5原发性高血压的发病机制.ppt

1、原发性高血压原发性高血压primary hypertension 又称又称高血压病高血压病，是常见的心血管疾病之一，是常见的心血管疾病之一，也是世界上流行最广、危害最重、隐蔽最深也是世界上流行最广、危害最重、隐蔽最深的一种心血管疾病，与人类死亡的主要疾病的一种心血管疾病，与人类死亡的主要疾病如冠心病、脑血管疾病等密切相关。如冠心病、脑血管疾病等密切相关。发病率发病率高、致残率高、死亡率高高、致残率高、死亡率高，而而知晓率低、治知晓率低、治疗率低、控制率低疗率低、控制率低。因此，世界各国均十分因此，世界各国均十分重视原发性高血压从发病机理致临床防治的重视原发性高血压从发病机理致临床防治的研究。研

2、究。原发性高血压原发性高血压(primary or essential hypertension,EH)l患病率高患病率高患病率高患病率高：我国高血压的患病率正在快速增加。我国高血压的患病率正在快速增加。19911991年年患病率为患病率为11.8811.88，患病人数，患病人数97009700万；万；20042004年为年为1.61.6亿，平亿，平均每均每1010人或每人或每3 3个家庭有一名高血压患者。个家庭有一名高血压患者。l致残率高：致残率高：致残率高：致残率高：目前我国有脑卒中患者目前我国有脑卒中患者600600万，其中万，其中7575不同不同程度劳动力丧失，程度劳动力丧失，4040

3、重度致残；每年有重度致残；每年有150150万人死于由高万人死于由高血压引起的中风。血压引起的中风。l死亡率高：死亡率高：死亡率高：死亡率高：心脑血管病占我国城市人口死亡因素构成原心脑血管病占我国城市人口死亡因素构成原因的因的4141，这个数字在北京已达，这个数字在北京已达5151。三高：三高：高血压高血压就在你我身边l我国高血压病患者数量已达1.6亿，每年增加300多万人l在我国，平均每10人或每三个家庭就有一个高血压病患者 0200040006000800010000120001959年2004年发病率发病率1979年1991年患病人数患病人数万人万人14000 我国高血压发病率有我国高血

4、压发病率有北方高于南方北方高于南方北方高于南方北方高于南方、男性高于男性高于男性高于男性高于女性女性女性女性的特点，另外我国农村高血压发病率正在快的特点，另外我国农村高血压发病率正在快速上升，速上升，“城乡差别城乡差别”明显减少；更令人担忧的明显减少；更令人担忧的是，高血压患病率的增加趋势，是，高血压患病率的增加趋势，年轻人群年轻人群比老年比老年人更明显。人更明显。3535岁至岁至4444岁人群高血压患病增长率男岁人群高血压患病增长率男性为性为74%74%，女性为，女性为62%62%。三低：三低：l知晓率低：知晓率低：知晓率低：知晓率低：19911991年调查表明，对高血压的知晓率城市为年调查

5、表明，对高血压的知晓率城市为36.336.3，农村为，农村为13.713.7。l服药率低：服药率低：服药率低：服药率低：城市城市17.417.4，农村，农村5.45.4。l控制率低：控制率低：控制率低：控制率低：血压控制到血压控制到14014090mmHg90mmHg以下者，城市以下者，城市4.24.2，农村农村0.90.9。我国高血压的控制率我国高血压的控制率6.1 6.1 6.1 6.1 18.6 18.6 18.6 18.6 31.2 31.2 31.2 31.2 约约约约1.61.61.61.6亿亿亿亿27.2 27.2 27.2 27.2 20042004年全国年全国35357474

6、岁人口的大样岁人口的大样调查调查2.9 2.9 2.9 2.9 12.2 12.2 12.2 12.2 26.6 26.6 26.6 26.6 约约约约9400940094009400万万万万11.26 11.26 11.26 11.26 19911991年全国年全国1515岁人口的抽样调岁人口的抽样调查查控制率控制率服药率服药率知晓率知晓率全国患者全国患者患病率患病率我国广大的高血压患者,血压控制任务艰巨高血压患者占全国人口比例及患者类型图高血压患者占全国人口比例及患者类型图（2004年）患病率高(27.2%)死亡率高致残率高三三 高高国人对高血压病的国人对高血压病的认知状况认知状况三高三低

7、三高三低知晓率低(31.2%)治疗率低(24.7%)控制率低(6.1%)三三 低低定义及特点定义及特点l体体循循环环动动脉脉压压（收收缩缩压压或或/和和舒舒张张压压）升高升高为主要表现的临床综合征。为主要表现的临床综合征。l常常伴伴有有心心、脑脑、肾肾等等重重要要器器官官功功能能改改变，为心血管病主要死亡原因之一。变，为心血管病主要死亡原因之一。原发性高血压：原发性高血压：95，病因不明，病因不明 继发性高血压：继发性高血压：5%，有明确而独立的病因。，有明确而独立的病因。高血压：高血压：高血压高血压病病的病因分类的病因分类:高血压高血压原因尚不完全清原因尚不完全清原因尚不完全清原因尚不完全清

8、楚的血压升高楚的血压升高楚的血压升高楚的血压升高高血压病高血压病高血压病高血压病(95%)95%)继发性高血压继发性高血压继发性高血压继发性高血压(5%)5%)由某些疾病引起由某些疾病引起由某些疾病引起由某些疾病引起的血压升高的血压升高的血压升高的血压升高内分泌疾病内分泌疾病内分泌疾病内分泌疾病肾脏疾病肾脏疾病肾脏疾病肾脏疾病原发性醛固酮增多症、原发性醛固酮增多症、皮质醇增多症、嗜铬皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤细胞瘤各种肾炎、肾动脉各种肾炎、肾动脉狭窄、糖尿病肾病狭窄、糖尿病肾病诊断标准：（表1）收收 缩缩 压压 140mmHg140mmHg和（或）舒舒 张张 压压90mmHg90mmHg根据19

9、99年WHO/ISH,统一标准：10mmHg=1.33kpa10mmHg=1.33kpa 类别类别 收缩压收缩压 舒张压舒张压理想血压 120 80正常血压 130 85正常高值 130-139 85-891级高血压（轻度）140-159 90-992级高血压（中度）160-179 100-1093级高血压（重度）180 110单纯收缩期高血压单纯收缩期高血压 140 90140 90表表1 1 血压水平的定义和分类（血压水平的定义和分类（WHO/ISHWHO/ISH）病病病病 因因因因遗传遗传遗传遗传吸烟吸烟吸烟吸烟酗酒酗酒酗酒酗酒肥胖肥胖肥胖肥胖精神紧张精神紧张精神紧张精神紧张过度摄盐过度

10、摄盐过度摄盐过度摄盐胰岛素抵抗胰岛素抵抗胰岛素抵抗胰岛素抵抗血管紧张素血管紧张素血管紧张素血管紧张素IIIIIIII异常增多异常增多异常增多异常增多高血压高血压高血压病的病因目高血压病的病因目前尚未确定，但公前尚未确定，但公认血管紧张素认血管紧张素IIII异异常增多会直接导致常增多会直接导致高血压。高血压。（一）原因（一）原因（Causes）1.1.遗传因素遗传因素（Heredity）双亲血压正常者，其子女患高血压双亲血压正常者，其子女患高血压的概率只有的概率只有3 3，而双亲均为高血压者，而双亲均为高血压者其概率高达其概率高达4545；2.2.生活方式因素生活方式因素（Lifestyles）

11、钠摄入量绝对或相对过高钠摄入量绝对或相对过高应激应激钾或钙摄入量不足钾或钙摄入量不足体力活动减少体力活动减少肥胖肥胖吸咽及饮酒吸咽及饮酒高血压病的发病机制高血压病的发病机制研究进展研究进展 血管内血液对血管壁所产生的血管内血液对血管壁所产生的侧压力称为血压。侧压力称为血压。平均动脉压心输出量平均动脉压心输出量 总外周阻力总外周阻力 机制：多种机制：多种血压的调节血压的调节 心输出量受心脏舒缩功能、心率、心输出量受心脏舒缩功能、心率、血容量和回心血量等因素的影响。血容量和回心血量等因素的影响。血管阻力的大小主要与血管口径血管阻力的大小主要与血管口径及血液黏滞度有关。及血液黏滞度有关。1.1.神经

12、神经-内分泌系统调节紊乱内分泌系统调节紊乱（Disorders in neuroendocrine modulation）（1 1）交感神经系统活动增强）交感神经系统活动增强去甲肾上腺素去甲肾上腺素肾上腺素肾上腺素阻力血管收缩阻力血管收缩 发病机制发病机制（Mechanisms）：）：心率加快心率加快回心血量增加回心血量增加心肌收缩增强心肌收缩增强心输出量增加心输出量增加高血压发病的神经体液机制高血压发病的神经体液机制:小动脉紧小动脉紧张性收缩张性收缩心率加快心率加快心输出量心输出量RAASRAAS激活激活血压升高血压升高血管运动中枢血管运动中枢交感神经兴奋交感神经兴奋大脑皮质大脑皮质下丘脑下

13、丘脑（2 2）血浆肾素）血浆肾素-血管紧张素系统激活血管紧张素系统激活（activation of renin-angiotensin system）7070原发性高血压患者为正常肾素活原发性高血压患者为正常肾素活性及高肾素活性型，其特点是血压升高与性及高肾素活性型，其特点是血压升高与肾素活性绝对或相对升高有关。肾素活性绝对或相对升高有关。AgII肾素肾素ACE血管收缩、心肌收缩力血管收缩、心肌收缩力水盐代谢、神经作用水盐代谢、神经作用AgNAgI2.2.肾潴钠倾向增加肾潴钠倾向增加（Increased retention of sodium）肾脏在原发性高血压发病中起启动肾脏在原发性高血压发

14、病中起启动或维持血压升高的作用，其中心环节即或维持血压升高的作用，其中心环节即是肾潴钠倾向增加。是肾潴钠倾向增加。结果发现：结果发现：结果发现：结果发现：随着灌注压的增加，随着灌注压的增加，随着灌注压的增加，随着灌注压的增加，DSDSDSDS和和和和DRDRDRDR大鼠的钠大鼠的钠大鼠的钠大鼠的钠排出量均增加。但在相同灌注压的作用下，排出量均增加。但在相同灌注压的作用下，排出量均增加。但在相同灌注压的作用下，排出量均增加。但在相同灌注压的作用下，DSDSDSDS大大大大鼠每分钟排钠量仅为鼠每分钟排钠量仅为鼠每分钟排钠量仅为鼠每分钟排钠量仅为DRDRDRDR大鼠的一半；其次，高盐大鼠的一半；其次

15、，高盐大鼠的一半；其次，高盐大鼠的一半；其次，高盐时时时时DSDSDSDS大鼠利钠的延迟更为明显，会造成暂时性体大鼠利钠的延迟更为明显，会造成暂时性体大鼠利钠的延迟更为明显，会造成暂时性体大鼠利钠的延迟更为明显，会造成暂时性体钠增加。钠增加。钠增加。钠增加。给给给给DahlDahlDahlDahl盐敏感盐敏感盐敏感盐敏感（DSDSDSDS）大鼠和大鼠和大鼠和大鼠和DahlDahlDahlDahl盐阻抗盐阻抗盐阻抗盐阻抗（DRDRDRDR）大大大大鼠的离体肾脏进行体外血液灌流，鼠的离体肾脏进行体外血液灌流，鼠的离体肾脏进行体外血液灌流，鼠的离体肾脏进行体外血液灌流，此实验说明此实验说明此实验说明

16、此实验说明原发性高血压存在肾内缺陷原发性高血压存在肾内缺陷。而导致。而导致。而导致。而导致肾脏排钠能力降低的原因考虑可能与遗传基因的肾脏排钠能力降低的原因考虑可能与遗传基因的肾脏排钠能力降低的原因考虑可能与遗传基因的肾脏排钠能力降低的原因考虑可能与遗传基因的改变有关，引起改变有关，引起改变有关，引起改变有关，引起细胞膜钠离子外转运倾向细胞膜钠离子外转运倾向细胞膜钠离子外转运倾向细胞膜钠离子外转运倾向及及及及近曲近曲近曲近曲小管对钠重吸收增加小管对钠重吸收增加小管对钠重吸收增加小管对钠重吸收增加，从而导致钠潴留。，从而导致钠潴留。，从而导致钠潴留。，从而导致钠潴留。近曲小管对钠的重吸收近曲小管对钠的重吸收 肾潴钠倾向增加导致血压升高的肾潴钠倾向增加导致血压升高的机制主要有：机制主要有：使细胞外液量使细胞外液量、血容量增多；、血容量增多；细胞内细胞内CaCa2+2+浓度浓度,血管壁紧张性血管壁紧张性,阻力阻力Na+Ca2+肾潴钠肾潴钠胞内钠浓度胞内钠浓度细胞膜对钠的通透性细胞膜对钠的通透性钠泵功能抑制钠泵功能抑制血浆中血浆中钠泵抑制因子钠泵抑制因子钠泵抑制因子钠泵抑制因子（内源性洋地黄样物