临床麻醉十大棘手问题的处理.pptx

1、面对临床麻醉棘手问题 我们怎么办？宁乡县人民医院麻醉科 陈红平 。尽管麻醉工作者小心谨慎，但临床麻醉碰到的棘手问题并不罕见随着学科的发展，麻醉医生日渐成为围术期医学的领导者。麻醉医生的管理能力、对围手术期的整体控制能力，不仅涉及到具体而微的技术，更体现在各类管理技能上，这也将是提升麻醉科整体工作绩效和团队能力建设的重要部分。一 急性肺水肿二 急性肺栓塞三 急性喉痉挛四 返流误吸五 麻醉后苏醒延迟六 高血压 七 低血压 八 气管插管反应 九心肌缺血和心梗 十心律失常一 急性肺水肿病因；静水压升高、肺血管通透性增加、血浆胶体渗透压下降、组织间液负压、淋巴回流受阻临床表现；心率加快、呼吸频率增加、粉

2、红色泡沫痰、听诊双肺细捻发音、心脏听诊可闻及舒张期奔马律，颈静脉压增高和肝充血。诊断1症状和体征2监测指标；SaO2下降，呼吸道阻力增高，CVP增高和PCWP增高（大于2530mmhg)3胸片；基地段阴影，肺上叶转向，蝙蝠翅或鹿角样、云雾样、袖套样支气管，Kerkey B线，胸膜渗出，肺叶内/叶间液体线4心电图；右心劳损或心肌梗死表现处理1分析导致肺水肿的原因并进行相应的处理2吸入100%纯氧，头高位以减轻肺血管压力并提高功能残气量，机械通气时可加用PEEP以改善肺功能3药物治疗；阿片类药物和利尿药，必要时可使用血管扩张药4建立完善的监测以指导进一步治疗，如CVP监测和PCWP监测二 急性肺栓

3、塞病因 1深静脉血栓 主要为下支深静脉，其次为盆腔静脉或前列腺静脉丛2心脏病，尤其半充血性心衰，心房颤动者3癌栓 肺 消化道和生殖系统肿瘤4创伤如股骨骨折 多为脂肪栓塞来源5妊娠或分娩6肥胖 年龄40岁，静脉曲张及术后长期卧床者多见7近期手术和血栓栓塞史8空气栓塞临床表现轻度 症状轻微或无症状中 突然胸闷、胸痛、咳嗽、咯血呼吸急 促、困难、发绀、出冷汗、晕厥重度 血压下降、心源性休克、心跳骤停、猝死 紧急处理1纯氧吸入2镇痛 剧烈胸痛者静注哌替啶50100mg或 罂粟碱3060mg3对症治疗心衰时西地兰0.4mg或毒k0.1250.25mg。68h后可重复一次。休克时可用多巴胺或间羟胺等血管活

4、性药4疑有空气栓塞时，应用生理盐水灌满术野以防止空气再进入，左侧卧位有助于减少空气栓塞可经中心静脉导管尝试抽气，是否使用呼吸末正压仍有争议5羊水栓塞时应立即取出胎儿，必要时行心肺复苏、气管插管、呼末正压通气、利尿、输注血制品以纠正肺水肿和血流动力学紊乱。三 喉痉挛定义是经喉上神经介导的声门肌痉挛所致上呼吸道反射性关闭，常见于儿童病因1气道高反应性 如上呼吸道感染2麻醉过浅时对气道的刺激 如分泌物、吸入挥发性麻醉药。置入口咽通气道和鼻咽通气道、喉镜检查等3其他 外周疼痛刺激、麻醉浅时的腹膜牵张、强大的手术刺激、拔除污染气道内的气管插管、甲状腺手术、低钙血症、宫颈扩张、肛门牵拉等临床表现 吸气时呈

5、鸡啼样或消失，可见三凹征及气管牵拉，重度喉痉挛时，可致负压性肺水肿故应积极预防和终止喉痉挛预防1术前给足量抗胆碱药如阿托品0.5mg肌注2及时清除呼吸道分泌物、血液等3避免浅全身麻醉下行口腔、咽喉和气道内 操作。保留自主呼吸的可疑困难气管插管可用七氟烷诱导。七氟烷通过面罩吸入进行小儿诱导目前已替代氯胺酮肌注诱导，可减少喉痉挛的发生原因是对气道刺激非常小，气道分泌物不增加，可松驰支气管平滑肌，可用于哮喘患者。麻醉深度容易掌握。处理1静注利多卡因、表面使用局麻药以及加深麻醉均可削弱刺激效用和喉上神经活性2去除诱发因素。如去除气道刺激物，避免疼痛刺激，加深麻醉3吸入高浓度氧。必要时可行面罩加压通气4

6、加深麻醉。推注丙泊酚或其他静脉药以终止喉痉挛，有时需用肌松药才能缓解（如琥珀酰胆碱）也可用顺阿曲库铵四 返流误吸病因1危险因素；饱胃、合并反流性疾病、腹内压增高、近期创伤史、围术期使用阿片类、糖尿病患者、气道表面麻醉后2诱导时气道梗阻或面罩给氧时致胃内大量积气，胃内压升高3药物作用；麻醉相关用药消弱胃肠道蠕动。使食道括约肌功能及胃肠道张力下降4病人咳嗽或用力挣扎病理生理成人发生严重误吸的临界容量相当于50ml高酸性胃液（PH2.5）肺损伤较轻，一般可在24h可恢复非酸性食物碎块表现为小气道梗阻，多存在肺动脉高压酸性食物碎块；肺组织损害严重，死亡率高临床表现1急性呼吸道梗阻 2Mendelson

7、综合征，误吸24h后出现哮喘样综合征，胸部X线改变多在误吸后24h才出现，表现为受累肺野呈不规则、边缘模糊的斑状阴影3吸入性肺炎、肺不张气道梗阻和肺不张导致肺内感染甚至发展为肺脓肿预防和处理预防1减少胃内容量和提高胃液PH、降低胃内压 使其低于食管下段括约肌阻力、保护气 道。2高危患者避免使用全身麻醉，或全麻病人 行快速顺序诱导气管插管或清醒插管处理1重建通气道2支气管冲洗3纠正低氧血症；机械通气者使用PEEP通气模式4激素；使用存在争议，早期应用可减轻炎症反应，改善毛细血管通透性和缓解支气管痉挛，宜早期应用并早期停药5支持治疗；保持水电解质的平衡，纠正酸 中毒，进行血流动力学、呼吸末 co2

8、、spo2、动脉血气分析、心 电 图的监测和对症处理6 气管镜检查；检查并清除支气管内残余的 异物，以减少和预防肺不张 五 麻醉后苏醒延迟定义；一般全身麻醉停用所有麻醉药物后 超过2小时后病人意识不恢复病因1麻醉药或术前用药作用时间延长镇静、催眠药或吸入麻醉药阿片类镇痛药神经肌肉阻滞药2麻醉前饮酒或其他药物3代谢紊乱；如低血糖或高渗性昏迷。甲状腺功能减退或肾上腺皮质功能不全4低氧、高碳酸血症、低钠血症或高钠血症等内环境及电解质的紊乱5中枢神经系统损伤 ；如脑缺血、脑出血或脑栓塞等引起的损害预防可用短效麻醉药，如七氟烷诱导、瑞芬太尼、丙泊酚泵入维持麻醉，顺苯泵注维持肌松（尤其适合老年人、肝、肾功

9、能障碍者）处理原则1支持疗法 保证充分通气，补充血容量的不足，维持电解质的平衡2实验室检查 监测血电解质、血糖、血酮、酮体动脉血气及尿常规（尿酮、酮体）及时纠正异常3若考虑麻醉药物作用的残余，可适时地使用拮抗药4请相关科室会诊协助治疗六 高血压定义 围术期高血压指病人动脉血压高于正常值或超过基础血压的20%以上病因1儿茶酚胺过量。如麻醉深度不足（尤其探查或苏醒期）缺氧、高碳酸血症以及病人焦虑、疼痛和长时间使用止血带2药物作用；见于血管收缩药物的全身吸收、反跳性高血压、药物间的相互作用（三环类抗抑郁药同麻黄碱合用可致严重的高血压反应）等3容量过多4基础疾病；如原发性高血压、嗜络细胞瘤瘤、颅内压升

10、高等5其他；主动脉阻断、膀胱膨胀等治疗1去除诱因；如适当镇痛、镇静、排空膀胱等2改善氧合、纠正通气异常3增加麻醉深度、评估容量负荷4药物治疗血管扩张药；肾上腺能阻滞药如静脉注射艾司洛尔（510mg）七 低血压定义指病人动脉血压低于正常值或下降超过基础血压的20%以上病因1监测失误2患者因素3医源性因素患者因素；低血容量、静脉回流障碍、胸内压增高（如张力性气胸）、过敏、栓塞（气栓、血栓、骨水泥、脂肪、羊水）全身严重感染、原发性泵功能衰竭医源性因素；麻醉过深、椎管内麻醉平面过高或全脊麻、用药失误或过量发生机制1心肌收缩力降低药物导致的心肌抑制；大多数麻醉药、心血管药如受体阻滞药、钙通道阻滞药心功能

11、障碍；如心肌缺血或心肌梗死、恶性心率失常、低钙血症、严重的酸中毒或碱中毒，低温（=0.2s，每个心房激动均可传至心室2二度房室传导阻滞分两型莫氏1型；传导障碍位于房室结，表现为-PR 间期逐渐延长，直至出现一个未传 导的P波，通常为良性莫氏2型指阻滞位于房室结或以远，伴PR间期恒定，易进展为三度房室传导阻滞3三度房室传导阻滞；病变位于希氏束以远，表现为房室传导完全缺失，通常心室率小于45次/分，p波规律出现，但与QRS综合波不相关（房室分离）治疗1一度房室传导阻滞在无严重心动过缓或低血压时无需特殊处理2二度房室传导阻滞的治疗莫氏1型；在心动过缓、充血性心衰或束支阻滞发生时需治疗，必须采用静脉起

12、搏，尤其在下壁心梗的病人莫氏2型；可进展为完全房室阻滞，故需采用起搏器治疗室上性心动过速定义；始发于希氏族或其以上部位，除非有异常传导，其QRS波群是窄的分类房性早搏交界性或房室结性节律心房扑动心房颤动阵发性室上性心动过速治疗交界性或房室结性节律的治疗1减轻麻醉深度，扩充血容量2静注阿托品3受体阻滞药4伴低血压时需应用血管收缩药5必要时可置心房起搏器以维持心房收缩心房扑动的治疗；受体阻滞药、维拉帕米、或心律转复心房颤动的治疗；1心室率快，血流动力学稳定，可静注受体阻滞药或维拉帕米2心室率快、血流动力学不稳定，需进行心律转复，从2550j开始阵发性室上速治疗用腺苷。按摩颈动脉窦、普萘洛尔（12m

13、g），对血流动力学不稳定的病人应用心律转复室性心律失常1室性早搏；麻醉状态下常见于；儿茶酚胺过量、缺氧和高碳酸血症，也可表示有心肌缺血、心梗、洋地黄中毒或低钾血症，当室性早搏呈多源性、成串出现、频率增加或出现RonT现象，可发展为室性心动过速、心室颤动或心脏停搏，则需治疗，；加深麻醉、保证氧合和通气，对心肌应激性增高的冠心病人应采用利多卡因1mg/KG静注，继之1020ug/kg.min静滴，难治性心室异位节律需进一步治疗室性心动过速；静脉使用利多卡因和心律转复心室颤动；立即采用除颤和心肺复苏预激综合征（wpw）由于心房与心室间存在异常通路所致，治疗包括；腺苷、受体阻滞药和异常通路的射频消融等。谢谢聆听！祝各位身体健康！工作顺利