ImageVerifierCode 换一换
格式:DOCX , 页数:4 ,大小:12.23KB ,
资源ID:190243      下载积分:3 金币
快捷下载
登录下载
邮箱/手机:
温馨提示:
快捷下载时,用户名和密码都是您填写的邮箱或者手机号,方便查询和重复下载(系统自动生成)。 如填写123,账号就是123,密码也是123。
特别说明:
请自助下载,系统不会自动发送文件的哦; 如果您已付费,想二次下载,请登录后访问:我的下载记录
支付方式: 支付宝    微信支付   
验证码:   换一换

加入VIP,免费下载
 

温馨提示:由于个人手机设置不同,如果发现不能下载,请复制以下地址【https://www.bdocx.com/down/190243.html】到电脑端继续下载(重复下载不扣费)。

已注册用户请登录:
账号:
密码:
验证码:   换一换
  忘记密码?
三方登录: 微信登录   QQ登录  

下载须知

1: 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。
2: 试题试卷类文档,如果标题没有明确说明有答案则都视为没有答案,请知晓。
3: 文件的所有权益归上传用户所有。
4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
5. 本站仅提供交流平台,并不能对任何下载内容负责。
6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

版权提示 | 免责声明

本文(高血压危象的抢救与护理.docx)为本站会员(b****1)主动上传,冰豆网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知冰豆网(发送邮件至service@bdocx.com或直接QQ联系客服),我们立即给予删除!

高血压危象的抢救与护理.docx

1、高血压危象的抢救与护理高血压危象是一种极其危急的症候,是指原发性或继发性高血压疾病发展过程 中,由于某些诱因作用,血压在短时间内急剧升高,病情急剧恶化以及高血压引 起的心、脑、肾等主要靶器官功能严重受损而危及生命的的临床综合征。此外, 若舒张压高于140-150mmHg和(或)收缩压高于220mmHg,无论有无症状亦应视 为高血压危象。1997年JNCVI (美国国家联合委员会)根据靶器官损害和是否需 要立即降压治疗而将高血压危象分为高血压急症和次急症。高血压急症以血压严重升高,并伴随血管损伤为主要特征。其主要疾病包括:1、高血压脑病;2、急进性/恶性高血压伴有心、脑、肾眼底的损害。3、高血压

2、合并颅内出血/蛛网膜下腔出血;4、高血压合并急性肾功能衰竭;5、高血压合并急性左心衰/肺水肿;6、高血压合并不稳定性心绞痛及急性心肌梗死;7、急性主动脉夹层动脉瘤;8、妊娠高血压综合症等。高血压次急症也称为高血压紧迫状态,指血压剧烈增高而尚无急性靶器官损害。 允许在几小时内将血压降低健不一定需要静脉内用药,可允许口服用药。其主要 疾病包括:急进型/恶性高血压无心脑、肾眼底损害;先兆子痫;围术期高血压 等。一、病情判断(一)发病机制有关高血压危象发生的机制,目前大多数学者认为是由于高血压 患者在诱发因素的作用下,血液循环中肾素、血管紧张素II、去甲基肾上腺素 和精胺酸加压素等收缩血管活性物质突然

3、急骤的升高,引起心脑肾等靶器官小动 脉纤维素样坏死,尤其引起肾脏出、入球小动脉收缩或扩张。这种情况若持续存 在,除了血压急剧增高外,还可导致压力性多尿,继而发生循环血容量减少,血 容量的减少又反射性引起血管紧张素II、去甲基肾上腺素和精胺酸加压素生成 和释放增加,使循环血中血管活性物质和血管毒性物质达到危险水平,从而加重 小动脉收缩。引起小动脉内膜损伤和血小板聚集,导致血栓素等有害物质进一步 释放,形成血小板血栓,引起组织缺血、缺氧,毛细血管通透性增加,并伴有微 血管内凝血、点状出血及坏死性小动脉炎。以脑和肾脏损害最为明显,有动脉硬 化的血管特别易引起痉挛,并加剧小动脉内膜增生,于是形成病理性

4、恶性循环。 此外,交感神经兴奋性亢进和血管加压性活性物质过量分泌,不仅引起肾小动脉 收缩,而且也会引起全身周围小动脉痉挛,导致外周血管阻力骤然增高,则使血 压进一步升高,此时发生高血压危象。(二)病因:1、缓进型或急进型高血压。2、多种肾性高血压:包括肾动脉狭窄、急性和慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、 肾脏结缔组织病变所致高血压。3、内分泌性高血压如嗜铭细胞瘤。4、妊娠高血压综合征5、急性主动脉夹层动脉瘤和脑出血6、头颅外伤(三)诱因:在上述高血压疾病基础上,如有下列因素存在,高血压患者极易发生 高血压危象。1、寒冷刺激、精神创伤、外界不良刺激、情绪波动和过度疲劳等。2、应用单胺氧化酶抑制剂治疗

5、高血压,并同时食用干酪、扁豆、腌鱼、啤酒和 红葡萄酒等一些富含酪胺酸的食物。3、应用拟交感神经药物后发生节后交感神经末梢的儿茶酚胺释放。4、高血压患者突然停用可乐定等降压药物。5、经期和绝经期的内分泌功能紊乱。二、临床表现(1)突然性血压急剧升高:在原有高血压基础上,血压快速、显著地升高,收缩 压长超过200mmHg,甚至可达260mmHg以上,舒张压可超过120mmHgo眼底可见 视盘水肿、出血,常有明显头晕、头痛、恶心、呕吐,甚至抽搐或昏迷。(2)靶器官受损表现:血压急剧升高的同时,心、肾、脑及腹部内脏由于供血不 足处于缺血状态、,继而导致急性靶器官的损害。当冠状动脉缺血时,可发生严 重的

6、心绞痛甚至心肌梗死;脑血管痉挛时可有一过性脑缺血,出现半身感觉障碍, 一侧肢体活动失灵,一侧面部、唇、舌麻木,失语、流口水、说话困难、视物不 清、喝水呛咳等;脑小动脉痉挛时在持续而严重的痉挛后可出现被动性、强制性 扩张,脑循环急性障碍,导致脑水肿和颅内压升高,即高血压脑病。肾动脉痉挛 时出现少尿;肠系膜动脉痉挛时出现阵发性腹部绞痛等。此外,病人还可出现交 感神经兴奋的症状,如剧烈的头痛、头晕、恶心呕吐、心慌、面色苍白、大量出 汗,同时病人血压继续升高。(3)自主神经功能失调表现:烦躁不安、口感、多汗、心悸气短、手足震颤、尿 频。三、辅助检查1、头部CT:对伴有意识障碍者有利于排除脑血管意外的可

7、能及对脑水肿的程度 进行判定。2、心电图:可协助判断有否急性心肌缺血或损害。3、BUN、肌酎检查:了解对肾脏功能的影响或了解原来肾功能的状况,有利于治 疗药物的选择。4、血糖及血中儿茶酚胺测定:血中游离去甲肾上腺素或肾上腺素增高,有助于 鉴别诊断。5、尿常规、血常规:可了解高血压的程度及对肾脏的损害。四、诊断及鉴别诊断:典型患者多有发病诱因,突发性血压增高200/120mmHg,同时伴有以下两种情 况中的两项即可判断:1、神经系统障碍;2、心力衰竭;3、进行性肾衰竭;4、 视神经乳头病变。五、急救护理(一)迅速降低血压降压原则为及时降压、速度合理、幅度适当、联合用药1、降压时间、速度及幅度:应

8、尽快使血压下降做到迅速、安全、有效。至于血 压下降程度则因人而异,如肾功能正常,无脑血管病或冠心病者则血压可降至正 常。但如病人为60岁以上高龄,有冠心病,或脑血管病,或肾功能不全,血压 下降过快过猛可导致冠状动脉或脑动脉供血不足或少尿,其安全的血压水平是 21. 3-24. 0/13. 3 14. 7kPa (160 -180/100 -llOmmHg )。开始时降压药剂 量宜小,使舒张压降至16.0kPa (120mmHg ) .密切观察是否有神经系统症状, 心输出量降低,少尿等现象。然后逐渐增加剂量,使舒张压降至 14. 7kPa (UOmmHg )。1 2 日内逐渐降至 13. 3kP

9、a (lOOmmHg ),应使病人 能够耐受血压下降的速度。静脉用药者12天内应加上口服降压药,争取短 期内停用静脉给药。如一药无效可合并用药以提高疗效减少副作用。2、联合用药:世界卫生组织和国际高血压联合会1999年主张合理的药物联合使 用方案:利尿药和血管紧张素II受体阻滞药;利尿药和B受体阻滞药;B受体 阻滞药和双氢毗嚏类拮抗药;钙拮抗药和血管紧张素转换酶抑制药或血管紧张素 II受体阻滞药;B受体阻滞药和a受体阻滞药。(二)、对症治疗:1、防治脑水肿高血压脑病时加用脱水剂甘露醇、速尿等治疗;脑水肿、惊厥者 镇静止惊,如肌注苯巴比妥钠、安定、水合氯醛灌肠等。使用利尿剂应观察尿量 变化,注意

10、对电解质的监测;甘露醇应在20min内滴完,防止药液渗漏出血管外。2、抗心衰合并急性左心衰竭时予强心、利尿及扩血管治疗,选用硝普钠最为理 想。3、合并氮质血症者应予血液透析治疗。4、嗜铭细胞瘤合并高血压危象时由于瘤体分泌大量儿茶酚胺引起血压急剧升高, 手术前应选用a受体阻滞剂酚妥拉明降低血压。5、合并妊娠高征时早期通过限制活动和盐的摄入足以增加子宫、胎盘和肾的血 流。如蛋白尿加重、血压升高、视力下降、尿量减少,体重增加或头痛应住院治 疗,尤其是头痛应引起重视,提示可能发生子痫,在子痫发生之前应终止妊娠。 若病人发生子痫,应静脉注射硫酸镁(10%10ml ),给予镇静剂(以安定较适宜, 必要时静

11、注1020mg)、中枢神经抑制剂,患者应绝对卧床休息,避免激惹而 再度发生子痫。舒张压大于或等于115mmHg者应积极降压治疗。子痫发生后应 延缓分娩,以子痫停止发作2448h分娩为宜。6、恶性高血压往往迅速发生高血压危象,必须积极治疗,根据临床症状的轻重 决定降压速度。病情危急的恶性高血压,舒张压高于150mniHg ,需数小时内下 降,而处在恶性高血压早期,病情尚不十分危急,血压可在数天内下降,可口服 或间断静脉给药。恶性高血压伴氮质血症者即使积极治疗,远期存活率仍低,故 应在肾功能损害前积极降压治疗。恶性高血压出现栓塞性微血管病变、血管内膜 损伤、血小板聚集、纤维蛋白沉积、内膜细胞增生导

12、致肾小动脉狭窄,氮质血症, 故有人提出溶栓和抗凝治疗可减少或抑制内膜增生。恶性高血压75%患者起病 时有体重下降,由于丢钠、丢水之故,尿内丢钠500mmol/d , 1/3病人有低钠血 症,故对体重下降的恶性高血压病人不宜限制钠盐摄入,因为低钠可促使肾素分 泌,加重恶性高血压的血管病变。(三)密切观察病情病情观察是高血压未向患者护理工作中最重要的环节1、严密观察患者神志、瞳孔、血压、心率、心律、呼吸频率,连接好心电、血 压监护,如发现血压急剧升高或骤然过低、晕厥、剧烈头痛、肢体乏力、恶心、 呕吐、视力模糊、神志改变等情况应立即报告医生。2、用药观察:降压首选硝普钠。按医嘱予静推硝普钠,使用微量

13、注射泵,严格 掌握其剂量、浓度,硝普钠应现配现用、避光,每46h更换液体1次,视血压 情况调节其推注速度;最初48h内血压降低幅度,舒张压不低于lOOmniHg,收缩 压不低于160mniHg,血压降到初步治疗目标后应维持数天,在以后12周内, 再酌情将血压逐步降到正常。保持静脉通路的通畅,经常巡视,发现报警器报警 时及时处理。(四)加强护理1、心理护理:因该病起病急,病情重,监护室的特殊环境,多数患者出现孤单、 沮丧、焦虑、恐惧心理,应主动与患者沟通,讲明该病的有关知识,病程及转归, 健康宣教,同时也应尊重患者的知情同意权,每项护理均应告知患者,取得其同 意或理解,使患者积极主动的配合治疗,

14、树立战胜病魔的信心。2、一般护理急性期应绝对卧床休息,协助生活护理,保持呼吸道通畅,吸氧。 及时准确的做好各种标本的采集;嘱进食低盐、低脂、清淡、易消化饮食、少量 多餐,保持大便通畅;保持情绪稳定,加强口腔、皮肤护理,以防褥疮的发生。3、提供保护性措施,防躁动或昏迷患者坠床。抽搐者使用压舌板保护舌头,防 咬伤。4、出院指导:告知患者应调整生活方式来控制血压,如:减肥、戒烟、调整饮食 结构、减少酒精摄入量、控制情绪、消除社会心理紧张刺激,保持机体内环境的 稳定;根据病情选择合适的运动,如:绘画、散步、爬楼梯、慢跑、打太极拳、 骑单车等。运动量应循序渐进,以不引起疲劳为界限。告知药物的名称、剂量、 用法、副作用,嘱定时遵医嘱服药,如出现头晕、胸闷、血压控制不理想等情况 应及时就诊。

copyright@ 2008-2022 冰豆网网站版权所有

经营许可证编号:鄂ICP备2022015515号-1