晕 厥 的 诊 断 思路Word文件下载.docx

1、（一）病史1、诱因：（1）与体位有关的晕厥：卧位突出起立时晕厥：直立性低血压。体位改变后晕厥：心房粘液瘤。（2）与颈部活动有关的晕厥：多由颈、椎动脉狭窄，或椎动脉窦过敏性晕厥。（3）卧位时发作的晕厥：阿斯综合征，过度换气综合征。（4）饥饿时发生的晕厥：低血糖病。（5）特殊环境（情景性）发作的晕厥：如排尿、咳嗽、沐浴、潜水性晕厥：多系神经反射性晕厥。（6）先有心悸的晕厥：提示为心律失常性。（7）运动当时晕厥：常见于主动脉瓣狭窄。（8）运动后不久晕厥：肥厚型心肌病。（9）手臂运动时诱发：锁骨下窃血综合征。（10）与药物有关的晕厥：降压药、降糖药、抗心律失常药、洋地黄药物、利尿剂等。（11）有猝死家

2、族史：长QT综合征、Brugada综合征、致心律失常右室发育不良、肥厚型心肌病。2、前驱症状一般晕厥可先有迷走神经功能亢进的症状：如脸色苍白、出汗、恶心、呕吐，快速心律失常所致的先有心悸，过度换气晕厥：先有呼吸困难（频率加快）然后心动过速，四肢末梢、口周发麻。脑血管病晕厥：先有神经性的症状，如偏瘫及颅神经损害症状：如构语障碍、复视、眩晕。某些心律失常及体位性低血压晕厥，可无前驱症状。3、持续时间：晕厥发作主要为短暂的意识丧失，时间不一，但多在一分钟 以内，长者可达23分钟。（二）体格检查：注意神志、体位、面色、血压、心率。1、血管迷走性晕厥：面色苍白，但无紫绀，可有血压和/或心率减慢。2、主动

3、脉瓣狭窄，左房粘液瘤：相应的特征性杂音。3、阿斯综合征：面色苍白，多有紫绀，呼吸深而慢，或出现叹息样呼吸，甚至心跳呼吸停止，恢复心跳时则面部潮红。4、充血性心衰：常有血压下降。5、高血压所致：血压升高。6、癔病性晕厥：面色及血压均正常。7、锁骨下窃血综合征或动脉夹层：两臂血压不等。8、癫痫：意识障碍5分钟，自发强直性阵挛，咬舌，脸发绀。（三）心电图心电图出现异常（不包括非特异性ST-T改变），提示晕厥可能与心律失常有关，心电图异常是心脏性晕厥和死亡率增加的独立预测指标，以下是可能与心律失常性晕厥有关的心电图异常表现：1、双分支阻滞（左束支，右束支合并左前或左后分支阻滞）2、其它室内传导阻滞（Q

4、RS时限=0.12s）3、二度型以上AVB。4、严重窦性心动过缓3s。5、预激综合征。6、QT延长。7、V1-3ST抬高伴右束支阻滞。8、右胸导联T波导致，epsilon波和心室晚电位阳性，提示致心律失常性右室发育不良（ARVD）。9、异常Q波：提示心肌梗死。（四）、进一步相关检查1、动态心电图：将病人的主观诉述给予客观证实。2、运动负荷心电图双束支阻滞的晕厥：诱发房室传导阻滞。缺血性心脏病：诱发出室速。血管迷走性晕厥：运动试验恢复期血管迷走神经反应增强而易出现晕厥。3、超声心动图：检出心脏瓣膜或结构异常，如瓣膜狭窄、关闭不全、脱垂，腱索断裂，肥厚性心肌病，心包积液，先天性心脏病，心房粘液瘤，

5、主动脉夹层，心肌梗死后室壁瘤等。4、心室晚电位（VLP）：QRS波终末部和ST段上的高频，低振幅的碎裂电活动，它的存在提示心室内存在缓慢传导区，有潜在的折返途径，在适宜的条件下可能发生折返性室速。意义（1）不因原因晕厥：VLP阳性，提示病因为室速。（2）心梗、心肌病：VLP阳性，有猝死危险。（3）反复持续性室速：VLP阳性，表明为折返机制。（4）反复晕厥室速：VLP阳性，安装抗心律失常起搏器。（5）持续性室速：VLP阴性，提示室速机制不是折返。5、心率变异性（HRV）指窦性心律不齐的程度，用于交感、副交感神经调节障碍的评估，易发生晕厥的人群，交感神经活性亢进，HRV低，高血压、冠心病、心衰，交

6、感活性增强，迷走神经活性减弱，HRV低。6、心脏电生理检查（1）心房食道调搏术。（2）心内电生理检查：标测电图，程序刺激法。（3）意义：病窦的辅助诊断：食道调搏术测定窦房结恢复时间，窦房传导时间等。评定房室结功能；评定希浦氏纤维系统功能；评定房室旁路的特征；诱发终止与晕厥有关的室上性、室性心律失常。宽QRS心动过速的鉴别诊断。筛选抗心律失常药物。为射频消融术提供诊断手段。7、脑电图主要用于癫痫的诊断与晕厥的鉴别诊断。8、放射学检查（1）心血管造影。（2）脑血管造影。（3）数字减影血管造影（DSA）：是电子计算机和血管造影相结合的检查，经电子计算机进行数字化及减影，去除不必要的影像，使常规心脑血

7、管造影图像更加清晰，对比度更好。（4）CT 颅内占位脑血管意外：出血、梗塞。确定或排除脑内血肿、挫裂伤，区分硬膜外，硬膜下。结合造影，诊断脊髓空洞症，脊髓占位病变。主动脉夹层血肿。9、磁共振成像（MRI）利用人体正常组织与病变组织间磁共振信号的强烈差别，利用扫描及计算机重建获得断层图像。与CT相比，由于其可得到横断面，冠状面，矢状面图象，使得图像解剖结构逼真，病变显示清楚，对病变的定位、定性诊断准确。还由于MRI检查时血管呈低信号（暗影），故无需造影剂，即可使正常或异常血管成像，所以，MRI在头颅、椎管，脊髓及血管检查中地位突出。对心包疾病、心肌病、心包钙化诊断可靠，对主动脉夹层的范围、出入口

8、、有无钙化及分支病变诊断准确可靠。10、直立倾斜试验（TTT）机制：正常人直立时下肢充血使回心血量减少，心室充盈减少，主动脉压下降，通过颈动脉窦和主动脉弓压力感受器，反射性引起交感神经兴奋，心率增快，心脏收缩加强及外周血管收缩而使血压保持正常。而在血管迷走性晕厥患者，由于存在调节障碍，突然减少回心血量，可引起儿茶酚胺分泌过度增加，心肌收缩力明显增加，导致心室近乎完全排空的高度收缩状态，进而过度刺激左室下后壁的机械感受器C纤维，通过迷走神经及舌咽神经向延髓心血管中枢传入，从而抑制正常状态下以交感神经为主的传导通路的传入，所以，心血管中枢的传入信号以副交感神经成份为主，传出到心脏及血管时，副交感神

9、经占明显优势，最终导致血管异常扩张，血压下降，心率减慢，加上上述机制还产生矛盾性的脑血管收缩，引起大脑供血不足，促使晕厥的发作。异丙肾上腺素能增强心肌的收缩力和增加传入纤维的敏感性，使试验的阳性率提高。目的：评价神经介导性晕厥，诊断不明原因的晕厥，试验前除外器质性心脏病如严重高血压病、冠心病、主窄、肺动脉高压，肥厚梗阻型心肌病、起搏器介入性心动过速等以及病因已明确的晕厥。11、颈动脉窦按摩试验颈动脉窦压力增加时，兴奋压力感受器致反射性迷走神经兴奋，心率减慢，血压下降，当压力感受器敏感性及迷走神经张力过高时，颈动脉窦按摩可产生超常反应，并可诱发晕厥，甚至抽搐。颈动脉窦按摩有三种类型：心脏抑制型：

10、心脏停搏3S；血管减压型：收缩压下降50mmHg;混合型。主要用于颈动脉窦过敏性晕厥的诊断。颈动脉窦按摩的禁忌证：有严重动脉硬化，颈动脉狭窄。3个月内有脑卒中。12、卧位起立试验机制及目的：机制同直立倾斜试验，但此试验要观察直立后的血压心率的即刻反应，以诊断直立性低血压或直立性心动过速。结果判定：正常人直立后收缩压可轻度短暂下降，但=30mmHg或出现晕厥或近似晕厥。直立性心动过速：直立后心率增加=25次/分。13、药物试验（1）阿托品试验：解除迷走神经对窦房结的抑制，用于病态窦房结综合征的辅助检查。（2）异丙肾上腺素试验：用于窦性心动过缓与病态窦房结综合征的鉴别诊断。（3）酚妥拉明试验：用于

11、嗜铬细胞瘤的辅助诊断。14、血液及内分泌代谢物的测定（1）血糖：低血糖晕厥。（2）心肌酶、肌钙蛋白测定：急性心梗。（3）血尿儿茶酚胺及其代谢物浓度测定。（4）血常规：重症贫血性晕厥。（5）血电解质：电解质异常如低钾对心律失常性晕厥的诊断。（五）晕厥的危险分层晕厥危险性预测有5个变量：年龄大于45岁；有心衰病史；有室性心律失常，特别是室速，室颤发作史；心电图有特定的改变，如Q-T延长,Brugada综合征心电图改变；驾车，飞行员等特殊职业。四、引起晕厥的各种疾病的特点（一）心脏性晕厥指由于心脏疾患所引起的心排量突然减少或暂停而致的晕厥，多由于心律失常和/或器质性心脏病引起。共同特点是：可在任何体

12、位发作，诱因多与劳力有关，发作前无症状或有心悸，发作时多有心脏节律改变，面色紫绀或苍白、呼吸困难，晕厥多反复发作，有心脏病史。1.心律失常：过快及过慢的心率均可导致晕厥。正常人在卧位维持脑部血流的心率在35190次/分，若大于190次/分，由于心室舒张期充盈不足，心排血量显著下降而导致脑供血不足而发生晕厥，若心功能不全则情况更为严重；心率过缓，小于35次/分或停搏，则心排血量降低或中断也可引起晕厥发作。（1）病态窦房结综合征：晕厥发作时可以表现为严重窦性心动过缓、窦房阻滞、心室停搏等缓慢性心律失常。也可在快速心律失常如阵发性房颤，房扑发作后突然终止时（快-慢综合征）。发作时心电图，发作间期阿托

13、品试验、心房调搏等检查，可提供诊断依据。（2）房室传导阻滞：度型、度房屋传导阻滞由于心率缓慢而停搏引起晕厥、抽搐，称为阿斯综合征。（3）快速性心律失常：陈发性室上性心动过速、阵发性房颤、房扑及阵发性室上性心动过速，当心室率大于190次/分尤其是心功能差时，易发生晕厥，多发生于快速性心律失常开始或终止时。发作时心电图检查有确诊意义。间歇期配合动态心电图、运动试验，必要时做电生理检查，85%左右的病人可查到病因。（4）长Q-T间期综合征：可分为二类：原发性和继发性，原发性又称先天性、家族性，是一种先天性疾患，常有早年猝死及反复晕厥家族性，有时伴耳聋，继发性常由于电解质异常（低钾、低镁、低钙）、药物

14、（抗心律失常药，抗精神失常药，锑剂等）、中枢神经系统损伤、自主神经功能失调及二尖瓣脱垂、心动过缓等诱发或引起。确诊主要靠发作时心电图记录到尖端扭转室速，发作间期Q-T间期延长。（5）Brugada综合征：无器质性心脏病诊断依据而反复发生室颤，特征是特异性右胸导联（V1-V3）ST段抬高，ST段多变伴或不伴RBBB；心脏结构无明显异常；致命性室性快速性心律失常反复发作倾向。（6）起搏器致晕厥：分三类；起搏器本身故障，起搏综合征和起搏器介导的心动过速。起搏器综合征是指心室起搏后出现逆行传导的同时出现晕厥低血压等症状，而停止起搏或改为房室顺序起搏（无房室传导阻滞）后症状消失，则起搏综合征的诊断可确立

15、。（7）药物致心律失常作用抗心律失常药物由于其致心律失常作用可导致恶性心律失常，会产生危及生命的晕厥，如奎尼丁、心律平等，洋地黄中毒由于可产生严重的快速或缓慢性心律失常，甚至室颤、产生晕厥甚至死亡。2、血流动力学性（1）主动脉瓣狭窄：左室射血严重受阻 ，心输出量固定于低水平，不随活动而增加，故称“劳力性晕厥”。其诊断要点：晕厥与劳力有关，同时可伴心绞痛。晕厥持续时间较长，发作后常有胸闷、乏力、心悸等症状。主动脉瓣区有收缩期杂音，向颈部传导。超声心动图可助诊断。（2）肥厚性梗阻性心肌病，又称特发性主动脉瓣下狭窄。晕厥的发作与心室流出道梗阻或/和交感神经兴奋有关，多在劳力后和情绪激动后发生。多有家

16、族史，体格及超声心动图检查不难确诊。（3）心房粘液瘤：以左房多见，晕厥常发作于体位改变，从卧位起坐或站立时，粘液瘤或血栓嵌顿于房室瓣口，造成暂时性排血受阻 、中断。临床特点：晕厥发生于体位改变时；心尖部杂音随体位变化；可有栓塞、发热、心力衰竭等症状；超声心动图有特征性改变。（4）主动脉夹层：晕厥多发生于疾病初期，主动脉夹层血肿向上扩展，压迫颈动脉或无名动脉，使脑供血减少，或夹层破裂到心包，引起急性心包填塞，均可致晕厥。诊断要点：胸部或腹部撕裂样剧痛。临床上有休克样表现，但血压下降不明显或升高。听诊有突然出现的主动脉瓣区舒张期杂音。既往有高血压病史。主动脉造影可提供确切依据，CT及MRI诊断特异

17、性高。（5）急性心包填塞：主要由于心包腔压力突然增高，血流回流受阻，排血减少而引起晕厥。超声心动图为特异性诊断方法。（6）急性肺栓塞：急性大块肺栓塞，由于肺血管阻力增加，左室充盈减少而导致晕厥。既往有器质性心脏病，有房颤或/和血栓史。突然出现呼吸困难、胸痛、咯血、紫绀、晕厥，或急性右心衰竭。肺动脉造影或螺旋CT可提供确诊依据。（7）急性心肌梗死和/或缺血：是晕厥的少见病因，与迷走神经功能亢进及突发心律失常有关，心电图及心肌酶学、冠状动脉造影等检查可帮助诊断。（8）先天性心脏病：晕厥的少见病因，主要有法乐氏四联症、艾森曼格综合征、原发性肺动脉高压及肺动脉瓣口狭窄等，通过体格检查及超声心动图较易确

18、诊。（二）非心脏性晕厥1、神经介导性晕厥：为晕厥最常见原因，共同特点时：无器质性心脏病证据，发作与体位或生理动作有关，发作前可有晕厥先兆，发作时间短暂，可自行恢复。（1）血管迷走性晕厥：占不明原因晕厥的大部分（70%左右）。特点：多见于年轻而体弱的女性。多有明确的诱因：精神刺激，情绪紧张，急性创伤及长期慢性疾病等。发作与体位有关，很少有发生于卧位，多在立位或坐位，发作前多有晕厥先兆，症状发作时立即平卧，可很快恢复。依发作时血压、心律变化，分为三型：心脏抑制型，血压抑制型及混合型，以混合型居多。直立倾斜试验可确诊。（2）颈动脉窦晕厥：系多种原因引起的颈动脉窦反射亢进、敏感性增强而引起的晕厥。病因

19、最常见为颈部周围组织病变（炎症，占位，外伤等）压迫动脉窦，使其反射异常；高血压病、冠心病、糖尿病等时，颈动脉窦敏感性增加；某些药物，如洋地黄、某此拟副交感神经药物也可使颈动脉窦反射亢进致晕厥发作。诱发因素颈动脉窦受压（如衣领过高、过紧、压颈试验）及颈动脉窦受过度牵拉有关。有晕厥发作史，与上述病因及诱发因素有关。多见于中年男性，颈动脉窦按摩试验可诱发出相同症状。发作时以心率或血压下降为主要表现。晕厥很少发生于卧位，多发生在站立或坐位。（3）其它反射性晕厥咳嗽性晕厥：指咳嗽后发生的短暂意识丧失，可迅速恢复，不留后遗症。病人常在剧烈咳嗽后出现晕厥，数秒至数分钟自行恢复。机制可能是胸腔内压增加，静脉回

20、流减少，心排血量减少，导致脑缺血发作而致晕厥。排尿性晕厥：是指在排尿开始、过程中、末尾及结束后立即发生的晕厥，一般无前驱症状，可自行恢复。机制可能与病人迷走神经张力过高、体位突然变化、血容量突然减少及摒气动作等因素有关。潜水性晕厥：在水下潜水时突然晕厥，甚至猝死。缺氧、迷走神经功能亢进是其发病机制。吞咽性及舌咽神经疼性晕厥：某些舌咽神经疼患者在疼痛发作时，某些食道、咽喉及纵隔疾患的病人在吞咽时，均可发作晕厥，甚至抽搐，历时一般很短，在1015秒。机制与迷走神经反射性心脏抑制、引起严重窦缓、窦性停搏或房室传导阻滞、心输出量下降，导致脑缺血及晕厥发作。2、直立低血压晕厥健康人由卧位起立时，心排血量

21、减少，血压下降，刺激了颈动脉窦及主动脉弓压力感受器，传至血管运动中枢，引起交感神经兴奋，儿茶酚胺及肾素分泌增加，故血管收缩及出现心动过速，血压回升，保证了脑部供血。上述调节机制的任何环节发生调节障碍或受损，均可导致体位性低血压，引起晕厥发作。几种类型：（1）生理性障碍：见于长期固定站立时，孕妇及长期卧床突然起立者。正常人进行剧烈活动时，突然停止活动也可发作晕厥，与心排血突然下降、血管调节滞后有关。（2）特发性直立性低血压（原发性自主神经功能失调）：又称shyDrager综合征，临床特点是：中年以上发病，男性病人显著多于女性。站立时出现晕厥先兆及晕厥，但很少有面色改变及恶心，症状进行性加重。同时

22、伴阳萎及无汗。伴锥体外系及小脑病变症状。立卧位试验有助于本病诊断，发作时血压明显下降而心率变化不明显。（3）获得性体位低血压（继发性自主神经功能失调）：见于某些药物（如氯丙嗪、胍乙啶，利尿剂及钙拮抗剂等）、交感神经截除术后及某些全身性疾病，如脊髓损害、多发性神经炎、糖尿病神经病变、慢性营养不良等。（三）脑血管病性1、暂时性脑缺血发作（TIA）：TIA是由于椎基底动脉循环障碍导致晕厥，占晕厥7.7%。TIA发作除有意识丧失外，还可以有眩晕、共济失调和感觉障碍。2、延髓性晕厥：延髓心血管中枢病变、功能障碍均可导致晕厥发作。主要见于某些累及心血管中枢的疾病（如延髓炎，脊髓灰质炎，格林巴利综合征，狂犬

23、病等）。3、偏头痛：某些年青女性，月经期偏头痛发作时可伴晕厥发作。其特点是：意识丧失发展慢，发作后可出现枕部剧烈疼痛。机制不明，可能与基底动脉痉挛导致脑干缺血或由于多巴胺受体反应过度而抑制心血管运动中枢有关。（四）锁骨下窃血综合征（steal syndrome）：当锁骨下动脉狭窄时，手臂活动时患病同侧的椎动脉血流倒转，导致椎基底动脉缺血发生晕厥。主要诊断依据：患侧上肢比健侧血压约低20mmHg。患侧桡动脉搏动减弱或消失，大部分可在患侧锁骨下动脉行径听到血管杂音。患侧上肢运动，可诱发或加重症状。椎动脉造影可确立诊断。（五）精神障碍性晕厥1、癔病性晕厥：非真正意义的晕厥。而是意识范围的缩窄，其发作

24、可依暗示终止或加强。2、过度换气综合征：多见于年青女性。其机制是由于情绪紧张或癔病发作时引起呼吸增强与换气过度时，二氧化碳排出量增加，可导致呼吸性硷中毒而引起脑部血管收缩，脑部缺氧，多表现为胸闷 窒息感，心动过速，四肢末梢，面部及口周麻木，手足搐搦，意识模糊。（六）血液及内分泌代谢异常致晕厥1、缺氧：指脑循环的血流量不一定减少而血氧饱和度降低，氧分压降低或红细胞减少，使脑细胞缺氧而致晕厥。如法乐氏四联症，原发性肺动脉高压，活动剧烈和哭闹时。重度贫血病人活动后均可出现晕厥。2、低血糖：自发性、继发性及应用降糖药，特别是胰岛素过量引起的严重低血糖时可产生晕厥甚或昏迷。晕厥的发作与体位无关，发作时心

25、动过速，血压正常，逐渐发生晕厥，多伴无力、出汗、当时测血糖低可确诊。应用葡萄糖后症状很快缓解。五、晕厥的治疗原则及预后（一）心脏性晕厥：主要是针对原发病的治疗。心脏排血受阻的晕厥，以手术治疗为主；心律失常致晕厥，依据其不同类型，选用药物、人工心脏起搏器、导管射频消融治疗；起搏器导致的晕厥要查晴原因，排除故障，必要时更换起搏器。（二）神经介导性晕厥1、一般治疗（1）患者教育，了解晕厥发作的诱因，避免诱发因素。（2）血管迷走性晕厥反复发作的患者，逐渐延长站立时间（称之为倾斜锻炼）可减少晕厥的发作。2、药物治疗：很多药物可用于血管迷走性晕厥，包括受体阻滞剂：降低交感刺激，减少C纤维刺激，受体激动剂：

26、增加外周阻力和有效血容量，抗胆碱药：降低迷走神经张力，盐皮质激素：增加Na+的重吸收，增加血容量，茶碱类：阻断腺苷、增加心率、升高血压。3、起搏治疗：对于血管迷走性晕厥，以往认为起搏治疗作有限，因为起搏治疗不能预防倾斜试验中晕厥的发作，但是多中心的临床试验结果表明在部分患者中起搏治疗是有效的。对于心脏抑制型血管迷走性晕厥患者，经一般治疗效果不明显时，可考虑双腔起搏器治疗。对于颈动脉窦综合征患者，应避免穿高领、过紧衬衣，避免压颈动作，发作时可用阿托品、肾上腺素、镇静剂治疗不同类型晕厥。对于部分患者有心动过缓的推荐双腔起搏，应注意避免使用血管扩张药物。（三）直立性低血压晕厥直立性低血压晕厥的治疗主

27、要目标是减少与大脑低灌的症状（晕厥、近似晕厥以及意识模糊等）。避免影响血压的因素，如突然改变体位、站立时间过长、站位排尿、过度通气、高温、剧烈运动、大量进食（尤其是碳水化合物）、酒精和引起血管抑制的药物。其他治疗包括：增加血容量的方法，鼓励每日摄取足够的盐分及液体、小剂量糖皮质激素；减少血容量蓄积在身体的下半部分：用腹带、连裤袜等；少食多餐，减少碳水化合物量；下肢交叉或下蹲；锻炼下肢或腹部肌肉的运动，如游泳。（四）脑血管病性晕厥：主要针对原发病治疗，按脑血管病常规治疗，注意适度降压（有高血压者），颅内占位可行手术治疗。（五）锁骨下动脉窃血综合征：直接外科手术或血管成形术是有效的。（六）精神因素

28、导致的晕厥：主要采取暗示治疗法，必要时给以镇静。（七）血液及内分泌代谢致晕厥：主要也是原发病的治疗。而药物作用致晕厥主要是停用相关药物。晕厥的预后与其病因有直接关系，不同基础病变的晕厥预后有很大的差异。一般而言，心原性晕厥的预后最差，一年死亡率30%，其中有恶性心律失常及心功能异常的更差；非心原性晕厥次之，一年死亡率0%12%，其中脑原性晕厥死亡率高于其它晕厥，反射性晕厥及精神因素致晕厥预后相对好。不明原因晕厥的预后比上述2类为好，一年死亡率为6%。所以，晕厥的病因诊断对其治疗方式的选择及预后有重要意义。I 案例一名患者因在去浴室的路上突发心悸、胸痛继而意识丧失收住入院。II 首先要了解清楚的

29、问题定义：晕厥是短暂的伴有肌张力消失的意识丧失。真正的晕厥必须与眩晕，发作性疾病，或近似晕厥鉴别，这些往往不伴有意识丧失且多为良性。A. 发作前即刻病人的活动情况以及体位？卧位时的晕厥多由阿斯综合征（高度房室传导阻滞）引起。血管迷走性晕厥或体位性低血压晕厥发生时，患者多有坐位或立位的体位改变。劳累后昏厥常是心源性的。其他需询问的关键活动（情境性晕厥）包括头部的转动或扭动、咳嗽、快速站起、排尿。目击者可以提供关于意识丧失或异常肢体活动的关键信息。B. 病人仍然无意识吗？血管迷走性晕厥持续时间多不超过数秒钟，卧位即可缓解。持续的意识丧失提示心源性或神经源性的因素（脑干卒中或癫痫发作见癫痫）。C. 发作时的生命体征怎样？现在的生命体征怎样？血管迷走性晕厥常有心动过缓，但发作后常出现反射性心动过速。血管迷走性晕厥后血压多正常。体位性低血压和心动过速常常提示容量不足或失