收缩血管、增加血容量等作用。2.保存缓激肽活性，使NO和PGI2生成增加，扩血管，降压。3.保护血管内皮细胞。4.抗心肌缺血与心肌保护，减轻再灌注损伤。5.增敏胰岛

15、素受体，降血糖。13.血管紧张素转化酶抑制药的临床应用：1.治疗高血压，对伴有心衰和糖尿病者首选。2.治疗充血性心力衰竭和心梗。3.治疗糖尿病性肾病和其他肾病。14.血管紧张素转化酶抑制药的不良反应：1.首剂低血压，吸收快，生物利用度高。2.咳嗽，缓激肽等蓄积所致。3.高血钾，醛固酮分泌减少。4.低血糖，增敏胰岛素受体。5.肾功能损伤。6.对妊娠和哺乳的影响。7.血管神经性水肿，偶发于喉头，可致命。8.含巯基化学结构的ACE抑制药的不良反应。15.糖皮质激素的药理作用：1.对代谢的影响：（1）糖代谢，促进糖异生，减少葡萄糖的利用；（2）蛋白质代谢，分解增加，合成减少；（3）脂肪代谢，脂肪重分布

16、；（4）水和电解质；）2.抗炎作用。3.抗免疫作用。4.抗过敏作用。5.抗毒作用。抗过敏作用。6.抗休克作用。7.其他：（1）血液与造血系统，RBC、WBC、血红蛋白、血小板、纤维蛋白原增加，淋巴细胞、嗜酸性粒细胞减少；（2）允许作用；（3）退热作用；（4）对CNS和骨骼的影响；（5）胃酸、胃蛋白酶增加。16.糖皮质激素的临床应用： 1.严重感染，配合足量有效的抗菌药。2.免疫相关疾病（自身免疫病、过敏性疾病、器官移植排斥）。3.抗休克（感染性休克，过敏性休克）。4.血液病（急性淋巴细胞性白血病、再障、血小板减少症）。5.局部应用（湿疹、接触性皮炎）。6.替代疗法（肾上腺皮质功能不全）。17.

17、糖皮质激素的不良反应：1.长期大量应用引起的不良反应有 （1）医源性肾上腺皮质功能亢进。（2）诱发或加重感染。（3）诱发或加剧溃疡。（4）心血管系统并发症。（5）骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓。（6）糖尿病。2.停药反应 （1）医源性肾上腺皮质功能不全。（2）反跳现象。18.胰岛素的临床应用：1.重症I型糖尿病2.饮食控制和口服降糖药无效的非胰岛素依赖型糖尿病。3.糖尿病伴有急性或严重并发症者。4妊娠、分娩及手术的各型糖尿病；5补充细胞内滴钾，减低血钾。19.胰岛素的不良反应：1.低血糖（胰岛素过量所致）。2.过敏反应（偶可引起过敏性休克）。3.胰岛素抵抗（应激所致）。4.脂肪萎缩（多见于注

18、射部位）。20青霉素过敏的原因和防治措施：过敏的原因是由于青霉素的降解产物青霉噻唑蛋白、青霉烯酸、6-APA高分子聚合物所致，机体接触后产生抗体，当再次接触时发生过敏反应。防治措施：1.仔细询问过敏史。2.避免滥用和局部用药。3.避免饥饿时应用。4.避免在没有急救药物（如肾上腺素）和抢救设备时应用。5.初次使用、用药间隔3天以上或更换批号者必须做试敏，阳性者禁用。6.需临用现配。7.用药后观察30分钟无反应方可离去。8.一旦发生过敏反应，应立即用肾上腺素皮下或肌肉注射抢救。21抗高血压药物的分类（论述）？1.利尿降压药 如氢氯噻嗪2.交感神经抑制药（1）中枢性降压药：如可乐定，利美尼定等（2）

19、神经节阻断药：如樟磺咪芬（3）去甲肾上腺素能神经末梢阻断药：如利血平（4）肾上腺素受体阻断药：如普萘洛尔3.肾素-血管紧张素系统抑制药（1）血管紧张转换酶（ACE）抑制药：如卡托普利（2）血管紧张素11受体阻断药：如氯沙坦（3）肾素抑制药：如雷米克林4.钙拮抗药 如硝苯地平5.血管扩张药 如硝普钠22.治疗充血性心力衰竭（CHF）药物分类和代表药（论述）？1. RAAS抑制药（1）血管紧张素1转化酶抑制药 卡托普利（2）血管紧张素11受体抑制药 氯沙坦（3）醛固酮拮抗药 螺内酯2.利尿药 氢氯噻嗪 呋塞米3.受体阻断药 美托洛尔 卡维地洛4.强心苷类 地高辛6.非苷类正性肌力药 米力农，维司力农等5.扩血管药 硝普钠，硝酸异山梨酯，肼屈嗪23.抗消化性溃疡药的分类，各类一代表性药物（论述）？1.抗酸药 碳酸氢钠 弱碱性，中和胃酸；2. H2受体阻断药 西咪替丁 抑制胃酸分泌；3. M1胆碱受体阻断药 哌仑西平 抑制胃酸分泌；4.胃壁细胞质子泵抑制药 奥美拉唑 抑制基础胃酸 5.胃泌素受体阻断药 丙谷胺 减少胃酸分泌；6.粘膜保护药 硫糖铝 增强黏膜屏障能力；7.抗幽门螺杆菌药 阿莫西林。