中医执业医师考试传染病篇Word文件下载.docx

1、1.传染源是指病原体已在体内生长繁殖并能将其排出体外的人和动物，包括患者、隐性感染者、病原携带者和受感染的动物。2.传播途径病原体离开传染源后，到达另一个易感者的途径称为传播途径，传播途径由外环境中各种因素组成。3.人群易患性是指人群对某种传染病病原体的易感程度或免疫水平。二、影响流行过程的因素1.自然因素2.社会因素细目三：传染病的特征一、基本特征1.有病原体每一种传染病都是由特异性的病原体所致，包括微生物和寄生虫。2.有传染性这是传染病与其他感染性疾病的主要区别。3.有流行病学特征在自然和社会因素的影响下，传染病的流行过程表现出各种特征。（1）强度特征传染病流行过程中可呈散发、暴发、流行及

2、大流行。散发性发病某种传染病在某地区近几年来发病率的一般水平。流行某种传染病在某地区的发病率水平高于一般水平。大流行某传染病的流行范围甚广，波及全国各地，甚至超出国界或洲界。暴发流行某种传染病病例的发病时间分布高度集中于一个短时间之内，多是同一传染源或传播途径引起。（2）地区特征。（3）季节特征。（4）职业特征。（5）年龄特征。4.有感染后免疫性感染病原体后，能产生针对病原体及其产物（如毒素）的特异性免疫。二、临床特征1.病程发展的阶段性（1）潜伏期从病原体进人人体起至开始出现临床症状为止的时期。是确定检疫期的重要依据及诊断的参考。（2）前驱期从起病至症状明显期开始为止的时期。此期的表现是非特

3、异性的，为多种传染病所共有的，如乏力、头痛、食欲不振等。（3）症状明显期（4）恢复期 （5）复发与再燃有些传染病患者进入恢复期后，已稳定退热一段时间，由于潜伏于组织内的病原体再度繁殖至一定程度，使初发的症状再度出现，称为复发，见于伤寒、疟疾等。有些患者在恢复期，体温未稳定下降至正常，又再升高，此为再燃。再感染某传染病在完全痊愈后，经过一定时问后，被同一种病原体感染。重复感染某种传染病在发病过程中，被同一种病原体再度侵袭而受染。如血吸病、丝虫病、疟疾等。（6）后遗症2.常见的症状和体征（1）发热（2）发疹（3）毒血症状（4）单核一巨噬细胞系统反应3.临床类型为有助于诊断、判断病情变化及传染病转归

4、等，可将传染病分为各种临床类型。如按照病情分为轻型、中型、重型、极重型。细目四：传染病的诊断正确做出传染病的诊断是及时隔离和采取有效治疗的基础，从而防止其扩散。其诊断方法与步骤是：一、临床资料二、流行病学资料三、实验室检查及其他检查1.一般实验室检查包括三大常规和生化检查。（1）血液常规（2）尿常规（3）粪常规（4）生化检查2.病原学检查（1）直接检出常用于原虫及蠕虫的检查。有确定诊断价值。（2）分离细菌、螺旋体和真菌常需人工培养分离，立克次体和病毒则需通过动物接种或组织培养分离。3.分子生物学检测4.免疫学检测5.其他检查细目五：传染病的治疗一、治疗原则对传染病患者的治疗，不仅为了促进其康复

5、，还在于控制传染源。要坚持治疗、护理与隔离、消毒并重，一般治疗、对症治疗与特效治疗并重的原则。二、治疗方法1.一般及支持疗法2.病原或特效疗法4.康复疗法5.中医药疗法细目六：传染病的预防预防传染病的目的是为了控制和消灭传染病。传染病的预防应当遵循针对传染病流行过程三环节采取综合性措施和根据各个传染病的特点采取起主导作用的措施两者相结合的原则。一、管理传染源对患者和病原体携带者实施管理，要求早发现，早诊断，早报告，早隔离，积极治疗患者。传染病报告制度是早发现传染病的重要措施，必须严格遵守。将传染病分为甲、乙、丙三类，共37种。其中甲类（鼠疫、霍乱）2种，乙类25种，丙类10种。二、切断传播途径

6、对于消化道传染病、虫媒传染病以及许多寄生虫病来说，切断传播途径通常是起主导作用的预防措施。三、保护易感人群第二单元病毒性肝炎细目一：病原学一、甲型肝炎病毒（HAV）二、乙型肝炎病毒（HBV）三、丙型肝炎病毒（HCV）四、丁型肝炎病毒（HDV）五、戊型肝炎病毒（HEV）流行病学一、传染源甲、戊型肝炎的传染源主要是急性期患者和亚临床感染者。病毒主要通过粪便排出体外，发病前2周至发病后23周内具有传染性，而以发病前后各1周的传染性最强。乙、丙、丁型肝炎的传染源是相应的急、慢性患者及病毒携带者。病毒存在于患者的血液及各种体液（阴道分泌物、精液、羊水、汗液、唾液、泪液、乳汁等）中。二、传播途径甲、戊型肝

7、炎主要经粪一口途径传播。病毒随粪便排出，通过污染的手、水、食物等经口感染。散发病例以日常生活接触为主要传播方式，如水源或食物（如贝类海产品等）被污染可引起局部暴发或流行。在少见的情况下也可通过输血或血制品等传播。乙、丙、丁型肝炎病毒传播途径包括：输血及血制品以及使用污染的注射器或针刺等；母婴传播（主要通过分娩时吸入羊水、产道血液、哺乳及密切接触感染，通过胎盘感染者约为5%）；日常生活密切接触传播；性接触传播。三、人群易患性四、流行特征病毒性肝炎遍及全世界，但在不同地区各型肝炎的感染率有较大差别。我国属于甲型及乙型肝炎的高发地区。发病机制及病理一、发病机制甲型肝炎病毒在肝细胞内复制的过程中仅引起

8、肝细胞轻微损害。乙型肝炎病毒感染肝细胞并在其中复制，一般认为并不直接引起肝细胞病变。乙型肝炎的肝细胞损伤主要是通过机体一系列免疫应答所造成，其中以细胞免疫为主。二、病理各型肝炎的肝脏病理改变基本相似。各种临床类型的病理改变如下。（一）急性肝炎肝脏肿大，表面光滑。镜下可见肝细胞变性和坏死，以气球样变最常见。高度气球样变可发展为溶解性坏死，亦可见到肝细胞嗜酸性变和凝固性坏死。肝细胞坏死可表现为单个或小群肝细胞坏死，伴局部以淋巴细胞为主的炎性细胞浸润。肝窦内库普弗细胞增生肥大。肝细胞再生。黄疸型肝炎的病理改变与无黄疸型者相似，小叶内淤胆现象较明显。（二）慢性肝炎1.慢性肝炎的基本病变主要为炎症、坏死

9、及纤维化。2.慢性肝炎病变的分级、分期根据慢性肝炎肝组织炎症活动及纤维化程度的不同，分别分为l4级（Grade，G）和l4期（Stage，S）。慢性肝炎分级、分期标准炎症活动度（C）纤维化程序（S） 级汇管区及周围小叶内 期纤维化程序0无炎症无炎症 0 无1汇管区炎症变性及少数点、灶状坏死灶 1 汇管区纤维化扩大,局限窦周及小叶内纤维化2轻度PN变性,点、灶状坏死或嗜酸小体2 汇管区周围纤维化，纤维间隔形成，小叶结构保留3中度PN变性、融合环死重或见BN 3 纤维间隔伴小叶结构紊乱，无肝硬化4重度PNBN范围广,累及多个小叶 4 早期肝硬化（多小叶坏死）（三）重型病毒性肝炎1.急性重型肝炎肝脏

10、体积明显缩小，边缘变薄，质软，包膜皱缩。肝细胞坏死（坏死面积肝实质的2/3），或亚大块性坏死，或桥接坏死，伴存活肝细胞的重度变性。2.亚急性重型肝炎肝脏体积缩小或不缩小，质稍硬，肝脏表面和切面均见大小不等的再生结节。肝组织新旧不一的亚大块坏死；较陈旧的坏死区网状纤维塌陷，并可有胶原纤维沉积；残留肝细胞增生成团；可见大量小胆管增生和淤胆。3.慢性重型肝炎病变特点表现为在慢性肝病（慢性肝炎或肝硬化）的病变背景上，出现大块性（全小叶性）或亚大块性新鲜的肝实质坏死。（四）淤胆型肝炎有轻度急性肝炎的组织学改变，伴以明显的肝内淤胆现象。毛细胆管及小胆管内有胆栓形成，肝细胞浆内亦可见到胆色素淤滞。小胆管周围

11、有明显的炎性细胞浸润。临床表现一、急性肝炎1.急性黄疸型肝炎可分为三期。（1）黄疸前期 多以发热起病，可有恶寒。本期突出的症状是全身乏力，食欲不振，厌油等消化道症状。 本期末尿色逐渐加深似浓茶色，体征可有右上腹叩击痛。本期持续数日至2周，平均1周。（2）黄疸期 巩膜首先出现黄染，继及皮肤，多于数日至2周达高峰，然后逐渐下降。黄疸多为肝细胞性，有的可短时表现为梗阻性黄疸。体征除黄疸外主要表现为肝大、压痛及叩击痛，脾也可轻度肿大。本期持续26周。（3）恢复期 黄疸消退，症状消失，肝功能正常，肿大的肝脏、脾脏逐渐恢复正常。本期约需数周至4个月，平均1个月。2.急性无黄疸型肝炎此型较多见。临床症状较轻

12、，主要症状为乏力，食欲不振，腹胀，肝区疼痛，有的患者可有恶心、呕吐、便溏或低热。体征可有肝脏肿大、压痛，脾也可轻度肿大。二、慢性肝炎急性肝炎病程超过半年，或原有乙型、丙型、丁型肝炎或慢性肝炎病毒携带史，本次又因同一病原再次出现肝炎症状、体征及肝功能异常者可以诊断为慢性肝炎。慢性肝炎临床上可分为轻、中、重度。三、重型肝炎1.急性重型肝炎亦称暴发型肝炎。以急性黄疸型肝炎起病，2周内出现极度乏力，消化道症状明显（无食欲、恶心、频繁呕吐、鼓肠等），常有高热，迅速出现神经、精神症状（如性格改变、行为反常、嗜睡、烦躁不安，甚至昏迷等），肝浊音界进行性缩小，黄疸急剧加深，凝血酶原时间延长，凝血酶原活动度低于

13、40%。2.亚急性重型肝炎以急性黄疸型肝炎起病，凝血酶原时间明显延长，凝血酶原活动度低于40%，黄疸迅速加深，每天上升l7.1mol/L或血清胆红素大于正常值上限的l0倍。3.慢性重型肝炎慢性重型肝炎起病时的临床表现同亚急性重型肝炎，随着病情发展而加重，达到重型肝炎诊断标准（凝血酶原活动度低于40%，血清胆红素大于正常值上限的10倍）。四、淤胆型肝炎起病类似急性黄疸型肝炎，但自觉症状常较轻，皮肤瘙痒，大便灰白，常有明显肝脏肿大，肝功能检查血清胆红素明显升高，以直接胆红素为主，凝血酶原活动度60%或应用维生素K肌注后一月可升至60%以上，血清胆汁酸、谷氨酸转肽酶、碱性磷酸酶、胆固醇水平可明显升高

14、，黄疸持续3周以上，并除外其他原因引起的肝内外梗阻性黄疸者，可诊断为急性淤胆型肝炎。在慢性肝炎基础上发生前述临床表现者，可诊断为慢性淤胆型肝炎。五、肝炎肝硬化凡慢性肝炎患者具有肯定的门脉高压证据（如腹壁及食道静脉曲张、腹水），影像学诊断肝脏缩小、脾脏增大、门静脉增宽，且除外其他引起门静脉高压原因者均可诊为肝硬化。六、慢性乙肝病毒携带者无任何临床症状和体征，肝功能正常，HBsAg持续阳性6个月以上者可诊断为慢性乙肝病毒携带者。实验室及其他检查一、血常规检查急性肝炎早期血自细胞正常或略高。急性重型肝炎血白细胞和多个核细胞均可增加。慢性重型肝炎、肝炎肝硬化时血小板常减少。二、肝功能检查1.血清胆红素

15、检查急性黄疸型肝炎、淤胆型肝炎、重型肝炎、慢性肝炎均可增高。2.蛋白质测定肝脏损伤严重（慢性肝炎中重度、肝硬化、重型肝炎等）则白蛋白常减少，球蛋白常增加，A/G有显著改变。3.凝血酶原活动度（PTA）PTA正常值为75%-l00%，理论正常值为l00%，PTA40%时为肝细胞大量坏死的肯定界限。4.血清转氨酶丙氨酸转氨酶（谷丙转氨酶，ALT/GPT）及天门冬氨酸转氨酶（谷草转氨酶，AST/GOT）均存在于体内多种组织细胞中，但肝细胞中含量最多，尤以ALT为甚。5.转肽酶（GT，GGT）此酶灵敏度高，但特异性差，肝炎时常增高。如急性肝炎患者持续增高常提示可能迁延不愈；在慢性肝炎中-GT上升幅度与

16、病情严重程度有一定关系；6.碱性磷酸酶（ALP/AKP） 骨骼疾患、肝胆疾患如淤胆型肝炎、肝内外阻塞性黄疸者可明显升高。肝细胞性黄疸仅轻度增高。三、病原学检查（一）HAV1.抗-HAVIgM抗体出现较早，一般在病后1周黄疸出现时即可测出，2周时达高峰，12月滴度开始下降，34个月大部分消失，为HAV诊断最常用的重要指标。2.抗-HAVIgG在急性肝炎后期和恢复期早期出现（IgM开始下降时），可在体内持续存在甚至终生。恢复期比急性期增长4倍时有诊断意义。目前主要用此法测定人群免疫水平。3.其他检测潜伏期末及急性期初患者粪便标本中的HAV-RNA、HAAg、HAV颗粒等。阳性可诊为HAV感染。（二

17、）HBV1.HBsAg是感染HBV后最早出现的血清学标志，感染后47周血清中开始出现，尔后（17周，平均4周）才出现ALT增高和症状、体征等。HBsAg是HBV的感染指标之一。2.抗-HBs此为HBsAg刺激机体产生的特异性抗体，是感染HBV后产生的惟一保护性抗体，对HBV具有中和作用。一般在HBsAg消失后隔一段时间才出现。见于乙肝恢复期、HBV既往感染者和乙肝疫苗接种后。3.HBcAg如血清HBcAg阳性表示血液内含有HBV，传染性强，HBV复制活跃。4.抗-HBc此为感染HBV后最早出现的抗体（HBsAg阳性后35周和发病前阳转），先是抗-HBcIgM阳性（6个月内）。高滴度的抗-HBc

18、IgM为HBV急性或近期感染的标志。在一些慢性乙型肝炎、肝硬化、肝癌，慢性HBV携带者中抗-HBcIgM也可低滴度阳性，表示体内病毒复制，传染性强。5.HBeAg和抗-HBe感染HBV后，HBeAg可与HBsAg同时或稍后出现于血中，其消失则稍早于HBsAg。6.HBV-DNA是HBV存在和复制最可靠的直接证据。目前常用其来反映病毒复制程度及传染性强弱，也常用来鉴定抗病毒药物的疗效。7.HBV感染的诊断现症感染的诊断具备下述任何一项即可诊为HBV现症感染：血清HBsAg阳性；血清HBV-DNA阳性或HBV-DNA-P阳性；血清抗-HBcIgM阳性；肝内HBcAg和（或）HBsAg阳性或HBVD

19、NA阳性。8.急性乙型肝炎与慢性乙型肝炎急性发作的鉴别HBsAg滴度由高到低，消失后抗一HBs阳转；急性期抗-HBcIgM高滴度，抗-HBcIgG阴性或低滴度。四、肝穿刺活组织学检查五、影像学检查1.超声波检查超声波检查为非特异性的，急性肝炎时作用是排除肝脏的其他病变，如肝脏占位性病变、梗阻病变等。超声波检查对肝硬化、肝大块坏死、肝癌、脂肪肝等有一定的诊断意义。2.电子计算机断层扫描（CT）检查意义与超声波检查类似。诊断与鉴别诊断一、诊断病毒性肝炎的临床表现复杂，应根据流行病学、临床表现及实验室检查，结合患者具体情况及动态变化进行综合分析，并根据特异性检查结果做出病原学诊断。二、鉴别诊断1.传

20、染性单核细胞增多症本病系EB病毒感染，可有肝脾肿大、黄疸、肝功能异常。但消化道症状轻，常有咽炎，淋巴结肿大，血白细胞增多，异型淋巴细胞l0%以上，嗜异凝集反应阳性，抗EB病毒抗体IgM早期阳性（48周）等。2.中毒性肝炎有服用损害肝脏药物或接触有毒物质史，病毒性肝炎病原学检查常阴性。3.肝外阻塞性黄疸以胆道结石或伴感染及肿瘤最为常见。其ALT上升幅度低，黄疸多为阻塞性，B超检查可确诊。4.其他败血症、大叶性肺炎、伤寒、感染中毒性休克等均可出现黄疸、血清转氨酶增高，但它们各有特点。细目七：治疗目前尚无特效疗法。病毒性肝炎临床表现多样，变化多端，要根据不同的病原、不同的临床类型及组织学损害区别对待

21、。一、急性肝炎的治疗1.休息这是病毒性肝炎尤其是急性病毒性肝炎的重要治疗措施。2.饮食进易消化、维生素含量丰富的清淡饮食。3.药物治疗恶心呕吐者可予以胃动力药；食欲不振者可加用多酶片、酵母片等；黄疸持续不退者可考虑中医中药治疗，或用门冬氨酸钾镁注射液治疗。酌情选用l2种保肝药物保肝治疗。二、慢性肝炎的治疗1.休息应根据病情适当休息。2.饮食宜进蛋白质及维生素含量丰富的饮食，忌酒。3.抗病毒治疗是慢性肝炎的主要治疗手段。治疗目标是长期抑制病毒复制，阻止疾病进展，终止或减少肝脏的炎症、坏死，预防肝脏纤维化和（或）肝脏失代偿的发生。远期临床治疗目标是避免ALT的活动及导致的肝脏失代偿，以及预防肝硬化

22、和（或）肝细胞癌（HCC）的发生，最终延长生存期。常用的抗病毒药物有：（1）干扰素（IFN）（2）核苷类似物（3）病毒唑（利巴韦林）4.免疫调节疗法三、重型肝炎的治疗重型肝炎为病毒性肝炎的主要死因，我国以HBV或HBV合并HDV感染引起的最多见。目前尚无理想的特效疗法，而且本病发病机理复杂，治疗仍以积极的内科疗法为主。主要措施是加强护理，进行监护，密切观察病情。细目八：预防1.报告和登记对疑似、确诊、住院、出院、死亡的肝炎病例均应分别按病原学进行传染病报告，专册登记和统计。2.隔离和消毒急性甲型及戊型肝炎自发病之日起隔离3周；乙型及丙型肝炎隔离至病情稳定后可以出院。各型肝炎宜分室住院治疗。对患

23、者的分泌物、排泄物、血液以及污染的医疗器械及物品均应进行消毒处理。3.对儿童接触者管理对急性甲型或戊型肝炎患者的儿童接触者应进行医学观察45天。4.献血员管理献血员应在每次献血前进行体格检查，检测ALT、HBsAg、抗-HCV，肝功能异常或HBsAg阳性或抗-HVC阳性者不得献血。5.HBsAg携带者和管理HBsAg携带者不能献血，可照常工作和学习，但要加强随访，应注意个人卫生和经期卫生，以及行业卫生；个人食具、刮刀、修面用具、漱洗用品等应与他人分开。提高个人卫生水平，加强饮食卫生管理、水源保护、环境卫生管理以及粪便无害化处理。加强托幼机构、各服务业卫生管理。各级医疗卫生机构应加强消毒防护措施

24、。1.甲型肝炎人血丙种球蛋白对甲型肝炎密切接触者有一定程度的保护作用，主要用于接触甲型肝炎患者的易感儿童；甲肝减毒活疫苗及灭活死疫苗均有较好的预防效果，高危易感人群应接种。2.乙型肝炎（1）乙肝免疫球蛋白（HBIG）主要用于阻断HBV的母婴传播及意外暴露的被动免疫，应在出生后或暴露后的24小时内（时间越早越好）注射。（2）基因工程乙肝疫苗主要用于阻断母婴传播及新生儿和高危人群的预防，对HBeAg阳性产妇所生婴儿与乙肝免疫球蛋白联合使用可提高保护率。第三单元流行性出血热流行性出血热病毒（EHFV）属布尼亚病毒科的一个新属，称为汉坦病毒属，为RNA病毒。一、宿主动物和传染源EHFV有多宿主性，但主

25、要是小型啮齿动物。人不是本病的主要传染源。1.接触传播被带病毒动物咬伤或皮肤黏膜伤口直接接触含有病毒的鼠排泄物、血液等而感染。2.呼吸道传播通过带有病毒的鼠排泄物尘埃形成的气溶胶吸入而感染。3.消化道感染进食被疫鼠排泄物直接污染的食物而感染。4.虫媒传播寄生于疫鼠身上的革螨、恙螨等在本病的传播中可能起一定作用。5.垂直传播EHFV可经人胎盘垂直传播感染胎儿。1.地区分布本病主要分布在亚洲的东部、北部和中部地区，包括日本、朝鲜、韩国、俄罗斯及我国。2.季节性全年散发，但有明显季节性。野鼠型发病高峰多在秋冬季（11月到次年1月），少数地区57月有一小高峰。家鼠型主要发生在春季和夏初（35月）。其季

26、节性与鼠类繁殖、活动及与人的活动接触有关。3.人群分布各年龄组均可发病，但以青壮年为主，儿童发病者极少见，男性多于女性，野外工作人员及农民发病率高。发病机制与病理发病机制包括：1.病毒本身可直接损害毛细血管内皮细胞，造成广泛性的小血管损害，进而导致各脏器的病理损害和功能障碍。2.病毒抗原刺激机体免疫系统，引起免疫损伤。3.EHFV可诱导巨噬细胞、T细胞等释放多种细胞因子和介质，如白细胞介素1（IL-1）和肿瘤坏死因子（TNF）可引起发热；TNF等与休克、DIC、多脏器衰竭等关系密切；4.休克、出血、肾衰的发生机制原发性休克主要是由于小血管通透性增加，大量血浆外渗，血液浓缩，使血容量下降所致。D

27、IC的发生、小血管扩张等亦可进一步加重休克。肾脏损害主要与肾血流量不足，肾小球滤过率下降，肾小管重吸收功能障碍等有关。DIC或抗原抗体复合物沉积等导致肾小球中微血栓形成，由于缺血、肾小管变性、坏死、间质水肿，致使肾小管被压及受阻等也与肾功能障碍有关。EHF的基本病理改变是小血管内皮细胞肿胀、变性、坏死，管腔内微血栓形成，周围组织水肿和出血。潜伏期为446天，一般为12周。临床特征有发热、出血和肾损害三大表现及发热期、低血压期、少尿期、多尿期与恢复期五期经过。不典型病例和轻型病例可由于某期不明显而呈“越期”现象，而病情重者可出现前两、三期互相重叠。一、发热期主要表现为全身感染中毒症状及小血管中毒性损害的表现。骤起高热，畏寒，体温予12 日内可达39