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1、 特异性转导：以温和噬菌体为媒介，将遗传物质从供体菌转移到受体菌，只转移与噬菌体接合位点附近的供体菌基因，使供体菌特定位点的基因转入到受体菌。11. Sterilization: 灭菌：指杀灭物体上所有的微生物，包括病原微生物、非病原微生物和芽胞的方法。12. Conditional pathogens: 条件致病菌：正常菌群在正常寄居部位和正常情况不致病，当正常菌群寄居部位部位发生改变或机体免疫功能下降等特殊情况下可引起宿主发病，这些细菌称为条件致病菌。13. LD50: 半数致死量：在一定时间内，通过一定途径，能使一定重量的某种实验动物半数死亡所需的最少细菌数或细菌毒素量。14. ID50

2、: 半数感染量：在一定时间内，通过一定途径，能使一定重量的某种实验动物半数感染所需的最少细菌数或细菌毒素量。15. Plasmid fingerprinting: 质粒指纹图谱法：是一种由琼脂糖凝胶电泳和限制性内切酶组成的DNA分析技术，用于分析质粒及质粒酶切片段的大小和数量，主要用于细菌流行病学调查。16. Toxoid: 类毒素：将细菌外毒素用甲醛处理，封闭其毒性氨基，使其失去毒性，保留抗原的生物制剂。17. 亚单位疫苗：用化学法提取病原菌中免疫原性成分制备的生物制剂。其副作用小，需大量多次接种，才能获得较好的免疫效果。18. SPA: 葡萄球菌蛋白A：是葡萄球菌的一种表面蛋白，能与人和某

3、些哺乳动物的IgG的Fc段发生非特异性结合，与吞噬细胞的Fc受体争夺Fc段，从而降低抗体的调理吞噬作用，起协助细菌抗吞噬作用。19. Widal test: 肥达氏试验：用已知的伤寒沙门氏菌O、H抗原和甲、乙、丙型副伤寒菌的H抗原与不同稀释度的病人血清作定量凝集试验，根据抗体滴度高低和早期与恢复期抗体增长情况以辅助诊断伤寒和副伤寒。20. Swarming growth phenomenon: 迁徙生长情况：某些变形杆菌在固体培养基上呈扩散生长，形成以接种部位为中心的厚薄交替、同心圆的层层波状菌苔，称为迁徙生长情况。21. O-R variation: O-R变异：指细菌经人工培养多次传带代，

4、其脂多糖失去O特异性侧链或O侧链与核心多糖粘附，仍保留非特异性核心多糖结构，使菌落由光滑型向粗糙型的变异，O-R变异后，细菌毒力、生化反应能力、抗原性等也同时发生变异。22. “汹涌发酵”现象：产气荚膜杆菌在牛乳培养基中生长时发酵乳糖产酸，使酪蛋白凝固，同时产生大量气体将凝固的酪蛋白冲碎，并将封闭的凡士林冲至试管口的现象。23. Mycoplasma:支原体，是一类没有细胞壁，能在无生命培养基上生长繁殖的最小原核型微生物。24. 冷凝集试验：肺炎支原体引起的原发性非典型性肺炎患者血清中存在一种冷凝集素，能与人O型红细胞在04条件下产生凝集，置37凝集消失，可用于疾病诊断。25. Weil-Fe

5、lix reaction：外斐氏反应：是用变形杆菌OX19、OXK株抗原代替立克次体抗原，与患者血清做凝集反应，检查抗体水平和变化，辅助诊断斑疹伤寒等疾病的一项试验。26. 显微凝集试验：用活钩端螺旋体作为抗原，与不同稀释度患者血清在37作用2h，然后用暗视野显微镜观察，如待检血清中有同种抗体存在，可见钩端螺旋体被凝集成团。27. Subvirus: 亚病毒：是近年来发现的一类比病毒更小、结果更简单的传染性颗粒，包括类病毒、拟病毒和朊病毒。28. Prion or Virion: 朊病毒：仅由活性蛋白质构成缺少核酸的传染性粒子，可引起疯牛病、C-J病等慢发性疾病。29. Naked virus

6、: 裸病毒：为无包膜病毒，该类病毒的衣壳体即为病毒体，如脊髓灰质炎病毒、甲性肝炎等。30. Envelope: 包膜或囊膜：是某些病毒的包裹在衣壳外厚而疏松的特殊结构，由糖蛋白和类脂质构成，它与病毒吸附宿主细胞有关。31. Spike: 刺突：为某些病毒在包膜上的棘状突出结构，如流感病毒的HANA两种刺突。刺突具有抗原性并与侵染细胞有关。32. Replication: 复制：指病毒在敏感细胞内，由病毒基因组指导生物合成，并在细胞内组装及成熟释放子代病毒的增殖过程。33. Cytopathic effect （CPE）: 致细胞病变效应：指病毒在敏感细胞内复制并大量增殖，导致细胞病变甚至死亡的

7、现象。34. Plaque formation unit （PFU）: 空斑形成单位：在细胞培养时，1个病毒可形成的坏死灶称为空斑。空斑的多少对比活病毒数多少，用PFU/ml表示单位容积中病毒的含量。35. Biosynthesis: 生物合成：指病毒基因组在宿主细胞核内或胞质内进行病毒基因组复制及指导编码病毒结构蛋白及非结构蛋白的过程。36. Translation: 翻译：特指DNA病毒和RNA病毒在复制中，均要转录成mRNA，再指导编码出病毒蛋白（结构蛋白和功能蛋白），即通过mRNA翻译”出病毒基因的遗传密码和病毒体的性状。37. Coding: 编码：特指基因组结构中，能指导翻释蛋白质

8、的基因区域，按照编码原则，每3个一组核苷酸（称为三联密码子）表达1个氨基酸。在病毒的基因组编码区又分为结构区与非结构区。38. Retrovirus: 逆转录病毒：复制模式为病毒RNARNA-DNA杂交中间体-ssDNAdsDNA，再转录为子代病毒RNA及mRNA。例如HIV及人类嗜T细胞病毒（HTLV）等。39. Drug-resisant mutants: 抗药性突变株：某些病毒对常用的抗病毒化学药物产生抗药性，如对AZT抵抗的HIV突变株，抗无环鸟苷的疱疹病毒突变株和抗金刚烷胺的呼吸道病毒突变株。40. 条件致死性突变株：指病毒突变后，其子代在原条件下不能增殖或增殖受限，需要在特定条件下

9、才能增殖，但亲代病毒在上述两种条件下均能增殖，其子代病毒称为条件致死性突变株。41. Temperature sensitive mutants: 温度敏感性突变株（ts株）：是条件致死性突变株的一种，ts株在容许温度（2835）下能增殖。而在非容许温度（3740）下不能增殖，但其亲代野毒株在这两种温度下，均能增殖。其机理为突变的ts株基因组中1个核苷酸突变，而导致病毒蛋白结构改变，其对温度的敏感性，也发生改变。42. Genetic recombination: 基因重组：是指相关的两种不同病毒感染了同一细胞后，发生病毒基因核酸片段的互换，而导致病毒变异。43. Genetic reasso

10、rtment: 基因重排：它与基因分子内重组均为重因重组的形式。它是发生于基因组分节段（如正粘病毒科病毒）两种相关的病毒，在同一细胞内复制时，其同源性基因节段可随机分配，发生基因节段互换，从而产生基因重排株。44. Genetic reactivation: 基因复活：有2种形式，一种是由一种活病毒与另一种基因组相关而有区别的灭活病毒之间发生基因重组，称为交叉复活；另一种是多重复活，它是由2个或多个灭活病毒之间发生重因重组，而产生具有与各个亲代病毒不同特性活病毒颗粒。45. Integration: 整合：某些DNA型致肿瘤病毒（如乙型肝炎病毒、乳多空病毒、腺病毒、疱疹病毒等）及某些逆转录病毒

11、，在细胞内复制时均可保留病毒的DNA基因或cDNA的一部分或全部插入宿主细胞染色体中，此种现象称为整合作用。整合的病毒基因随宿主细胞的生长、分化、再生而复制并可表达相应的病毒蛋白。46. Silent mutation: 静默突变：当病毒的突变仅仅限于遗传物质的改变，而未引起病毒表型的改变，称为静默突变。47. Antigenic shift: 抗原转变：甲型流感病毒每隔数十年发生抗原性大变异而产生新的亚型。抗原转变可分为大组变异（HA和NA）和亚型变异（仅HA变异，而NA变异小或无）两种。48. Antigenic drift: 抗原漂移：甲型流感病毒的抗原性仅发生亚型内部较小的变异，即HA

12、和NA仅发生小的变异，形成新的变种。49. Open reading frame （ORF）: 开放读码：指病毒基因序列的编码区，它能指导编码翻译病毒的结构蛋白和非结构蛋白，每种病毒有1个或数个ORF。50. 无症状HBsAg携带者：指血液中携带HBsAg半年以上，无肝炎症状和体征，肝功能正常的慢性携带HBsAg的人，由亚临床型或临床型患者发展而来，由于其人数多，作为传染源的意义重大。51. Negri body: 内基小体：它是狂犬病病毒核衣壳积储在胞浆内，凝聚而成的一种圆形或卵圆形的嗜酸性颗粒，广泛分布在脑和神经细胞，呈圆形或卵圆形。52. Street virus: 街毒株：从人和自然感

13、染的动物中分离并存在于自然界中的野生毒株。53. Fixed virus: 固定毒株：将街毒株在家兔脑内接种，并连续传50代以上而获得的脑内潜伏期短而固定的病毒。这种病毒株对人和犬失去致病力，常用于制备疫苗。54. Retroviruses:它是一组含逆转录酶，具有包膜的RNA病毒。可引起人和动物白血病和AIDS等严重疾病。55. LTR: 长末端重复序列：它是逆转录病毒基因组经逆转录形成双股DNA后，其两端形成的含启动子和增强子等调控元件的重复序列，与前病毒和宿主细胞基因组整合有关。56. Abottive infection: 顿挫感染：病毒进入宿主细胞后，如细胞不能为病毒增殖提供所需要的

14、酶、能量及必要的成分，则病毒不能合成自身的成分，或合成部分或合成全部病毒成分，但不能组装和释放有感染性的病毒颗粒，称为顿挫感染。57. Defective virus: 缺陷病毒：指病毒基因组不完整，或因某一基因位点改变，不能进行正常增殖，不能复制出完整的有感染性的病毒颗粒，称为缺陷病毒。58. Interference: 干扰现象：两种病毒感染同一细胞时，可发生一种病毒抑制另一种病毒增殖的现象，称为干扰现象。59. Superrantigen: 超抗原：是指不经过抗原递呈细胞的处理，直接能与MHC-类分子结合，直接激活T细胞增殖，使其能释放细胞因子的抗原。60. Inapparent inf

15、ection or Subclinical infection: 隐性感染或亚临床感染：当侵入病原菌的毒力较低，数量较少，同时机体的免疫防御功能正常或相对较强时，细菌感染没有对机体造成较大损伤，不出现明显症状时称为隐性感染或亚临床感染。61. Toxemia: 毒血症：产生外毒素的病原菌在局部组织生长繁殖，外毒素进入血循环，并损伤特定的靶器官、组织所出现的特征性毒性症状。62. Bacteremia: 菌血症：病原菌由局部侵入血流，在血液中极少繁殖或不繁殖，引起轻微症状，称为菌血症。63. Pyemia: 脓毒血症：化脓性病原菌侵入血流后,在其中大量繁殖,并通过血流扩散至其他的组织或器官,产生

16、新的化脓性病灶。64. Septicemia: 败血症：病原菌由局部侵入血流，并在血液中大量繁殖，产生毒性产物，引起全身中毒症状。 66. Structural gene: 结构基因：凡能编码结构蛋白质的基因称为结构基因。67. Non-structural gene: 非结构基因：凡能编码功能蛋白质的基因称为非结构基因。填空题1. 原核细胞型微生物包括细菌、支原体、立克次体、衣原体、螺旋体、放线菌；真核细胞型微生物包括真菌；非细胞型微生物包括病毒和亚病毒，亚病毒可分为类病毒、拟病毒和朊病毒。2. 细菌的测量的单位是微米，按形态分可分为球形菌、杆形菌、螺形菌；其基本结构包括细胞壁、细胞膜、细胞

17、浆和核质，其特殊结构包括荚膜、芽胞、鞭毛和菌毛。3. G+菌细胞壁的粘肽由聚糖骨架、四肽侧链和五肽交联桥三部分组成，其骨架由N-乙酰葡萄糖胺和N-乙酰胞壁酸分子通过-1,4糖苷键连接而成。G-菌细胞壁外膜的主要成分是脂多糖，由脂类A、O-特异性多糖和核心多糖三部分组成，其中是脂类A毒性中心。若G+菌、G-菌细胞壁缺失可形成细菌L型，分别称为原生质体和原球体，在高渗培养基上形成油煎蛋样菌落。4. 细胞膜具有渗透和运输作用、细胞呼吸作用、生物合成作用和参与细胞分裂作用。5. 鞭毛是细菌的运动器官，其化学本质是弹性纤维蛋白，具有抗原性，称为H抗原，由基础小体、钩状体、丝状体三部分组成。6. 菌毛是细

18、菌的吸附器官，其化学本质是蛋白质，具有抗原性，与细菌的致病性有关，按功能分为普通菌毛和性菌毛。7. 细菌的生长方式是二分裂法繁殖，繁殖速度为每代2030分钟，繁殖过程包括迟缓期、对数增长期、稳定期、衰退期，对数增长期的细菌最典型。8. 培养基依物理形状分为液体培养基、固体培养基、半固体培养基三种；按用途分基础培养基、营养培养基、选择培养基、鉴别培养基、厌氧培养基等。9. 病毒是一类最简单的非细胞型微生物，其测量单位是纳米，繁殖方式是复制。病毒的基本形态结构有核心和衣壳，基本的化学结构包括核酸和蛋白质。病毒的复制一般经历吸附、穿入、脱壳、生物合成、组装和成熟释放5个阶段。10. 超抗原的三个基本

19、特征：激活具有特异性T细胞受体V的T细胞；不需要抗原递呈细胞的细胞内加工；一个超抗原分子以不同部位同时与T细胞受体和抗原递呈细胞的MHC-类分子的外侧结合，并产生信号作用，分别诱导抗原递呈细胞和T细胞发生反应。11. 吞噬细胞分为两类：小吞噬细胞，主要指血液中的中性粒细胞；大吞噬细胞，主要指血液中的单核细胞和各种组织中的巨噬细胞。吞噬细胞吞噬和杀菌过程包括：趋化、接触、吞入、杀灭和消化等4个步骤；产生的后果有：完全吞噬、不完全吞噬、组织损伤。12. Th1细胞可分泌细胞因子有IL-2、IFN-、TNF-等，在促进细胞免疫应答中起主要作用；Th2细胞可分泌细胞因子有IL-4、IL-5、IL-6、

20、IL-10，在IL-2的参与下诱导B细胞产生特异性抗体，形成体液免疫。13. IFN根据抗原性差异可分为、三种，IFN-主要由人白细胞产生，IFN-主要由人成纤维细胞产生，IFN-主要由T细胞产生，IFN-和IFN-属于型干扰素，其抗病毒作用较强，IFN-属于型干扰素，其免疫调节作用较强。14. 细菌的变异现象有：形态结构变异、抗原性变异、菌落变异、毒力变异、耐药性变异等。15. 湿热灭菌法包括：巴氏消毒法、煮沸法、流通蒸汽法、间歇流通蒸汽法、高压蒸汽灭菌法。湿热灭菌法优于干热灭菌法是由于：湿热中细菌蛋白质易凝固变性，湿热穿透力较大，湿热的蒸汽中有潜热 。16. 高压蒸汽灭菌法是指压力1.05

21、kg/cm2（或1520磅/寸），温度121126，维持时间1520分钟，效果能杀死一切病原微生物包括芽胞。17. 影响化学消毒剂的因素有：消毒剂的性质、浓度和作用时间，微生物的种类和数量，温度，酸碱度，环境中的有机物等。18. 金黄色葡萄球菌与表皮葡萄球菌生物学性状的主要区别点为：能产生金黄色色素，血浆凝固酶阳性，发酵甘露醇，产生溶血素，产耐热核酸酶，产葡萄球菌A蛋白。19. A族能产生溶血素O和溶血素S。溶血素O含有-SH基，对O2敏感，其易被氧化成-S-S-基，失去溶血活性；溶血素O对中性粒细胞有破坏作用，使细胞内溶酶体酶释放，导致细胞死亡；溶血素O抗原性强，可刺激机体产生抗体即“抗-O

22、”，正常人“抗-O”水平为250 u，风湿病患者“抗-O”效价400 u。溶血素S对O2稳定，血平板上菌落周围的溶血环即由此所致；溶血素S抗原性弱。20. 肺炎球菌呈双排列，新分离标本可见菌体周围有宽大的不易着色的荚膜，在血平板上形成细小菌落，周围有草绿色溶血环，其与甲型链球菌的主要区别点是：菊糖分解试验+，胆汁溶菌试验+，Optochin试验+。21. 大肠杆菌有O、H、K三种抗原，O抗原是脂多糖最外层的特异性多糖，刺激机体后主要产生IgM类抗体；H抗原位于细菌的鞭毛上，刺激机体后主要产生IgG类抗体；K抗原位于O抗原外层，与细菌的侵袭力有关。22. 能引起胃肠炎的大肠埃希氏菌有：产毒素性大

23、肠埃希氏菌、肠侵袭性大肠埃希氏菌、致病性大肠埃希氏菌、肠出血性大肠埃希氏菌、肠集聚性大肠埃希氏菌。23. 产毒素性大肠埃希氏菌可产生两种肠毒素，即不耐热肠毒素和耐热肠毒素。不耐热肠毒素-由1个A亚单位和5个B亚单位组成，A亚单位是毒素的活性部位，B亚单位与肠粘膜上皮细胞表面的GM1神经节苷脂结合，A亚单位通过B亚单位进入细胞内，激活腺苷酸环化酶，使ATP转变为cAMP，肠液分泌增加，钠再吸收减少，导致腹泻。耐热肠毒素分a、b两型，耐热肠毒素-a作用于肠粘膜上皮细胞鸟苷酸环化酶，使ADP转变为cGMP，肠液分泌增加，钠再吸收减少，导致腹泻。24. 志贺氏菌通称痢疾杆菌，在SS培养基上形成无色透明

24、菌落，动力试验阴性，对酸特别敏感，故采集粪便标本时，严禁粪尿混合。根据O抗原的不同分为痢疾志贺氏菌、福氏志贺氏菌、鲍氏志贺氏菌、宋内氏志贺氏菌，其中我国最常见的是福氏志贺氏菌，引起临床症状最重的是痢疾志贺氏菌，能同时产生内毒素和外毒素的是痢疾志贺氏菌。25. 沙门氏菌是一群生化反应、抗原结构类似的革兰氏阴性杆菌，在SS培养基上形成无色透明菌落，动力试验阳性，尿素酶试验阴性，乳糖发酵试验阴性。Widal试验是检测患者血清中有无相应抗体的试验，正常人群O凝集效价1:80，H凝集效价160，副伤寒沙门氏菌H凝集效价80；当O和H凝集效价均超过正常，则肠热症的可能性很大，若两者均低，则肠热症的可能性很

25、小。若O高H不高，则可能是感染早期或其他沙门氏菌感染；若O不高H高，则可能是预防接种或非特异性回忆反应。26. 沙门氏菌侵入机体后，首先侵犯巨噬细胞，部分菌通过淋巴液到达肠系膜淋巴结大量繁殖，经胸导管进入血流，形成第一次菌血症；菌随血流进入肝、脾、肾等重要脏器继续繁殖，再次进入血流，形成第二次菌血症。沙门氏菌感染引起的肠热症病程第1周采集标本为外周血或骨髓，病程第2周采集标本为骨髓或粪便，病程第3周采集标本为骨髓或尿液。27. 霍乱弧菌是引起烈性传染病霍乱的病原体，已发现有两个生物型，即古典生物型和El-Tor生物型，其与肠杆菌科细菌的主要区别是氧化酶试验阳性。霍乱弧菌有一根单鞭毛，取患者米泔

26、样排泄物作悬滴观察，可见来往运动活泼，呈鱼群状排列。霍乱弧菌在TCBS培养基上形成黄色菌落。28. 霍乱弧菌肠毒素是目前已知的致泻毒素中最强烈的毒素，由1个A亚单位和5个B亚单位组成，分别由结构基因ctxA和ctxB编码。B亚单位与肠粘膜上皮细胞表面的GM1神经节苷脂结合，形成一个亲水性穿膜孔道，A亚单位是毒素的活性部位，通过该孔道进入细胞质，在蛋白酶作用下裂解为A1和A2两条多肽，A1激活腺苷酸环化酶，使ATP转变为cAMP，肠液分泌增加，钠再吸收减少，导致腹泻。29. 副溶血性弧菌具有明显的嗜盐性，培养基中含3.5%NaCl时生长最适宜，无盐时不能生长，当NaCl浓度高于8%时也不能生长。

27、副溶血性弧菌不发酵蔗糖，在TCBS培养基上形成绿色菌落，在含高盐的血平板上产生溶血，称为神奈川现象。30. 幽门螺杆菌呈S形或海欧状，营养要求较高，需在微需氧条件下才能生长，即5%O2、10%CO2和85%N2，形成针尖样无色透明菌落。幽门螺杆菌生化反应不活泼，不分解糖类，但氧化酶阳性、过氧化氢酶阳性、尿素酶阳性。幽门螺杆菌的致病与VacA、CagA毒素有关，在慢性胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡患者的胃粘膜检出率较高。31. 破伤风杆菌属厌氧芽胞杆菌，芽胞位于菌体顶端，使细菌呈鼓槌状，在血平板上形成膜状生长，伴溶血，不分解糖类，不分解蛋白质。破伤风杆菌能产生痉挛毒素和溶血毒素，其中痉挛毒素对脊髓前

28、角细胞和脑干神经细胞有高度亲和力，抑制-氨基丁酸等抑制性神经介质的释放，使肌肉活动的兴奋与抑制失调，骨胳肌出现强烈痉挛。32. 产气荚膜杆菌为革兰氏阳性大杆菌，芽胞位于菌体次极端，在体内能形成明显的荚膜，在血平板上形成双层溶血环，内层为毒素引起的完全溶血，外层为毒素引起的不完全溶血；在卵黄琼脂平板上，菌落周围出现乳白色浑浊圈；在牛乳培养基上分解乳糖产酸，使酪蛋白凝固，同时产生大量气体，将凝固的酪蛋白冲成蜂窝状，称为“汹涌发酵”现象。33. 肉毒杆菌为厌氧芽胞粗短杆菌，芽胞位于次极端，使菌体呈网球拍状，在卵黄平板上，菌落周围出现浑浊圈，其分解糖类能力强，不分解蛋白质。肉毒毒素作用于中枢神经系统的

29、脑神经核和外周神经-肌肉接头处，阻止乙酰胆碱的释放，导致肌肉迟缓性麻痹。34. 结核分枝杆菌繁殖速度较慢，在卵黄、甘油、马铃薯培养基上培养24周，典型菌落为淡黄色、菜花状。结核分枝杆菌接触酶试验阳性，热触酶试验阴性，不发酵糖类。结核分枝杆菌的索状因子可破坏线粒体膜，引起慢性肉芽肿，磷脂刺激单核细胞增生，参与结核节结和干酪样坏死，蜡质D引起迟发超敏反应，分枝菌酸使细菌具有抗酸性。结核分枝杆菌的菌体蛋白能与蜡质D结合产生迟发超敏反应，并参与结核节结形成。35. 白喉棒状杆菌一端或两端膨大呈棒状，见染色较深的异染颗粒。在含亚碲酸钾血培养基形成黑色菌落，菌落分轻、中、重三型，轻型菌落较小，不分解淀粉，能溶血；重型菌落较大，能分解淀粉，不溶血；中间型菌落不分解淀粉，不溶血。36. 百日咳杆菌初代培养需在包-金二氏培养基才能生长，新分离菌株形成细小、光滑菌落，有荚膜，有毒力；传代培养形成粗糙型菌落，无荚膜，无毒力；生化反应弱，不分解糖类。百日咳杆菌的致病性主要依赖于百日咳毒素，其由A、B两个亚单位组成，B亚单位与呼吸道纤毛上皮细胞结合，A亚单位是毒性中心，A亚单位通过B亚单位进入呼吸道纤毛上皮细胞，导致上皮细胞变性、坏死，产生剧烈咳嗽。临床典型病程分三期：卡他期、痉挛期、恢复期。37. 流感嗜血杆菌为革兰氏阴性短杆菌，培养时需因子和因子参与，在巧克力色平板上形成细小、