扒一扒介入手术常见的并发症Word文件下载.docx

1、气栓；急诊 CABG ；心跳骤停、死亡 ；急性肺栓塞；急诊二次介入。3. 非血管并发症低血压；脑卒中；心功能损害；造影剂肾病；过敏反应；硬膜外脓肿 ；感染 ；头痛、腰痛、胸痛；迷走反射（特别拔鞘管时）。拔管综合征拔管综合征是冠状动脉支架术后常见的并发症，表现为心率减慢、血压下降伴恶心呕吐，出冷汗，严重时发生心跳停止，抢救不与时可造成死亡。主要是迷走反射引起，可能与疼痛和血容量偏低有关。其预后有赖于快速诊断和处理。1. 我们一般拔管前向患者做好解释工作，告知可能出现的临床表现，解除其恐惧心理，尤其是女性患者。2. 拔鞘管之前建立静脉通路，补充血容量，同时备好升压、解痉、扩血管与抗心律失常等急救药

2、品，遇到特别紧和疼痛敏感的常予利多卡因局部镇痛。3. 拔管时压迫止血力度以能触摸到足背动脉波动为准，注意两侧股动脉有伤口时，严禁同时拔管按压。同时避免暴力拔管。4. 拔管后 30 分钟，应密切观察血压、心率与心电图的变化，面色与表情，询问有无头晕与恶心的感觉，以减少或避免拔管综合征的发生。5. 处理原则：拔管综合征多为良性经过，但合并严重瓣膜病与冠心病者可出现严重后果。若患者出现症状，嘱其保持卧位，血压正常而以心率慢为主者可给予阿托品 0.5-1 mg 静推；若有血压降低则可以给予多巴胺 510 mg 静推，同时静脉快速补液。并严密观察病情变化。无再流现象靶病变部位无夹层、血栓、痉挛或高度残留

3、狭窄存在时，冠状动脉血流急剧减少（TIMI 血流 01 级）的现象被称为无再流现象，发生率约有 5%10%。也有人将 TIMI 血流 2 级（冠脉血流受损程度较轻）的情况也归入无再流现象。无再流现象实质为微血管功能严重失调，尽管壁外冠脉再通，但心肌细胞仍不能得到血流灌注。其机制可能包括血管痉挛、氧自由基介导的皮损伤、远端血栓栓塞、红细胞或中性粒细胞造成的毛细血管堵塞、细胞或间质水肿伴壁出血等因素。无再流现象的临床表现多样，梗死相关动脉完全闭塞患者壁外冠状动脉再通后发生无再流者常表现为胸痛不缓解，心电图抬高的 ST 段无明显回落。对梗死相关动脉已再通的急性心肌梗死患者，若由于球囊扩或支架置入等导

4、致无再流现象，患者可再次出现剧烈胸痛，ST 段再次抬高，并出现严重心律失常甚至并发心原性休克。一旦出现无再流，应立即冠脉注射硝酸甘油，效果不好可冠脉注射钙拮抗剂。伴发低血压时给予升压药，必要时迅速进行经皮主动脉球囊反博。做好临时起博的准备。另外，迅速向冠脉注射生理盐水有利于逆转无再流现象。股动脉假性动脉瘤股动脉假性动脉瘤是指行经皮穿刺后血液通过动脉壁裂口进入血管周围组织并形成一个或多个腔隙（瘤腔）收缩期动脉血液经过载瘤动脉与瘤腔之间的通道（瘤颈部）流入瘤腔，舒期血流回流到动脉的一种病理现象。发生涉与介入操作的各个环节、术前术后用药与患者自身血管解剖与功能状况。一般发生在术后 24-48 h，患

5、者自觉穿刺部位疼痛，穿刺部位出现进行性增大的肿块、搏动感、震颤以与血管杂音可出现血管破裂、压迫周围神经、血栓栓塞、皮下组织坏死等不良后果。预防1. 正确使用抗凝剂治疗：术前应正确使用抗凝剂治疗，定期查血常规与凝血功能。2. 积极控制高血压高血压患者动脉穿刺点：患者收缩压水平增高是 PCI 术后出现股动脉假性动脉瘤的危险因素，血压波动过大或收缩压明显增高均可用造成股动脉假性动脉瘤的发生。3. 规穿刺技术介入手术过程：操作人员由于穿刺点过高或过低或刺破动脉后壁或误入股浅动脉均可使假性动脉瘤的发生率增加。4. 正确压迫介入术后压迫处理：介入术后拔出鞘管后用左手的食指和中指压迫股动脉穿刺处，一般在皮肤

6、穿刺点的正上方 1.5-2 cm 处至少压迫 20 min。超声引导术后压迫处理：发生假性动脉瘤后应立即给予超声引导下用弹力绷带持续加压包扎卧床休息 24-72 h，并保持绷带松紧度适中以能扪与远端动脉搏动为标准。5. 避免腹压增加术前充分控制上呼吸道感染：因剧烈或频繁的咳嗽可造成腹压上升，可能造成穿刺部位出血或加压包扎移位。保持大便通畅: 患者可因大便干燥，排便用力而导致腹压增高出现股动脉假性动脉瘤。治疗1. 一旦发生股动脉假性动脉瘤后，可采用弹力绷带加压包扎修复或超声指导下压迫修复：在超声探头指引下压迫假腔与股动脉相通处，使血流与频谱信号消失，一般压迫 10 min 后轻轻松开并观察，若动

7、脉瘤破口处血流或频谱信号仍然存在，再次压迫至破口闭合，然后用弹力绷带持续加压并卧床休息 24 h 以上，2-3 d 后超声复查，血管腔与血流频谱信号消失为有效。失败的患者可用选择超声指导下局部注射凝血酶，通常瘤体直径 3.5 cm 或瘤体体积 1.2 时球囊扩，支架经皮下进入管腔等。3. TEC、DCA 与旋磨等可导致冠脉穿孔。处理策略1. 出现心包填塞时立即穿刺引流，引流出的血液可经动脉鞘注入以维持血容量。2. 持续低压球囊扩，需长时间扩时使用灌注球囊防止心肌缺血。3. 出血不止可用等量鱼精蛋白中和肝素。4. 循环不稳时可使用 IABP。5. 若球囊扩不能封闭破口，可植入 PTFE 带膜支架

8、。6. 栓塞治疗。7. 若以上措施无效，应立即外科手术修补。边支血管闭塞边支闭塞是临床上比较常见的轻微并发症，由于双导丝技术的应用，边支闭塞的发生率已经降到了 1.7%3%。当扩狭窄病变时，临近狭窄病变的分支血管容易发生边支闭塞。25% 患者发生边支闭塞时可发生心绞痛，30% 者出现心肌酶谱升高，5% 的病人可出现一过性心房纤颤，非持续性心动过速和 ST 段抬高。对于直径小于 3 mm 的边支闭塞，通常不做特殊处理，大于 3 mm 的边支闭塞，特别是引起血流动力异常时，按照急性血管闭塞处理。1. 稳定血流动力学状态予以静脉输液、升压药物、正性肌力药物，必要时应用 IABP 以维持血压和组织灌注

9、；安置心脏临时起搏器维持心率与心律。2. 恢复血运（1）冠脉注射硝酸甘油，以除外冠脉痉挛；（2）药物不能缓解者，可重新送入球囊再次扩闭塞部位，使血管再通，并植入支架 ；（3）一旦出现冠状动脉夹层，应立即于病变部位植入支架以覆盖损伤的血管膜，稳定冠状动脉血管壁。注意：支架直径不宜过大，不宜以过高压力充盈球囊。标准以造影下，支架充盈后直径与病变近端血管直径一致为宜；（4）经以上处理效果不好时考虑急诊 CABG 治疗。冠状动脉痉挛冠状动脉介入治疗过程中可诱发冠状动脉痉挛，持续、严重的冠状动脉痉挛常可导致急性冠脉闭塞，引起急性心肌梗塞，甚至死亡。冠状动脉痉挛可分为以下几类：1. 病变部位血管痉挛病变部

10、位血管痉挛最常见，尤其是在冠脉介入治疗过程中。有报导单纯 PTCA 引起冠状动脉痉挛的发生率为 1%-5%。多见于青年患者、非钙化病变与偏心狭窄病变（不包括变异性心绞痛）。血管超声检查有助于造影不易发现的冠脉痉挛的诊断。2. 病变远端血管痉挛TCA 后扩部位远端血管痉挛常见。多是由手术器械的机械刺激或血小板释放的缩血管物质，如 5- 羟色胺引起。向冠状动脉注入硝酸甘油可使其缓解，持续静脉滴注硝酸甘油可以预防其发作。而术前口服阿司匹林不能防止远端血管痉挛发作。3. 微血管痉挛与病变远端血管痉挛不同，微血管痉挛对硝酸甘油几乎无反应。4. 介入术后的冠脉痉挛在 PTCA 术后的数月中，其扩部位血管仍

11、是痉挛的敏感部位。持续、反复的痉挛可引起心绞痛发作，冠状动脉支架的广泛应用使其发生大大降低。TCA 术中出现冠状动脉痉挛的处理1. 首先予硝酸甘油（200-300 微克）经冠状动脉注入，常使痉挛迅速缓解。少数患者需增加硝酸甘油剂量方能使痉挛缓解。若病变部位血管痉挛，应将导引钢丝保留在冠状动脉，同时向冠脉注入硝酸甘油，多可使痉挛缓解。若为靶病变远端血管痉挛，可将导引钢丝回撤至血管近端，常可使痉挛解除。2. 钙离子拮抗剂 verapamil（100 微克 / 分，总量 1-1.5 mg）或 diltiazem（0.5-2.5 mg, 总量 5-10 mg）冠脉注射可使应用硝酸甘油后再次发生的血管痉

12、挛解除。若患者同时合并缓慢性心律失常如房室传导阻滞、心动过缓或低血压，可予阿托品 1-2 mg 静脉注射或临时起搏治疗。冠脉介入治疗前常规口服钙离子拮抗剂合心爽 30 mg tid 、络活喜 5 mg qd 可以预防术中冠脉痉挛的发生。3. 若上述方法无效，可用球囊以低压力（1-4 atm）持续 2-5 分钟扩病变部血管，常可明显改善痉挛而达到满意的冠脉血流。而反复痉挛发生系血管膜撕裂所致，故对严重的冠状动脉痉挛特别是药物治疗无效的痉挛，不主以球囊反复扩，以避免加重血管损伤程度而使痉挛加重。于痉挛血管局部植入支架，多可获得满意效果。4. 抗胆硷药物的应用：乙烯胆硷可缓解因氮氧化物丢失和直接的缩

13、血管物质作用于血管平滑肌导致的冠脉痉挛。5. 循环支持：严重而反复的冠状动脉痉挛常可造成心肌缺血和低血压，此时应用硝酸甘油或钙离子拮抗剂可加重低血压使临床情恶化。在这种情况下，应在 IABP 支持下方可应用上述药物，以保证有效的循环灌注压。6. 对反复而严重的冠状动脉痉挛，植入支架已被广泛应用，并获得了良好的治疗效果，目前较多应用于伴有冠状动脉膜严重损伤而引起痉挛的患者。支架不到位支架不到位常见于以下几种情况：1. 放置失败，取出体外；2.放置在血管病变处以外；3.支架脱落，分为未取出体外和取出体外两种情况。支架不到位与以下因素有关：1.冠状动脉钙化；靶病变近端血管迂曲；指引导管未放置到位或支

14、撑力较差；4.球囊预扩不充分。支架植入前球囊预扩时球囊通过病变近端困难时，要高度警惕支架植入失败的情况发生。支架丢失栓塞外周血管一般预后为良性，但若发生在重要生命器官，如颅血管等部位则预后凶险。手术时我们应尽量选择适当的导引导管，确保导引导管有好的支撑力和冠脉同轴性。同时，尽可能将导丝送达干预血管远端，在放置支架时注意观察导引导管走行，防止其脱位。支架一旦送出导引导管顶端，应尽量避免再撤入导引导管，对严重钙化和 / 或严重狭窄（最小管腔不足 0.5 mm）以与病变血管近端迂曲等情况时，一般不要选用 Direct Stenting，估计支架不易到位时，应尽量选用一些特殊设计的支架。对策1. 设法

15、回收支架。2. 减少支架丢失或异位放置支架后可能发生的栓塞事件。3. 少数情况下，在直径 3.0 mm 以上血管完好地从预装球囊上滑脱的支架，可通过送 2.0 mm 直径球囊，将其回收。4. 在 SVGs 血管丢失的支架，可考虑使用取异物钳，但应注意血管损伤。5. 多数脱落并栓塞在冠脉的支架最好对其进行充分扩或设法将其推送至冠脉以外。注意：只要调整好导引导管与冠脉开口间的同轴性，一些送出导引导管顶端的支架是可以回撤成功的。留置冠脉导丝在冠脉对于已经脱位的支架极为重要，反之，脱失支架将成为栓塞物，尽可能地在肾动脉以下回收冠脉支架，以免肾动脉栓塞发生，当支架回撤至与其直径相当的外周血管时，可试图将

16、支架释放在此处。支架血栓冠状动脉支架植入后最主要的并发症是急性和亚急性血栓形成，支架血栓一旦发生，可导致植入段血管狭窄，引起胸痛，伴心电图缺血性改变。严重时甚至可导致植入支架的血管闭塞，引起急性心肌梗塞甚至死亡，应积极处理。虽辅以积极的抗凝治疗，支架血栓仍时有发生，发生率在 1% 左右。根据支架血栓发生的时间可将其分为三类：1. 急性支架血栓：24 小时进行冠状动脉造影显示支架部位血栓。2. 亚急性支架血栓：24 小时后进行冠状动脉造影见支架部位血流 TIMI 0 1 级或 1 个月的猝死。3. 早期支架血栓：30 天突然发生的胸痛，伴支架部血管供血区心电图缺血或梗死性改变。支架血栓 X 线影

17、像学特征是：管腔有一个或多个充盈缺损，或交叉方向投照时管腔均模糊，如果交叉投照时有一个方向无充盈缺损则夹层可能性大。处理1. 即刻进入导管室进行冠脉造影，将导引钢丝通过血栓病变，争取恢复血流。2. 多体位投照排除夹层，如果经照影确认血栓可能与支架近或远端膜夹层、支架未完全覆盖病变有关，可再次置入支架。3. 如果条件允许可应用血小板 II b /III a 受体拮抗剂。4. 如有较大血栓，可以考虑应用远端血管保护装置吸栓导管，抽吸出较大血栓 5. 再次进入导管室条件不具备且无溶栓禁忌症，可以予以溶栓药物。6. 再次 PTCA ：软导丝，扩至残余狭窄 20 %，且无充盈缺损。冠状动脉穿孔冠状动脉穿

18、孔是造影剂经明确的冠状动脉撕裂处流至血管外，发生率为 0.1% 2.5%。冠状动脉穿孔是冠脉介入治疗中少见但非常重要和严重的并发症，发现和处理不与时，常可危与患者生命。冠状动脉穿孔可发生在不同大小的血管，多见于分支与末梢血管。可以是明显的漏血或局部渗血，表现为造影剂直接漏入心包或漏在局部；也可以是末梢血管不易发现的小的渗漏。少数情况下冠状动脉穿孔在术中未能发现，术后数十分钟至数小时后由于少量持续出血导致心包填塞。处理1. 持续低压力球囊扩 : 冠状动脉穿孔一经确定，立即将手边的球囊（多项选择用直径 2.0 mm 、 2.5 mm 球囊）送至穿孔部位，以 2 6 atm 压力持续 10 分钟充盈

19、球囊封堵破孔。如果低压球囊扩后未完全封闭破口，可再次以低压力持续扩 15 45 分钟，此时可应用灌注球囊以防止因长时间扩使远端血管血流灌注不足导致心肌缺血。2. 若球囊扩后仍出血不止，可以鱼精蛋白中和肝素，使 ACT 200 秒。术前应用 abciximab 患者，可输注血小板 6 10 单位来中和，但对 tirofiben 和 eptifibatide 的患者输注血小板无效。3. 冠状动脉穿孔常引起急性心包填塞。 X 线透视与超声可以迅速明确诊断。心包填塞一旦发生，应立即采用 X 线透视造影剂指导下心包穿刺引流，此法见效快、可靠。若仍出血不止，需紧急手术治疗。4. 若患者临床情况不稳定、血液

20、动力学异常，可静脉灌注液体增加血压，必要时可辅助 IABP 治疗以维持有效灌注压。若持续的低压充盈球囊压迫仍不能使破孔封闭，应立即于破孔处植入 PTFE 带膜支架（ JOMED ）成功率 100 %。植入支架时要求导引导管支持力要好，要有良好的同轴性，同时要求支架定位准确，避免过度用力推送支架引起脱落。带膜支架常需高压扩以使支架完全展开。5. 栓塞治疗 对于外科手术修补困难的患者（小血管、末梢血管、局限性心肌损害与以往慢性闭塞）可采用缠绕栓塞出血口。6. 外科手术修复穿孔或结扎血管，同时搭桥。造影剂肾病造影剂肾病是排除其他肾脏损害因素后使用造影剂后 23 天发生的急性肾功能损害。目前本病诊断标

21、准尚不统一，通常认为血清肌酐（Cr）水平较使用造影剂前升高 25%50% 或升高 0.5 mg/dl1 mg/dl 便可诊断。Cr 通常于造影后 2448 小时升高，峰值出现在 35 天，710 天后恢复到原水平。使用造影剂后部分患者可表现为一过性尿检异常（轻度蛋白尿、颗粒管型、肾小管上皮细胞管型等）与尿酶升高、尿渗透压下降、尿糖、尿钠排泄增加等。造影剂肾病多表现为非少尿型急性肾功能衰竭。造影剂肾病发病机制相当复杂，目前认为是多因素共同作用的结果：1肾脏血流动力学变化和肾髓质缺氧，造影剂可引起肾脏血管强烈收缩，肾髓质缺血缺氧。肾髓质是肾组织中对缺氧最敏感的部位，血流灌注较少时最易受到损伤。造影

22、剂引起渗透性利尿，可加重肾组织工作负荷，加剧组织缺氧。2肾小管损伤可能。造影剂可引起氧自由基产生，氧自由基的产生直接引起肾小管损伤。氧自由基既有细胞毒作用，也能导致缺血损伤与免疫介导的组织损伤。3肾小管阻塞 造影剂可引起肾小管阻塞，可能与引起尿酸盐形成增加和 TammHorsfall 蛋白分泌和沉淀有关。4肾小管上皮细胞凋亡 造影剂可引起肾小管上皮细胞凋亡。已存在肾功能不全、糖尿病与造影剂用量不当是 3 个最重要的危险因素。其他危险因素还包括血容量不足、充血性心力衰竭（心功能 IIIIV 级）、高龄男性、肝硬化、ACEI 与非甾体类消炎药物的使用、动脉粥样硬化等。预防与治疗1水化 水化是使用最

23、早、目前被广泛承受的有效减少造影剂肾病发生率的方法。采用的补液方法：0.45% 氯化钠注射液分别于造影前后各 12 小时，以 1.01.5 ml/（kgh）的滴速各维持 12 小时，保持尿量 75125 ml/h。2造影剂的选择 选用低渗造影剂与减少造影剂用量可降低造影剂肾病发生率，用量2 ml/kg 相对安全，我们一般选用欧乃派克和优维显。3腺苷受体抑制剂 腺苷是肾脏缩血管物质，参与造影剂肾病发生。4非诺多泮（fenoldopam） 非诺多伴是高度选择性的 DA-1 受体激动剂，甚至在很高的浓度下也无 DA-2 受体和 a、肾上腺素能受体激动作用，因而避免了低选择性受体激动剂激动上述受体所带来的副作用。另外，它的外周血管舒作用也能引起肾脏血管的舒。5多巴胺 多巴胺在所谓的肾脏剂量时 0.52 g/（kgmin） 可增加肾血流量、GFR 与尿钠排泄率。此外，还有 N- 乙酸半胱氨酸、钙离子拮抗剂 （CCB）、皮素受体抑制剂、利尿剂、预防性透析、心钠素、前列腺素 E1、ACEI、L- 精氨酸等等。