儿科诊断标准 word版第1部分1文档格式.docx

1、（1） 适当限制活动，避免外伤；（2） 有或疑有感染者，酌情使用抗生素；（3） 避免应用影响血小板功能的药物，如阿司匹林等。2肾上腺皮质激素的应用（1） 可用于皮肤出血点多、血小板30x109L的患者。一般采用泼尼松1.52 mg（kg.d），分次服，视病情逐渐减量，疗程一般不超过4周。或泼尼松48 mg（kg.d）；分次服，连续7天后停药。（2） 严重出血（如消化道出血，鼻衄）或皮肤散在出血点，但血小板（1015）x109L的初始治疗患者采用：地塞米松1.52mg（kgd），加入葡萄糖液静脉滴注，连续37天或甲基强的松龙3050mg（kg.d），连续静滴3天后，改泼尼松口服，待出血减轻，血小

2、板上升后减量，停药。疗程一般不超过46周。糖皮质激素的副作用有高血压、胰岛素依赖糖尿病、柯兴综合征等。用药期间应密切观察。发现以上副作用应及时减量，对症处理。3静脉注射免疫球蛋白（IVIG）（1） 适用指征亦为严重出血（如消化道出血、鼻衄）或皮肤散在出血点，但血小板（1015）x109L的初始治疗患者采用。特别适用于将要行外科或拔牙手术和可能有威胁生命的严重出血者。（2） IVIG 0.4g/（kgd），静滴，连用5天（或IVIG 0.8g（kgd），静滴，连用2天，或2 g（kgd）静滴1天），后改泼尼松口服其用法及疗程见本文三、治疗（一）急性型2肾上腺皮质激素的应用（1）。用IVIG时，也

3、可同时静滴皮质激素，其用法及疗程见本文三、治疗（一）急性型2肾上腺皮质激素的应用（2）。4血小板输注血小板30x109L）。同时给予皮质激素或IVIG，可以提高疗效。5红细胞输注适用于有乏力、气促等贫血症状明显的急性失血性贫血者。（二） 慢性型1一般疗法： 同急性型。2肾上腺皮质激素为慢性型韵首选药物。用法及用量同急性型。待出血减轻，血小板平稳上升至安全水平（30x109/L）后，逐渐减量至能维持出血基本消失的最小剂量。若无效改用其它方案。3IVIG： 同急性型治疗，或IVIG2gkg，静滴，23周1次。4免疫抑制剂皮质激素治疗无效或依赖大剂量皮质激素维持者，可选用以下药物，用药期间应注意其毒

4、副作用。（1）硫唑嘌呤*3 mg/（kgd），分次服，疗效一般出现于开始用药后1个月数月。主要副作用有骨髓抑制、肝功能损害。（2）环磷酰胺23mg（kgd），分服，或300600mgm2，静滴，每周1次。疗效一般出现于开始用药后28周，如用药68周无效则停药。有效者可持续用药至612周。主要副作用有骨髓抑制、脱发、出血性膀胱炎。（3）长春新碱1.5mgm2或0.05mg/kg,每周1次1次静滴，连续46次。主要副作用有脱发、周围神绎炎、骨髓抑制。5其它药物： 可酌情选用（1） 达那唑（danazo1）1520 mg/（kgd），分次口服，一般24个月开始出现疗效。也可联合泼尼松口服。达那唑的主

5、要副作用为肝功能损害，停药后可恢复。（2） 大剂量维生素C，23gd，加入10葡萄糖液，静滴714天，或23 gd口服，边连续2-3个月。一般无明显副作用。（3）-干扰素，36万Ukg ，皮下注射，每月3次，连续4周。或10万Ukg皮下注射，每周2次，连续12周，主要副作用有不同程度发热。6脾切除脾切除指征：（1）经以上正规治疗，仍有危及生命的严重出血或急需外科手术者。（2）病程1年，年龄5岁，且有反复严重出血，药物治无效或依赖大剂量皮质激素维持，骨髓巨核细胞增多者。（3）病程，3年，血小板持续30x 109/L，有活动性出血，年龄，10岁，药物治疗无效者。脾切除术前准备：（1）血小板10x1

6、09/L者，预防性输注皮质激素、IVIG、血小板。（2）血小板100x109L，持续2年以上无复发者。2显 效：出血消失，连续3次血小板数50x 109L，或较原水平升高值30x109L，持续时间达2月以上者。3进 步：出血减轻，血小板数有所上升，持续时间不足2月者。4无 效：治疗4周末达进步标准者。转载于：中华儿科杂志1999年 第37卷 第1期中国实用儿科杂志 1999年07期 新生儿败血症诊疗方案（2003年昆明）中华医学会儿科学分会新生儿学组中华医学会中华儿科杂志编辑委员会 编者按自1986年杭州新生儿会制定“新生儿败血症诊断标准初步方案”以来,病原学及耐药性已发生了很大的变化,诊断技

7、术也不断提高,因此有必要对该标准进行重新修订,并对其治疗的规范化提出建议。对新生儿败血症的定义,以往一直是指致病菌进入新生儿血液循环内并生长繁殖而造成全身各系统中毒表现。但第15版及2000年出版的16版教科书将真菌、病毒及原虫均已列入病原体内,全国高等医药院校5年制、7年制儿科学教材均接受这一观念。但狭义的新生儿败血症（或）仍是指新生儿细菌性败血症（）,故本诊疗方案只讨论这部分内容。一、诊断 （一）易感因素1.母亲的病史:母亲妊娠及产时的感染史（如泌尿道感染、绒毛膜羊膜炎等）,母亲产道特殊细菌的定植,如组溶血性链球菌（）、淋球菌等。2.产科因素:胎膜早破,产程延长,羊水混浊或发臭,分娩环境不

8、清洁或接生时消毒不严,产前、产时侵入性检查等。3.胎儿或新生儿因素:多胎,宫内窘迫,早产儿、小于胎龄儿,长期动静脉置管,气管插管,外科手术,对新生儿的不良行为如挑“马牙”、挤乳房、挤痈疖等,新生儿皮肤感染如脓疱病、尿布性皮炎及脐部、肺部感染等也是常见病因。（二）病原菌我国以葡萄球菌和大肠埃希菌为主,凝固酶阴性葡萄球菌（）主要见于早产儿,尤其是长期动静脉置管者;金黄色葡萄球菌主要见于皮肤化脓性感染;产前或产时感染以大肠埃希菌为主的革兰阴性（-）菌较常见。气管插管机械通气患儿以-菌如绿脓杆菌、肺炎克雷伯杆菌、沙雷菌等多见。（三）临床表现1.全身表现1）体温改变:可有发热或低体温。（2）少吃、少哭、

9、少动、面色欠佳、四肢凉、体重不增或增长缓慢。（3）黄疸:有时是败血症的惟一表现,严重时可发展为胆红素脑病。（4）休克表现:四肢冰凉,伴花斑,股动脉搏动减弱,毛细血管充盈时间延长,血压降低,严重时可有弥漫性血管内凝血（）。2.各系统表现1）皮肤、粘膜:硬肿症,皮下坏疽,脓疱疮,脐周或其他部位蜂窝织炎,甲床感染,皮肤烧灼伤,瘀斑、瘀点,口腔粘膜有挑割损伤。（2）消化系统:厌食、腹胀、呕吐、腹泻,严重时可出现中毒性肠麻痹或坏死性小肠结肠炎（）,后期可出现肝脾肿大。（3）呼吸系统:气促、发绀、呼吸不规则或呼吸暂停。（4）中枢神经系统:易合并化脓性脑膜炎。表现为嗜睡、激惹、惊厥、前囟张力及四肢肌张力增高

10、等。（5）心血管系统:感染性心内膜炎、感染性休克。血液系统:可合并血小板减少、出血倾向。（7）泌尿系统感染。其他:骨关节化脓性炎症、骨髓炎及深部脓肿等。（四）实验室检查1.细菌学检查1）细菌培养:尽量在应用抗生素前严格消毒下采血做血培养,疑为肠源性感染者应同时作厌氧菌培养,有较长时间用青霉素类和头孢类抗生素者应做型细菌培养。怀疑产前感染者,生后1内取胃液及外耳道分泌物培养,或涂片革兰染色找多核细胞和胞内细菌。必要时可取清洁尿培养。脑脊液、感染的脐部、浆膜腔液以及所有拔除的导管头均应送培养。（2）病原菌抗原及检测:用已知抗体测体液中未知的抗原,对和大肠杆菌1抗原可采用对流免疫电泳,乳胶凝集试验及

11、酶链免疫吸附试验（）等方法,对已使用抗生素者更有诊断价值;采用16基因的聚合酶链反应（）分型、探针等分子生物学技术,以协助早期诊断。2.非特异性检查1）白细胞（）计数:出生12以后采血结果较为可靠。减少（25109/;3者20109/）。（2）白细胞分类:杆状核细胞/中性粒细胞（/,/）0.16。（3） 反应蛋白（）:为急相蛋白中较为普遍开展且比较灵敏的项目,炎症发生68后即可升高,8/（末梢血方法）。有条件的单位可作血清前降钙素（）或白细胞介素6（ 6）测定。（4）血小板100109/。（5）微量血沉15/1。（五）诊断标准1.确定诊断:具有临床表现并符合下列任一条1）血培养或无菌体腔内培养

12、出致病菌;（2）如果血培养标本培养出条件致病菌,则必须与另次（份）血、或无菌体腔内、或导管头培养出同种细菌。2.临床诊断:具有临床表现且具备以下任一条1）非特异性检查2条。（2）血标本病原菌抗原或检测阳性。二、治疗（一）抗菌药物应用（表1）1.一般原则1）临床诊断败血症,在使用抗生素前收集各种标本,不需等待细菌学检查结果,即应及时使用抗生素。（2）根据病原菌可能来源初步判断病原菌种,病原菌未明确前可选择既针对革兰阳性（+）菌又针对革兰阴性（-）菌的抗生素,可先用两种抗生素,但应掌握不同地区、不同时期有不同优势致病菌及耐药谱,经验性地选用抗生素。（3）一旦有药敏结果,应作相应调整,尽量选用一种针

13、对性强的抗生素;如临床疗效好,虽药敏结果不敏感,亦可暂不换药。（4）一般采用静脉注射,疗程1014。合并及-菌所致化脓性脑膜炎（简称化脑）者,疗程1421。2.主要针对+菌的抗生素1）青霉素与青霉素类:如为链球菌属（包括、肺炎链球菌、组链球菌如粪链球菌等）感染,首选青霉素。对葡萄球菌属包括金黄色葡萄球菌和,青霉素普遍耐药,宜用耐酶青霉素如苯唑西林、氯唑西林（邻氯青霉素）等。（2）第一、二代头孢菌素:头孢唑啉为第一代头孢中较好的品种,主要针对+菌,对-菌有部分作用,但不易进入脑脊液;头孢拉定对+和-球菌作用好,对-杆菌作用较弱。第二代中常用头孢呋辛,对+菌比第一代稍弱,但对-及 内酰胺酶稳定性强

14、,故对-菌更有效。（3）万古霉素:作为二线抗+菌抗生素,主要针对耐甲氧西林葡萄球菌（）。3.主要针对-菌的抗生素1）第三代头孢菌素:优点是对肠道杆菌最低抑菌浓度低,极易进入脑脊液,常用于-菌引起的败血症和化脑,但不宜经验性地单用该类抗生素,因为对金葡菌、李斯特杆菌作用较弱,对肠球菌完全耐药。常用:头孢噻肟、头孢哌酮（不易进入脑脊液）、头孢他啶（常用于绿脓杆菌败血症并发的化脑）、头孢曲松（可作为化脑的首选抗生素,但新生儿黄疸时慎用）。（2）哌拉西林:对-菌及均敏感,易进入脑脊液。（3）氨苄西林:虽为广谱青霉素,但因对大肠埃希菌耐药率太高,建议对该菌选用其他抗生素。（4）氨基糖苷类:主要针对-菌,

15、对葡萄球菌灭菌作用亦较好,但进入脑脊液较差。阿米卡星因对新生儿易造成耳毒性、肾毒性,如有药敏试验的依据且有条件监测其血药浓度的单位可以慎用,不作为首选,并注意临床监护。奈替米星的耳肾毒性较小。（5）氨曲南:为单环 内酰胺类抗生素,对-菌的作用强, 内酰胺酶稳定,不良反应少。4.针对厌氧菌:用甲硝唑。5.其他广谱抗生素1）亚胺培南+西司他丁:为新型内酰胺类抗生素（碳青霉烯类）,对绝大多数+及-需氧和厌氧菌有强大杀菌作用,对产超广谱 内酰胺酶的细菌有较强的抗菌活性,常作为第二、三线抗生素。但不易通过血脑屏障,且有引起惊厥的副作用,故不推荐用于化脓性脑膜炎。（2）帕尼培南+倍他米隆:为另一种新型碳青

16、霉烯类抗生素,抗菌谱与亚胺培南+西司他丁相同。（3）环丙沙星:作为第三代喹诺酮药物,对-杆菌作用超过第三代头孢和氨基糖苷类抗生素,对、支原体、厌氧菌均有抗菌活性,是作为同类药物的首选。当其他药物无效并有药敏依据时可用该药。（4）头孢吡肟:为第四代头孢菌素,抗菌谱广,对+及-均敏感,对 内酰胺酶稳定,且不易发生耐药基因突变,但对不敏感。（二）清除感染灶脐炎局部用3%过氧化氢、2%碘酒及75%酒精消毒,每日23次,皮肤感染灶可涂抗菌软膏。口腔粘膜亦可用3%过氧化氢或0.1%0.3%雷佛尔液洗口腔,每日2次。（三）保持机体内、外环境的稳定如注意保暖、供氧、纠正酸碱平衡失调,维持营养、电解质平衡及血循

17、环稳定等。（四）增加免疫功能及其他疗法早产儿及严重感染者可用静注免疫球蛋白（）200600/,每日1次,35天。严重感染者尚可行换血疗法。中华儿科杂志2003年12月第41卷第12期 中华儿科杂志编辑委员会中华医学会儿科学分会感染消化学组2002年6月广州第四届全国小儿消化系统疾病学术会议讨论通过）治疗消化性溃疡有四个目的:缓解症状,促进愈合,预防复发,防止并发症。所有无严重并发症的患儿均应首先进行内科治疗,只有内科治疗无效的顽固性溃疡或发生大出血、穿孔、器质性幽门梗阻时,才考虑手术治疗。内科治疗包括药物治疗,消除有害的因素如避免应用激素、非甾醇类抗炎药（）等,减少精神刺激和适当休息。消化性溃

18、疡的药物治疗包括抑制胃酸分泌,强化粘膜防御能力和抗感染。1 抑制胃酸治疗:抑制胃酸治疗是消除侵袭因素的主要途径。常用的药物有1）组胺2受体拮抗剂（2）:雷尼替丁（）,35/（）,每121次或睡前1次,疗程48周;西米替丁（）,又称甲氰脒胍,105/（）,每121次,疗程48周;法莫替丁）,0 9/,睡前1次,疗程24周。（2）质子泵抑制剂（）:奥美拉唑（）,0 60 8/（）,清晨顿服,疗程24周。（3）中和胃酸的药物:氢氧化铝凝胶、铝碳酸镁等,起缓解症状和促进溃疡愈合的作用。（4）胃泌素受体阻止剂:丙谷胺,主要用于溃疡病后期,作为其他制酸药（尤其是质子泵抑制剂）停药后维持治疗,以抗胃酸反跳。

19、2 强化粘膜防御能力1）硫糖铝1025/（）,分次服用,疗程48周。（2）铋剂类胶态次枸橼酸铋钾）,果胶酸铋钾,复方铝酸铋。前者剂量68/（）,分3次服用,疗程46周。铋剂可导致神经系统不可逆转损害、急性肾功能衰竭。尤其当长期、大剂量应用时:小儿应用尤应谨慎,严格掌握剂量和疗程。最好有血铋监测。（3）柱状细胞稳定剂:麦滋林 （ ）、替普瑞酮（）、吉法酯（）等主要为溃疡病的辅助用药。3 抗治疗:临床选用的药物有:次枸橼酸铋钾（）68/（）,阿莫西林（羟氨苄青霉素）50/（）,克拉霉素1015/（）,甲硝唑2530/（）或替硝唑10/（）,呋喃唑酮510/（）,。应采用多种药物联合治疗。以下方案供

20、参考1）以为中心药物的“三联”方案:+上述抗生素中的2种,2周;+上述抗生素中的二种,1周;（2）以铋剂为中心药物的“三联”、“四联”方案:46周+2种抗生素（阿莫西林4周、克拉霉素2周、甲硝唑2周或替硝唑2周、呋喃唑酮2周）;46周+248周+上述2种抗生素2周。4 治疗实施1）初期治疗:2受体拮抗剂或奥美拉唑作为首选药物,硫糖铝也可作为第一线治疗药物。阳性患儿应同时进行抗治疗;（2）维持治疗:抗酸药物停用后可用柱状细胞稳定剂或丙谷胺维持治疗2周。对多次复发、症状持久不缓解,伴有并发症,合并危险因素如胃酸高分泌,持续服或感染等可予2受体拮抗剂或奥美拉唑长期维持治疗。（陈洁整理）中华儿科杂志2

21、003年3月第41卷第3期 近年来,由于人类艾滋病病毒（）和耐药结核菌株的产生等原因,全球结核病疫情明显上升并呈持续上升趋势,尤其是肺外结核的发生率明显升高。目前认为感染肺外淋巴结结核的结核杆菌大部分是“”型杆菌,使结核病缺乏典型症状和体征,给临床诊断带来很大困难。浅表淋巴结结核占肺外结核病之首,也是淋巴系统最常见的疾病,可见于各年龄期儿童及2040岁的青年人,但以婴幼儿及学龄前儿童为最多见1。据美国2000年统计淋巴结结核仅占各部位结核病的5 1%,却占肺外结核病的30%40%2。黑人和亚洲人好发淋巴结结核,原因不清楚。女性发病率约高于男性1倍。全身各组淋巴结,如:颈部、颌下、锁骨上、腋窝及

22、腹股沟淋巴结皆可发生结核,但最常见的是颈部,据报道,浅表淋巴结结核80%以上发生在颈部3。可能与口腔及咽部粘膜下淋巴网特别丰富有关;另外,儿童反复上呼吸道感染,对颈淋巴结潜伏结核病灶的恶化可能有一定促进作用。血型播散和淋巴管蔓延是淋巴结结核的主要来源。有人认为约20%的颈淋巴结结核源于多发性原发感染,可同时发生口咽部、颈部及肺或肠系膜淋巴结的复合感染。病理上淋巴结结核可分为4型:干酪性结核、增殖性结核、混合性结核及无反应性结核。正因为淋巴结结核病理类型不同,临床表现也各异。按其病理发展淋巴结结核亦可分为4型:结节型、浸润型、脓肿型及溃疡瘘管型。多数浅表淋巴结结核患者临床上无明显症状,少数可出现

23、轻度结核中毒症状。淋巴结增大缓慢,初起仅是单个或少数散在淋巴结增大,活动而无粘连,质地较硬,无自发性疼痛,可有轻触痛。以后随着病情发展可有淋巴结周围炎,淋巴结粘连成串、不活动,周围组织有红肿、压痛,有的可形成干酪样坏死、软化,并可破溃形成溃疡或瘘管,经久不愈。1浅表淋巴结结核的诊断增大的淋巴结比较固定、融合成串珠状是淋巴结结核的特征,典型者诊断不难,一旦液化破溃,瘘管形成则更容易识别。但比较孤立的或散在的浅表淋巴结增大,临床上往往难以诊断为淋巴结结核,所以临床医生应从多方面着手,进行综合分析判断。包括详细询问病史,如了解淋巴结发生的部位、发展范围、发展速度,有无结核病史、结核接触史、卡介苗接种

24、史、结核中毒症状及局部症状,并进行全面的体格检查,结合结核菌素试验、血清结核抗体检测、线胸部检查、局部淋巴结超或检查以及淋巴结穿刺物检查、淋巴结病理组织活检等进行正确的诊断与鉴别诊断。浅表淋巴结结核的诊断依据1）淋巴结增大缓慢,质地较硬、粘连成串,或周围组织有红肿、压痛,液化破溃形成窦道、瘘管,经久不愈。（2）结核中毒症状（如盗汗、乏力、消瘦、食欲降低等）,既往结核病史,结核病接触史,特别是家庭内肯定的开放性结核的密切接触史对诊断有重要意义,年龄越小,意义越大4。（3）线胸片发现肺部或纵隔有结核病灶。超见淋巴结成圆形或椭圆形,以椭圆形较多见,可见散在或成堆低回声,内部回声大多不均匀,边界清或不

25、清,多为融合、串珠样形态,也可出现液化或钙化,亦可出现强光团并伴有声影。且淋巴结长径（）/横径（）2 05。（4）扫描示淋巴结增大,病灶以多发、圆形较多见,密度较低,强化扫描时中央密度减低,边缘密度增强的环状影,或伴有钙化影。中央密度减低区提示为干酪样坏死,且减低程度与坏死液化程度呈正相关,边缘密度增强为炎症充血的结果。单发病例周围脂肪组织间隙清楚。多发病例淋巴结融合成大块,并周围脂肪间隙闭塞,淋巴结结构消失。（5）血清学 、阳性、结核杆菌特异性抗原检测阳性和技术、探针技术、基因芯片技术检测结核杆菌阳性。结核菌素试验阳性可协助诊断,但要区分其与卡介苗接种反应,一般儿童强阳性反应或结核菌素试验从

26、阴性转为阳性或未接种卡介苗的婴幼儿呈阳性反应,均提示体内有活动性结核病灶。淋巴结穿刺物检查及针吸结合。穿刺物细胞学检查如能见到典型的朗格罕斯巨细胞、结核结节和干酪样坏死等可提示诊断,类上皮细胞不足以诊断结核病。涂片抗酸染色阳性率约为30%,结核杆菌培养阳性率为25%75%,但6、7报告（ ）结合可大大提高诊断率,阳性率可达90%以上。结核菌素试验阳性伴有中毒症状的结核感染患儿,虽其胸部线正侧位片多次均为阴性,但借助于淋巴结穿刺涂片检查却可发现特殊的结核改变,提示了在儿童原发性结核病中淋巴系统罹患的重要性。（7）淋巴结活组织检查:组织病理学检查对诊断有决定性意义,阳性率可达90%以上,同时可做淋巴结印片,对其病变细胞做形态学检查,比病理切片所见更清晰8。另外,除常规染色镜检外,抗酸染色十分重要,特别是镜下显示坏死,但非典型干酪样坏死时,抗酸染色阳性率远高于肉芽肿性炎症病变。在无反应性结核组织学上常表现为非特异性炎症坏死,更有赖于抗酸染色寻找细菌学证据。与此同时,不要忘记取组织研磨做结核杆菌培养,以便与其它分枝杆菌相区别。试验性抗结核治疗:对疑诊病例一时无法确诊者可以考虑予异烟肼、利福平、吡嗪酰胺或异烟肼、利福平、乙胺丁醇等三联治疗,动态观