微生物大题总结doc资料Word文件下载.docx

1、损伤细胞膜的毒素（3）杀白细胞素攻击中性粒细胞和巨噬细胞,抵抗宿主吞噬细胞，增强细菌侵袭力（4）肠毒素引起急性肠胃炎（食物中毒）（5）表皮剥脱毒素引起金黄色烫伤样皮肤综合征,又称剥脱性皮炎（6）毒性休克综合征毒素-1引起多器官系统功能紊乱或毒性休克综合征肠道杆菌5.引起胃肠炎的大肠埃希菌有哪几种？简述ETEC的致病机制. 肠产毒素型大肠埃希菌 （ETEC）;肠侵袭型大肠埃希菌（EIEC）; 肠致病型大肠埃希菌（EPEC）; 肠出血型大肠埃希菌（EHEC）;肠集聚型大肠埃希菌（EAEC）ETEC致病机制：不耐热肠毒素（LT） 耐热肠毒素（ST） 激活腺苷酸环化酶 激活鸟苷酸环化酶 cAMP浓度升

2、高 cGMP浓度升高 过度分泌小肠液 腹泻6.大肠埃希菌最常见的肠道外感染有哪些？以化脓性感染和泌尿道感染最为常见（1）化脓性感染：腹膜炎、手术创口感染、败血症（死亡 率高）、新生儿脑膜炎 （2）泌尿道感染：尿道炎、膀胱炎、肾盂肾炎常见上行性感染，女性患病率高于男性 ，由尿路致病性大肠埃希菌（UPEC）引起3. 归纳志贺菌致病的主要特点。包括侵袭力和内毒素，有的菌株（痢疾志贺菌）产生外毒素（志贺毒素）（1）.致病物质侵袭力-黏附于回肠末端和结肠的黏膜上皮细胞，通过型分泌系统导致细菌内吞，继而进入上皮细胞内生长繁殖。然后侵入相邻细胞，细菌扩散。特征：肠壁完整性破坏，形成溃疡面（2）.内毒素使肠壁

3、通透性增高, 促进内毒素吸收，引起发热、甚至中毒性休克等一系列症状。破坏肠粘膜,形成炎症、里急后重等症状。（3）.外毒素： 志贺毒素，具细胞溃疡,呈现典型的脓血黏液便。作用于肠壁神经系统, 直肠括约肌痉挛, 发生腹痛、里毒性作用后果: 上皮细胞损伤；溶血性尿毒综合症（HUS）感染几乎只局限于肠道，一般不侵入血液。类型: 急性细菌性痢疾；慢性细菌性痢疾：病程在两个月以上。 急性细菌性痢疾：突然发病，发热、腹痛、脓血粘液便，伴有里急后重等症状。若治疗不彻底, 可转为慢性。 急性中毒性菌痢：以小儿为多见, 无明显的消化道症状, 主要表现为全身性中毒症状，死亡率高。 内毒素致使微血管缺血和缺氧, 重要

4、器官功能衰竭。临床主要以高热、休克、中毒性脑病为表现。弧菌9.霍乱弧菌的主要致病物质是什么？简述其作用机理。答（1）.霍乱肠毒素： A亚单位：使腺苷酸环化酶活性增高，使细胞内cAMP水平升高，主动分泌Na+、K+、HCO3和水，导致严重的米泔水样腹泻与呕吐。 B亚单位：与小肠粘膜上皮细胞GM1神经节苷脂受体结合，介导A亚单位进入细胞。（2.）鞭毛、菌毛 鞭毛运动有助于细菌穿过肠黏膜表面黏液层而接近肠壁上皮细胞。普通菌毛是细菌定居于小肠所必须的因子 2.霍乱是如何传播的？如何快速做出病原学诊断？霍乱：烈性肠道传染病, 传播途径：粪-口途径，通过污染的水源或食物临床表现：剧烈的腹泻和呕吐（米泔水样

5、腹泻），大量水分和电解质丧失，引起低容量性休克和肾衰竭。分支杆菌10,试述结核杆菌的染色、培养、致病物质及感染特点。（1）齐-尼抗酸性染色，呈红色；（2）.培养特性：专性需氧菌 营养要求高：在含有蛋黄、马铃薯、甘油和天门冬酰胺等的固体培养基上才能生长。生长缓慢：34周可见菌落。乳白色或黄色，不透明，表面粗糙常呈颗粒、结节状，形似菜花样。 在液体培养基中呈菌膜生长。（3）,无内毒素，也不产生外毒素和侵袭性酶类，其致病作用主要靠菌体成分，特别是胞壁中所含的大量脂质。脂质含量愈高结核分枝杆菌的毒力愈强。脂质：主要是磷脂、脂肪酸和蜡质D磷脂：刺激单核细胞增生，形成结核结节； 抑制蛋白酶的水解作用，病灶

6、组织溶解不完全，形成干酪样坏死。脂肪酸：与分枝杆菌抗酸性有关。其中6,6-双分枝菌酸海藻糖（索状因子），破坏细胞线粒体膜、影响细胞呼吸，抑制中性粒细胞游走和吞噬，引起慢性肉芽肿。蜡质D:与结核菌素结合，引起迟发型超敏反应，具有佐剂作用。硫酸脑苷脂和硫酸多酰基化海藻糖： 抑制吞噬细胞中的吞噬体与溶酶体融合，使结核分枝杆菌在细胞内存活。蛋白质:结核菌素（tuberculin）与蜡质D结合，引起较强的迟发型超敏反应。核酸:核糖体RNA（rRNA）是本菌的免疫原之一，刺激机体产生特异性细胞免疫。（一）肺部感染1.原发感染：首次感染结核分枝杆菌，多见于儿童。外源性感染,少数免疫力低下者，经淋巴、血流扩散

7、至全身，导致全身粟粒性结核或结核性脑膜炎。2.原发后感染：多见于成年人。大多内源性感染，少数为外源性感染所致。由于机体已形成对结核杆菌的特异性细胞免疫，对再次侵入的结核菌有较强的局限能力，故原发后感染的特点是病灶局限，主要表现为慢性肉芽肿性炎症，形成结核结节，发生纤维化或干酪样坏死。病变常发生在肺尖部位。（二）肺外感染艾滋病等免疫力极度低下者，可造成全身播散性结核。11.何谓结核菌素试验？解释其原理与应用。将一定量结核菌素注入皮内，如受试者曾感染结核杆菌，则在注射部位出现迟发型超敏反应炎症，判为阳性，未感染者则为阴性。结核菌素试剂：旧结核菌素（OT）纯蛋白衍生物（PPD）方法：PPD5个单位，

8、前臂皮内注射，4872h后红肿、硬结 实验结果分析（1）阳性- 注射部位硬结、红肿直径5-15mm之间。 表明机体已感染过结核或BCG接种成功，对结核分枝杆菌有迟发型超敏反应，说明有特异性免疫力；（2）强阳性- 硬结直径超过15mm以上；表明可能有活动性结核病，应进一步检查；（3）阴性- 注射部位有针眼大的红点或稍有红肿，硬结直径小于5mm。说明未感染结核分枝杆菌或未接种BCG，细胞免疫功能低下者，或者于原发感染的早期。应用：a作为婴幼儿（尚未接种过卡介苗者）结核病的诊断b测定卡介苗接种后的免疫效果。c在未接种卡介苗的人群中作结核杆菌感染的流行病学调查,了解人群自然感率d测定肿瘤患者的细胞免疫

9、功能放线菌14试述致病性放线菌的感染及致病特点。放线菌为人体正常菌群。当机体抵抗力下降，口腔卫生不良、拔牙或口腔黏膜受损时，可致内源性感染，引起放线菌病。 放线菌病是软组织的化脓性炎症，若无继发感染多呈慢性无痛性过程，常伴有多发性瘘管形成，脓汁中可找到特征性的硫磺样颗粒，可引起不同器官和组织感染。放线菌与龋齿和牙周炎有关3.试述放线菌感染的实验室诊断方法。在脓液、痰液和组织切片中寻找硫磺样颗粒将可疑颗粒制成压片，在镜下观察特征性的放射状排列的 菊花状菌丝。综合：1 简述机体抗细菌感染的特点？分为天然免疫和获得性免疫。天然免疫：包括屏障结构及其分泌物,体液因素和吞噬细胞等。获得性免疫：（一）抗胞

10、外菌感染 胞外菌：人类的多数致病菌属胞外菌，如葡萄球菌、链球菌等。抗胞外菌感染免疫的特点是以体液免疫为主主要目的是 - 杀灭细菌 ， 中和毒素 （1）.吞噬细胞的作用（2）.抗体和补体的调节作用（3）.细胞免疫的作用（二） 抗胞内菌感染 少数致病菌主要寄生于细胞内，称为胞内菌（intracelllular bacteria）兼性胞内菌（facultative intracelllular bacteria ）:结核分枝杆菌、麻风分枝杆菌、伤寒沙门菌、布鲁菌、肺炎军团菌和李斯特菌等。专性胞内菌（obligate intracelllular bacteria）:只能在细胞内生存, 如立克次体和衣

11、原体。抗胞内菌感染的主要目的是: 杀灭细胞内细菌 主要是以Th1细胞和 CTL 细胞为主的细胞免疫。（1）.吞噬细胞作用：单核巨噬细胞 （2）.细胞免疫作用： Th1 和 CTL （3）.局部黏膜免疫： sIg A 2， 医院感染的基本特点？从医学微生物学角度，怎样预防和控制医院感染？医院感染中的微生物特点（1）.主要为条件致病性微生物（2）.常具有耐药性（3）.常发生种类的变迁（4）.适应性强医院感染的预防和控制（1）.消毒与灭菌（2）.隔离预防（3）.合理使用抗生素*3.细菌的致病机制？可能是答侵袭力+内外毒素，侵袭力包括粘附素，荚膜，侵袭性物质和生物被膜。*4，内毒素外毒素的主要区别？1

12、.外毒素：主要由G和少数G菌合成及分泌。 主要特点： 蛋白质，绝大多数不耐热； 毒性强，对组织器官有高度的选择作用； 抗原性强，可刺激机体产生抗毒素；可脱毒为类毒素； 为A-B型分子结构，A亚单位（为毒性部位）， B亚单位 （介导A单位进入）2.内毒素（endotoxin）：G菌细胞壁脂多糖（LPS）组成：O特异多糖，非特异核心多糖，脂质A，主要特点：毒性较弱。耐热 ，160 C 2-4 h才被破坏 。抗原性弱，不能脱毒为类毒素。引起的毒性作用大致相同： 发热反应； 白细胞反应； 内毒素血症与内毒素休克*5，细菌耐药性的遗传机制分为固有耐药性和获得耐药性。（一）固有耐药：指细菌对某些抗菌药物的

13、天然不敏感。如 肠道杆菌对青霉素的耐药。（二）获得耐药指细菌DNA的改变导致其获得耐药性表型。耐药菌的耐药基因来源于基因突变或获得新基因,作用方式为 接合、转导或转化。获得耐药性基因突变类型1）染色体突变：自发的随机突变，频率很低。2）可传递的耐药性： R质粒介导的耐药性：可携带数种耐药基因，通过接合、转化在不同细菌间转移。 在临床上占有重要的地位。转座子 （Tn）介导的耐药性：可在染色体中跳跃，实现菌间基因转移或交换。 整合子（integron）与多重耐药：同一类整合子可携带不同的耐药基因盒，介导多重耐药。呼吸道病毒1. 流感病毒生物学性状，微生物学检查法？生物学形状包括 （1）形态与结构

14、（2）复制周期 （3）分型与变异 （4）培养特征 （5）抵抗力球形或者椭圆形，80120nm，有包膜，包膜上有放射状突起糖蛋白，主要是血凝素和神经氨酸酶分子主要抗原结构：* 核糖核蛋白，血凝素，神经氨酸酶* HA的主要功能：凝聚红细胞，吸附宿主细胞，主要中和抗原* HA抗原结构易发生变异* NA能水解细胞表面的神经氨酸分子， 是弱中和抗原*NA功能 ：参与病毒释放，促进病毒扩散2.病毒在组织细胞中增殖的指标是什么？（1）细胞病变效应（cytopathic effect, CPE ）细胞变圆、聚集、坏死、溶解或脱落等（多数病毒）；形成多核巨细胞或称融合细胞（麻疹病毒、巨细胞病毒、呼吸道合胞病毒等

15、）；在培养细胞中形成包涵体（狂犬病病毒、麻疹病毒等）。（2）红细胞吸附病毒囊膜表面血凝素（HA）红细胞表面HA受体（3）干扰现象（4）细胞代谢改变:细胞代谢变慢,pH变化减慢3急性病毒性胃肠炎可由那些病毒引起？临床上有何特点？.大多数的急性胃肠炎由病毒引起。主要包括：*轮状病毒*杯状病毒*肠道腺病毒*星状病毒轮状病毒：引起6个月2岁婴幼儿严重胃肠炎，常称为秋季腹泻。*突然发病*发热、水样腹泻、伴呕吐 *一般为自限性*重者脱水和酸中毒，导致婴儿死亡 1. 试述流行性乙型脑炎病毒的致病机制及防治措施过程：病毒先在皮肤毛细血管内皮细胞和局部淋巴结增殖，然后进入血流，引起第一次病毒血症； 病毒随血流播

16、散到肝、脾等处的单核巨噬细胞中大量增殖，再次入血，引起第二次病毒血症； 病毒突破血脑屏障侵犯中枢神经系统，在脑组织神经细胞内增殖，引起脑实质和脑膜炎症机制：血脑屏障通透性增加：病毒诱导单核巨噬细胞分泌某些细胞因子，使血-脑屏障通透性增加，易于侵入中枢神经系统 ；细胞因子释放增加：病毒感染刺激免疫细胞释放TNF-、IL、IFN等炎症细胞因子，引起炎症反应和细胞损伤； 免疫复合物介导的免疫损伤 *4.HIV的传染源、传播途径及致病机制？ 传染源：HIV感染者和AIDS患者 * 主要的传播途径：（1）.性传播：是HIV的主要传播方式，性活跃人群（包含同性恋和异性恋者）是高危人群。（2）.血液传播：输

17、血、血制品、器官移植、注射等方式传播，静脉毒品成瘾者是高危人群。（3）.母婴传播：通过胎盘、产道或哺乳等方式传播，其中胎儿经胎盘感染最多见。致病机制：（1）主要感染细胞：CD4 T淋巴细胞、单核-巨噬细胞、树突状细胞、神经细胞等。引起机体免疫系统的进行性损伤。 HIV借助于gp120与上述细胞受体结合，gp41融合肽暴露，介导膜融合，使病毒侵入细胞。受感染的CD4 T细胞被溶解破坏，T细胞数量的进行性减少和功能丧失，导致免疫功能缺陷。HIV损伤CD4 T细胞的机制：导致CD4 T细胞融合，最终导致细胞的溶解；CTL对CD4 T细胞的直接杀伤作用，抗体介导的ADCC作用，NK细胞的杀伤作用；诱导

18、CD4 T细胞细胞凋亡；HIV复制产生大量未整合的病毒DNA，抑制细胞正常的生物合成；HIV可作为超抗原激活大量CD4 T细胞。*6.IFN是什么，其抗病毒的特点？干扰素是由病毒或其他干扰素诱生剂诱使人或动物细胞产生的一类糖蛋白，作用于机体细胞，可表现出抗病毒、抗肿瘤及免疫调节等多方面的生物活性。干扰素抑制病毒蛋白翻译的两种途径示意图（下页）*7，试述血清中能查出的乙肝的相关成分有哪些？其意义何在？HBsAg ： HBV感染的重要指标，感染早期出现。急性肝炎恢复后14个月内消失。持续6个月以上提示为慢性肝炎或HBV携带者 HBsAb：中和抗体。见于恢复期、既往感染、疫苗接种后。阳性提示机体对乙

19、肝有免疫力 PreS1、PreS2：与HBV-DNA成正比。是病毒复制的指标PreS1-Ab、PreS2-Ab：在恢复期的早期出现。阳性提示病毒正在或已经被清除。是预后良好的指标 HBcAg ：不易检出。阳性提示病毒颗粒存在，血液具有传染性HBcAb-IgM：阳性提示HBV处于复制状态，具有强的传染性HBcAb-IgG ：低滴度提示既往感染， 高滴度高提示急性感染HBeAg：阳性提示病毒在体内复制，具有传染性HBeAb ：机体获得免疫力，病毒复制减弱，传染性降低*7，乙肝抗原组成及意义（1） HBsAg（表面抗原）：在血液中大量存在。诱导产生保护性抗体- 抗HBs。不同亚型间有交叉免疫保护作用

20、。诱导细胞免疫反应（2） PreS1、PreS2：抗原性强与肝细胞表面受体结合。特异性抗体有免疫保护作用。抗PreS1持续时间长。抗PreS2持续时间短（23个月）（3） HBcAg（核心抗原）：存在于病毒的核心及被感染的肝细胞表面。一般不游离于血循环中。具有很强的抗原性。抗HBc没有免疫保护作用。抗HBc-IgM是病毒复制的指标。具有T细胞表位，可刺激产生细胞免疫反应HBeAg ：游离存在于血中。与病毒的复制成正比。是病毒复制的指标之一。抗HBe具有免疫保护作用。Pre-C区突变。免疫逃逸 *8 何为prion？可传导人和动物的哪些疾病？朊粒（prion）：正常宿主细胞基因编码的、构象异常的

21、朊蛋白（无核酸成分）。是人和动物传染性海绵状脑病（TSE）的病原体。传染性海绵状脑病包括：动物TSE，如：羊瘙痒病，牛海绵状脑病疯牛病。人类TSE，如：库鲁病。克雅病变种。*9，病毒感染的致病机制？（一）对宿主细胞的致病作用：杀细胞效应，稳定状态感染，包涵体形成，细胞凋亡，基因整合与细胞转化细胞病变作用（CPE）：病毒大量复制过程中可损伤细胞核、细胞膜、内质网、线粒体，导致细胞裂解死亡。在体外实验中，通过细胞培养和接种杀细胞性病毒后，可用显微镜观察到细胞变圆、坏死，从瓶壁脱落等现象。包涵体的形成：某些受病毒感染的细胞内，用普通光镜可看到与正常细胞结构和着色不同的圆形或椭圆形斑块，称为包涵体（i

22、nclusion body） 。有的位于胞质内（痘病毒），有的位于胞核中（疱疹病毒）；或两者都有（麻疹病毒）；有嗜酸性的或嗜碱性的，因病毒种类而异。基因整合与细胞转化: 某些DNA病毒和逆转录病毒在感染中可将基因整合于宿主细胞基因组中，导致细胞转化，增殖变快，失去细胞间接触抑制，细胞转化也可由病毒蛋白诱导发生。基因整合或其他机制引起的细胞转化与肿瘤形成密切相关。二）病毒感染的免疫病理作用：抗体介导的免疫病理作用，细胞介导的免疫病理作用，致炎性细胞因子的病理作用，免疫抑制作用 三）病毒的免疫逃逸机制：病毒的免疫逃逸是反映病毒毒力的另一重要因素。病毒通过逃避免疫监视、防止免疫激活或阻止免疫反应发生

23、等方式来逃脱免疫应答。有些病毒通过编码特异性抑制免疫反应蛋白质实现免疫逃逸。有些病毒形成合胞体让病毒在细胞间传播逃避抗体作用。10，比较PrPC与PrPSC 的主要区别。正常情况下，细胞PrP基因编码产生细胞朊蛋白（cellular prion protein, PrPC）， PrPC以螺旋为主，对蛋白酶K敏感，无致病性。某些条件下，PrPC构型发生异常变化（以 折叠为主）形成致病的PrPSc（羊瘙痒病朊蛋白，scrapie prion protein），对蛋白酶K有抗性，具有致病性与传染性。PrPC与PrPSc的主要区别11，肠道病毒的共同特征？小RNA病毒（2430 nm），单股正链RNA

24、（感染性核酸），衣壳二十面体对称。多能在易感细胞中增殖，迅速产生CPE对理化因素的抵抗力较强。*主要经粪口途径传播。*病毒在肠道中增殖，却引起多种肠道外感染性疾病；如脊髓灰质炎病毒（引起脊髓灰质炎）；柯萨奇病毒（引起无菌性脑膜炎、心肌炎等）12,dsDNA病毒的复制周期复制周期依次包括：吸附。穿入。脱壳。生物合成。组装、成熟和释放。双链DNA病毒进入宿主细胞脱壳后，首先利用宿主核内的依赖DNA的RNA聚合酶，转录出早期的mRNA，在于胞质内的核糖体翻译成早期蛋白。早期蛋白主要是合成子代DNA分子，主要包括依赖DNA的DNA聚合酶及脱氧胸腺嘧啶激酶。然后以子代DNA分子为模版，大量转录晚期mRNA，继而在胞质核糖体上翻译出病毒的结构蛋白，主要为衣壳蛋白。双链DNA分子以半保留复制形式，即亲代DNA的双链在解螺旋酶的作用下，打开成为正负两个DNA单链，在DNA聚合酶的作用下，分别合成互补的DNA，形成新的双链DNA，通过这个过程，大量合成与亲代结构完全相同的子代DNA.病毒核酸与蛋白质合成后，DNA病毒均在核内组装，出芽方式释放到细胞外。