物理诊断答题题目Word文档格式.docx

1、杂音特点粗糙，递增型舒张中，晚期杂音，常伴震颤柔和，递减型舒张中晚期杂音，无震颤S1亢进常有开瓣音可有心房颤动常无X线心影呈二尖瓣型，右室，左房增大呈主动脉型，左室增大e） 第一、二心音区别要点1.S1音调较S2低，时限较长，在心尖区较响；S2时限较短，在心底区较响2.S1至S2的距离较S2至下一心搏S1的距离短。但在复杂心律失常时往往借助以下两点判断：（1）心尖或颈动脉的向外搏动几乎与S1同步；（2）当在心尖部分难以听诊S1与S2时，可先听诊心底部，再逐渐移向心尖。鉴别要点第一心音第二心音音调较低钝较高而脆较响较S1弱时限历时较长，约0.1s历时较短，约0.08s最响部位心尖心底与心尖搏动的

2、关系与心尖搏动同时出现心尖搏动后出现与心动周期的关系S1与S2之间的间隔（收缩期）较短S2到下一心动周期S1的间隔（舒张期）较长二、 头颈部：a） 扁桃体肿大扁桃体增大一般分为3度：不超过咽腭弓为1度，超过咽腭弓为2度，达到或超过咽后壁中线为3度。b） 甲状腺肿大如何分级以及肿大见于哪些疾病可分为三度：看不见肿大但能触及者为1度，能看见肿大又能触及，但在胸锁乳突肌以内为2度，超过胸锁乳突肌外缘为3度。常见疾病：1.甲状腺功能亢进2.单纯性甲状腺肿3.甲状腺癌4.慢性淋巴性甲状腺炎5.甲状旁腺瘤三、 胸部：a） 语音震颤减弱或消失主要见于哪些情况（改变的临床意义）？（1）肺泡内含气量增多，如肺气

3、肿；（2）支气管阻塞，如阻塞性肺不张；（3）大量胸腔积液或气胸；（4）胸膜高度增厚粘连；（5）胸壁皮下气肿。b） 正常呼吸音分类、特征；气管呼吸音：机制：空气进出气管所发生得声音。特点：粗糙，响亮而且高调，吸气与呼气相几乎相等。部位：胸外气管上面。支气管呼吸音：吸入的空气在声门，气管或在支气管形成端流所产生的声音，颇似抬舌后经口腔呼气时所发生的“ha”的音响。强而高调，吸气相较呼气相短，且呼气音较吸气强而高调，吸气末与呼气始之间有极短暂的间隙。喉部、胸骨上窝，背部第67颈椎及第1、2胸椎附近，且越靠近气管区，其音响越强，音调越低。支气管肺泡呼吸音：兼有支气管呼吸音和肺泡呼吸音特点的混合性呼吸音

4、。吸气管性质与肺泡呼吸音相似，但音调较高且较响亮，呼气音性质则与支气管呼吸音相似，强度稍弱，音调稍低，管样性质少些和呼气相短些，在吸气与呼气之间有极短暂的间隙，吸气相与呼气相大致相同。胸骨两侧第、肋间隙，肩胛间区第、胸椎水平以及肺尖前后部。肺泡呼吸音：空气在细支气管和肺泡内进出移动的结果。叹息样的或柔和吹风样的“fu-fu”音，吸气时音响较强，音调较高时相较长，呼气时音响较弱，音调较低，时相较短，一般在呼气终止前，呼气声即先消失。大部位肺野。特征气管呼吸音支气管呼吸音支气管肺泡呼吸音肺泡呼吸音极响亮响亮中等柔和极高高低吸：呼：粗糙管样沙沙声，胆管样轻柔的沙沙声正常听诊区域胸外气管胸骨柄主支气管

5、大部位肺野c） 干湿罗音机制特点、分类及临床意义啰音属病理性的呼吸音。湿啰音：由于吸气时气体通过呼吸道内的分泌物如渗出液，痰液，血液，黏液和脓液等，形成的水泡破裂产生的声音，故又称水泡音。湿啰音的特点：为呼吸音外的附加音，断续而短暂，一次常连续多个出现，于吸气时或呼气终末比较明显，有时也出现于呼气早期，部位较恒定，性质不易变，中小湿啰音可同时存在，咳嗽后可减轻或消失。分类：（1）粗湿罗音常见于支气管扩张、肺水肿、肺结核或肺脓肿空洞（2）中湿罗音常见于支气管炎、支气管肺炎（3）细湿罗音 肺淤血、肺梗死、细支气管炎、支气管肺炎（4）捻发音 肺淤血、肺炎早期和肺泡炎。干啰音：由于气管，支气管或细支气

6、管狭窄或部分阻塞，空气吸入或呼出时所产生的湍流所产生的声音。干啰音的特点：为一种持续时间较长带乐性的呼吸附加音，音调较高。持续时间较长，吸气及呼气时均可听见，但呼气时更明显，强度与性质易改变，部位易变换，在瞬间内数量可明显增减，发生在主支气管以上的大气道的干啰音，有时不用听诊器亦可听到，谓之喘鸣。d） 大叶性肺炎、COPD（慢性阻塞性肺炎）、胸腔积液、气胸、的阳性体征是什么？疾病视诊触诊叩诊听诊胸廓呼吸运动气管位置语音震颤音响呼吸音啰音语音共振大叶性肺炎对称患侧减弱正中患侧增强浊音湿啰音肺气肿桶状双侧减弱过清音减弱多无哮喘干啰音肺水肿正常或减弱正常或浊音肺不张患侧平坦移向患侧减弱或消失气胸患侧

7、饱满患侧减弱或消失移向健侧鼓音胸腔积液实音e） 心尖搏动的改变有哪些？临床意义是什么？P133心尖搏动（apicalimpulse）：主要是由于心室收缩时心脏摆动，心尖向前冲击前胸壁相应部位形成，正常人心尖搏动位于第五肋间，左锁骨中线内侧0.51.0cm。心尖搏动移位的常见病理因素因素心尖搏动移位临床常见疾病心脏因素左心室增大向左下移位主动脉瓣关闭不全右心室增大向左侧移位二尖瓣狭窄左，右心室增大向左下移位，伴心浊音界两侧扩大扩张型心肌病右位心心尖搏动位于右侧胸壁先天性右位心心外因素纵膈移位心尖搏动向患侧移动一侧胸膜增厚或肺不张心尖搏动移向病变对侧一侧胸腔积液或气胸隔膜移位心尖搏动向左外侧移位大

8、量腹水等，横隔抬高使心脏横位心尖搏动移向内下，可达第六肋间严重肺气肿，横隔下移使心脏垂位f） 心浊音界的改变有哪些？P137心浊音界改变的心脏因素和临床常见疾病心浊音界向左下增大，心腰加深轻度增大：绝对浊音界增大，相对浊音界无明显变化显著增大：心界向左右两侧增大肺源性心脏病或房间隔缺损等心浊音界向两侧扩大，且左界向左下增大左心房增大或合并肺动脉段扩大左房显著增大：胸骨左缘第三肋间心界增大，心腰消失。左房与肺动脉段均增大：胸骨左缘第2,3肋间心界增大，心腰更丰满或膨出，心界如梨形二尖瓣狭窄等主动脉扩张胸骨右缘第1,2肋间浊音界增宽，常伴收缩期搏动升主动脉瘤心包积液两侧增大，相对，绝对浊音界几乎相

9、同，并随体位而改变，四、 腹部：a） 腹部视诊包括哪些内容？腹部视诊的内容包括：（1）腹部外形，如腹部膨隆或腹部凹陷等；（2）呼吸运动；（3）腹壁静脉；（4）胃肠型和蠕动波；（5）腹壁其他情况如皮疹，色素等。b） 肝硬化失代偿期腹水时体检的腹部阳性体征？腹水是肝硬化晚期最突出的临床表现。有腹水后腹壁张度增加，患者直立时下腹饱满，仰卧时则腹部两侧膨隆成蛙腹状。大量腹水使腹压增高时，脐受压而突出形成脐疝。叩诊有移动性浊音，大量腹水可有液波震颤。c） 肝脏增大时需要描述哪些内容？触诊肝脏时应注意以下内容：大小，质地，表面状态和边缘，压痛，搏动，肝区摩擦感以及肝震颤。d） 脾肿大的检查与记录、分度及临

10、床意义分为轻中高三度。脾缘不超过肋下2cm为轻度肿大；超过2cm，在脐水平线以上为中度肿大；超过脐水平线或前正中线为高度肿大，即巨脾。e） 肾脏和输尿管发生炎症和病变时可出现哪些压痛点描述具体位置f） 腹水的检查方法、操作过程及最低限度g） 移动性浊音检查手法及临床意义h） 腹部包块常见原因分类五、 一般体格&神经：a） 简述肌力分级方法。根据肌力的情况，一般均将肌力分为以下六级：0级：无肌收缩，为完全性瘫痪1级：有轻度肌收缩，但不产生关节运动2级2：不抗引力时只有运动的起始动作2：不抗引力时有完全运动幅度2+：抗引力时只有运动的起始动作3级3：抗引力时有部分运动幅度3：抗引力时有完全运动幅度

11、3+：抗引力抗最小阻力时有完全运动幅度4级：抗引力抗中度阻力时有完全运动幅度5级：抗引力抗最大阻力时有完全运动幅度b） 简述局限性和全身性淋巴结肿大的原因，若体检发现淋巴结肿大应注意什么？若发现淋巴结肿大，应注意观察肿大淋巴结的部位大小数目质地压痛活动度是否黏连，局部皮肤是否有红肿瘢痕或瘘管，同时应注意寻找引起淋巴结肿大的原发病灶。（1）局限性淋巴结肿大：1.非特异性淋巴结炎（急慢性炎症引起）2.淋巴结结核3.恶性肿瘤淋巴结转移（2）全身性淋巴结肿大：1.感染性疾病（传染性单核细胞增多症、梅毒，艾滋病，麻风病，经血型播散的结核病、钩端螺旋体、黑热病，丝虫病等）2.非感染性疾病（一）结缔组织疾病

12、（系统性红斑狼疮，结节病，干燥综合征）（二）血液系统病（急慢性白血病，淋巴瘤等）c） 疾病诊疗的程序c） 现病史的主要内容1.起病情况：患病时间，起病缓急，前驱症状，可能的病因和诱因。2.主要症状的特点：主要症状出现的部位，性质，持续时间，程度以及加重和缓解的因素3.病情的发展与演变：包括主要症状的变化以及新近出现的症状4.伴随症状：各种伴随症状出现的时间，特点及演变过程，各伴随症之间的相互关系，特别是与主症状之间的相互关系。5.记载与鉴别诊断有关的阴性资料6.诊疗过程：何时，何处就诊，做过何种检查，诊断何病，经过何种治疗，所有用药的名称，剂量及效果。7.一般情况：目前的饮食，大小便，精神状况

13、，体力，睡眠，体重改变情况e） 神经反射中浅反射与深反射检查内容是什么？有什么临床意义？P205-209浅反射：系刺激皮肤，黏膜，角膜引起的反射。浅反射的检查内容有：角膜反射，腹壁反射，提睾反射，跖反射，肛门反射的检查。临床意义是脊髓反射孤及锥体束损害时腹壁及提睾反射减弱或消失。急腹症、妊娠后期、膀胱过度胀满、肥胖及腹壁松弛者也可减弱或消失。此检查有神经损害定位诊断意义。深反射：刺激骨膜，肌腱深部感受器完成的反射。深反射的检查内容有：肱二头肌反射，肱三头肌反射，桡反射，膝反射，跟腱反射。临床意义是1反射减弱或消失：见于脊髓反射孤任何部位的损伤，如周围神经炎、脊髓前角细胞病变（灰白质炎），脑或脊

14、髓急性病变出现脑或脊髓休克时（急性损伤）。此外骨、关节、肌肉病变也可引起的反射减弱或消失。2反射亢进：见于上神经元损害，椎体束病变（如脑溢血、脑栓塞及脑瘤等）。脊髓反射孤失去高级神经元制约而呈现释放现象。此外神经系统兴奋性普遍增高时，如神经官能症、甲状腺机能亢进、受塞等，也可出现双侧对称性反射亢进六、 常见症状：a） 非感染性发热病因b） 发热的病因及分类c） 问诊要点d） 咯血和呕血的鉴别咯血（hemoptysis）：喉部及喉部以下的任何呼吸道部位出血，经口咯出。少量咯血有时仅表现为痰中带血，大咯血时血液从口鼻涌出，常可阻塞呼吸道造成窒息和死亡。呕血：是指上消化道疾病（指屈氏韧带以上的消化道

15、，包括食管胃十二指肠肝胆胰疾病）或全身系统的疾病所致的上消化道出血经口呕出，常伴有黑便，严重时刻有周围循环衰竭的变现。咯血呕血病因肺结核，支气管扩张，肺癌，肺炎，肺脓肿，心脏病等消化性溃疡，肝硬化，急性胃粘膜病变，胆道出血，胃癌等出血前症状喉部痒感，胸闷，咳嗽上腹部不适，恶心，呕吐等出血方式咯出呕出，可为喷射状血的颜色鲜红暗红色，棕色血中混有物痰，泡沫食物残渣，胃液酸碱反应碱性酸性黑便有，可为柏油样便，呕血停止后仍可持续数日出血后痰的性状常有血痰数日无痰补充：在我国引起咯血的首要原因仍为肺结核。e） 水肿的病因、发生机制、分级、类型f） 心源性水肿和肾源性水肿的鉴别肾源性水肿心源性水肿开始部位

16、从眼睑、颜面开始而延及全身从足部开始，向上延及全身发展快慢发展常迅速发展较缓慢水肿性质软而移动性大比较坚实，移动性较小伴随病症伴有其他肾脏病症，如高血压、蛋白尿、管型尿、眼底改变等伴有心功能不全病症，如心脏增大、心杂音、肝大、静脉压升高等g） 意识障碍分哪几种，临床表现意识障碍（disturbanceofconsciousness）：是指人对周围环境和自身状态的识别和察觉能力出现障碍。多由高级神经中枢功能活动（意识，感光，运动）受损引起，可表现为嗜睡，意识模糊和昏睡，严重意识障碍为昏迷。意识障碍可有以下不同程度的表现：（1）嗜睡：最轻的意识障碍，陷入持续睡眠状态但可被唤醒，并能正确回答和做出各

17、种反应，刺激消失后很快入睡。（2）意识模糊：意识水平轻度下降，能保持简单的精神活动但对时间地点人物的定向能力发生障碍。（3）昏睡：接近于不省人事的意识状态，处于熟睡状态不易唤醒，强烈刺激下可被唤醒但很快再次入睡。醒时答话含糊或答非所问。（4）昏迷：严重的意识障碍，表现为意识的持续中断或完全丧失。分为三个阶段：轻度昏迷，中度昏迷，深度昏迷。轻度昏迷：意识大部分丧失，无自主运动，对声、光刺激无反应，对疼痛刺激尚可出现痛苦的表情或肢体退缩等防御反应。角膜反射、瞳孔对光反射、眼球运动、吞咽反射等可存在。中度昏迷：对周围事物及各种刺激均无反应，对剧烈刺激可出现防御反射。角膜反射减弱，瞳孔对光反射迟钝。眼

18、球无转动。深度昏迷：全身肌肉松弛，对各种刺激全无反应。深、浅反射均消失。h） 病理反射征有哪些？1Babinski征：被检查者仰卧，下肢伸直，医生手持被检查踝部，用钝头竹签划足底外侧缘，由后向前至小趾跟部并转向为内侧，正常反应为呈跖屈曲，阳性反应为拇趾背伸，余趾呈扇形展开。2hoffman征：使病人腕部稍为背伸，手指微屈曲，检查者以右手食指及中指轻夹病人中指远侧指间关节，以拇指向下弹按其中指指甲，拇指屈曲内收，其它手指屈曲者为阳性反应。3Oppenheim征：医生用拇指及食指沿被检查胫骨前缘用力由上向下滑压。阳性反应与Babinski征相同。4Gordon征：检查时用手以一定力量捏压腓肠肌。i

19、） 试述三种黄疸实验室检查的区别七、心电图41、阵发性室上速与室性心动过速的鉴别要点是什么？P506阵发性室上速：该类心动过速发作时有突发，突止的特点，频率一般在160250次/min，节律快而规则，QRS形态一般正常。室性心动过速：属于宽QRS波心动过速类型，心电图表现为：1.频率多在140200次/min节律可稍不齐2.QRS波群形态宽大畸形，时限通常0.12s3.如果发现p波，并且p波频率慢于QRS波频率，PR无固定关系（房室分离），则可明确诊断4.偶尔心房激动夺获心室或发生心室融合波，也支持室性心动过速诊断。42、房颤的临床表现是什么？心电图特点是什么？P508（05级，06级房颤常见

20、的临床症状包括：（1）心悸：感到心跳、心脏跳动紊乱或心跳加快，体力疲乏或者劳累；（2）眩晕：头晕眼花或者昏倒；（3）胸部不适：疼痛、压迫或者不舒服；（4）气短：在轻度体力活动或者休息时感觉呼吸困难；此外有些病人可能没有任何症状。心电图特点：1.正常p波消失，代之以大小不等，形状各异的颤动波，常以v1导联最为明显2.房颤波的频率为350600次/min3.心室节律绝对不规则4.QRS波形态一般正常房颤的三大体征：心尖部第一心音强弱不等，心律绝对不齐，脉搏短绌43、房室传导阻滞的心电图要点是什么？/简述第一度，第二度，第三度房室传导阻滞的心电图要点p510一度房室传导阻滞：1.P-R间期延长，成人

21、超过0.20秒（老人超过0.22秒），或对两次检测结果进行比较，心率没有明显改变而PR间期延长超过0.04s，可诊断为一度房室传导阻滞二度房室传导阻滞：主要表现为部分P波后QRS波脱漏，分两种类型二度度，表现为P波规律地出现，PR间期逐渐延长（通常每次延长的绝对增加值多呈递减），直到1个P波后脱漏1个QRS波群，漏搏后房室传导阻滞得到一定改善，PR间期又趋缩短，之后又复逐渐延长，如此周而复始地出现，称为文氏现象.第二度型特点为P-R间期恒定（正常or延长），部分P波后无QRS波群三度房室传导阻滞：心电图上表现为：P波与QRS波毫无关系（PR间期不固定），心房率快于心室率。如果偶尔出现P波下传心

22、室者，称为几乎完全性房室传导阻滞44、急性下壁心肌梗死的心电图要点是什么？P499下壁心肌梗死时，在，aVF导联出现异常Q波或QS波，特别是导联中的q波，若宽度达0.020.03s，则应高度疑惑下壁心肌梗死。在导联出现了异常Q波，如何确定其性质，是下壁心梗还是正常变异，鉴别参照如下五点：a、观察P 、T 的方向：若P ， T ，高度疑似下壁心梗； 若P ， T ，属正常变异，无意义。b、观察、aVF导联: 若均出现异常Q波，下壁心梗确定无疑。c、观察T 、 、 aVF：若T 、 、 aVF ，则异常 Q诊为病理Q或心梗Q；若T 、 、 aVF ， 则心梗可能性不大，Q 意义不大。d、动态观察Q

23、波出现：这是非常重要一项指标，既往导无Q波，现出现Q波，则肯定是下壁心梗（尽管Q波时间、宽度未达标准）e、深吸气后屏气记录导联，Q波逐渐变小或消失为正常变异，若Q波不变或轻微变化则可诊断下壁心梗1.超急性期（亦称超急性损伤期）急性心肌梗塞症状发生数分钟后，首先出现短暂的心内膜下心肌缺血，心电图上产生高大的T波，以后迅速出现ST段呈斜型抬高，与高耸直立T波相连。由于急性损伤性阻滞，可见QRS振幅增高，并轻度增宽，但尚未出现异常Q波。这些表现仅持续数小时，临床上多因持续时间太短而不易记录到。此期若治疗及时而有效，有可能避免发展为心肌梗塞或使已发生梗死的范围趋于缩小。2.急性期（充分发展期）此期开始

24、于梗死后数小时或数日，可持续到数周，心电图呈现一个演变过程。ST段呈弓背向上抬高，抬高显著者可形成单向曲线，继而逐渐下降;心肌坏死导致面向坏死区导联的R波振幅降低或丢失，出现异常Q波或QS波;T波由直立开始倒置，并逐渐加深。坏死型的Q波、损伤型的ST段抬高和缺血型的T波倒置在此期内可同时并存。3.近期（亚急性期）出现于心肌梗塞后数周至数月，此期以坏死及缺血图形为主要特征。抬高的ST段恢复至基线，缺血型T波由倒置较深逐渐变浅，坏死型Q波持续存在。4.陈旧期（愈合期）常出现在急性心肌梗塞症状3-6个月之后或更久，ST段和T波恢复正常或T波持续倒置、低平，趋于恒定不变，残留下坏死型的Q波。理论上异常Q波将持续存在终生，但随着瘢痕组织的缩小和周围心肌的代偿性肥大，其范围在数年后有可能明显缩小。小范围心肌梗塞的图形改变有可能变得很不典型，异常Q波甚至消失。