卫生高级职称肿瘤学评审答辩试题及答案文档格式.docx

1、原发部位不明的转移癌诊断需满足下列条件：病理组织学确诊为转移癌;身体任何部位未能发现原发灶;既往无恶性肿瘤病史。8. 试述多元癌的概念及诊断标准多元癌又称多原发性癌，是指发生在同一患者的两种恶性肿瘤，可同时出现或先后出现。多元癌的诊断标准是：每个肿瘤均需经病理证实为恶性，且组织来源不同;每个肿瘤所处位置不同，彼此分离;必须排除由另一肿瘤转移而来的可能性。9. 简述肿瘤细胞的分化与恶性程度之间的关系分化在肿瘤病理学中常指肿瘤细胞与同一起源的成熟细胞（相应的正常细胞）的相似程度。在形态、功能、代谢、行为等方面，肿瘤细胞越近似于正常细胞，分化越高，否则分化越低。一般说来，分化高的肿瘤具有良性行为，分

2、化低的肿瘤多有恶性表现。10. 试述APUD（amine precursor uptake and decarboxylation）系统肿瘤的概念APUD系统是来源于神经嵴的一系列内分泌细胞，它能够从细胞外摄取胺的前体，并通过细胞内氨基脱羧酶的作用，使胺前体形成相应的胺（如多巴胺、5-羟色胺等）和多肽激素，这种细胞称为弥散神经内分泌细胞（diffuse neuroendocrine cells），这种细胞发生的肿瘤统称之为APUD瘤。11. 简述治疗肿瘤的药物联合应用类型单独型：每种药物单独起作用，作用机理及其引起的损伤都不同。相加型：每种药物作用在同一环节，所致的亚致死损伤和致死损伤是相加的

3、。由于存在着这种相加的作用，两种药物在一起使用所引起的亚致死损伤和致死损伤比两种药物分别使用时大。协同型：两种药物产生相同效果比单纯的相加更有效。拮抗型：联合用药对细胞的杀灭作用小于单独用药。12. 何谓细胞增殖周期细胞从一次分裂结束到下一次分裂结束的一个周期，称为细胞增殖周期，简称细胞周期（cell cycle）。一般分为G1期（DNA合成前期）、S期（DNA合成期）、G2期（DNA合成后期）和M期（有丝分裂期）。13. 简述肿瘤细胞的多药耐药肿瘤细胞的多药耐药是指肿瘤细胞对一种化疗药物产生耐药性后，对其他的多种结构上无关、作用机制不同的化疗药物也产生不同程度的耐药。致使药物疗效不断下降，这

4、种广谱耐药现象称为多药耐药性。14. 骨转移癌的疗效评估标准CR：X线及扫描等检查示原有病变完全消失至少4周。PR：溶骨性病灶部分缩小、钙化或成骨病变密度减低至少4周。NC：病变无明显变化。由于骨病变往往变化缓慢，判定NC至少应在开始治疗的第8周后。PD：原有病灶扩大及/或新病灶出现。www.a8.cc15. 何谓功能性肿瘤有些恶性肿瘤并非来自内分泌腺，但能产生异位激素或其他生理活性物质，表现出一系列内分泌症状及皮肤、神经肌肉、骨关节、胃肠道、血液、免疫等异常。这些症状和体征（肿瘤伴随综合征）可因肿瘤的复发而加剧，也可因肿瘤的缓解而减轻，与肿瘤的局部生长情况、大小或转移无直接关系，这类肿瘤称为

5、功能性肿瘤。16. 简述对无原发灶线索的转移性腺癌治疗方法一般状况较好的患者：应考虑适用化疗，可供选择的方案为DDP/CBP+VP-16、FAM、CF/FU等，也可使用紫杉醇和健择。 一般状况较差的患者：此类患者化疗多无助益，可有选择的试用激素治疗，三苯氧胺可用于女性患者，甲地孕酮女性/男性均可使用。17. 试述肿瘤转移的概念肿瘤转移指恶性肿瘤细胞脱离其原发部位，通过各种渠道的转运到不连续的靶组织继续增殖生长，形成同样性质肿瘤的过程。原有的肿瘤称原发瘤，新形成的肿瘤为继发瘤或转移瘤。18.简述Clark 恶性黑色素瘤的分类法Clark 根据皮肤浸润深度将恶性黑色素瘤分为：度：肿瘤局部限于表皮内

6、（原位恶黑）。度：肿瘤浸润至真皮乳头层。度：肿瘤位于真皮乳头层和网状层之间。度：肿瘤浸润穿入真皮网状层。度：肿瘤已浸润至皮下组织。19. 简述肿瘤的命名原则。根据生物行为可将肿瘤称为良性瘤、交界瘤、恶性瘤。恶性瘤中来源于上皮的称为癌，来自间叶组织的称为肉瘤;根据恶性程度又可为低度恶性、中度恶性及高度恶性肿瘤;根据生长方式可称为原位癌、浸润癌、转移癌;根据波及范围可称为早期癌、中期癌和晚期癌以及原发性癌、继发性癌。20. 简述选择抗肿瘤药的给药途径时应依据的因素肿瘤所在部位及广泛性;肿瘤的敏感性;肿瘤的血液供应;使用目的;药物的刺激性和溶解度。21. 简述生活质量研究在肿瘤临床研究中的意义评价癌

7、症患者及其癌症疼痛的治疗效果，进行治疗方法的选择;有利于抗癌药物、镇静剂、止吐药物的筛选及评价;有助于了解癌症患者治疗后的远期生存状态。22. 试述肿瘤化疗引起的营养问题肿瘤化疗可引起患者一系列的营养问题：包括激素治疗所致体液及电解质不平衡;抗代谢剂及其他制剂所致胃肠道损伤;抗代谢剂及其他制剂所致无食欲、恶心、呕吐;由药物所致贫血。23. 简述肿瘤化疗辅助用药肿瘤化疗辅助用药主要有： 5-羟色胺受体拮抗剂;造血细胞集落刺激因子;双膦酸盐; IL-11; CF 等。24. 简述CTX和IFO副作用的异同CTX和IFO是具有相似化学结构的类似物，两者的毒性和抗肿瘤效果相似，但肾毒性明显不同。CTX

8、无任何肾毒性，可引起无菌性、化学性膀胱炎。而IFO可引起严重的功能异常，肾损害发生率约为5%-30%，由于其单次大剂量使用可致急性肾小管坏死和肾衰而将它分次使用。25. 简述抗肿瘤药按药物对生物大分子作用的为几类抗肿瘤药按药物对生物大分子的作用可分为5类：（1）影响核酸（DNA、RNA）生物合成的药物。（2）直接破坏DNA并阻止其复制的药物。（3）干扰转录过程，阻止RNA合成的药物。（4）影响蛋白质合成的药物。（5）调节体内激素平衡的药物。26. 简述恶性黑色素瘤最常见的4种病理类型。根据恶性黑色素瘤的不同形态和生物学行为主要分4种类型：雀斑型;表浅蔓延型;结节型;肢端色斑型。表浅蔓延型最常见

9、，雀斑型预后最好，结节型最差。27. 简述提高癌症末期病人QOL的六项指标对症解决最大痛苦及有效的执行三阶梯镇痛治疗方案;稳定精神情绪，进行有效的心理治疗;补给营养，增进调节饮食;促进安静睡眠;必要有效的免疫生物疗法;医疗护理给予充分照顾和安慰，使之生活上得到满足。28. 简述影响肿瘤预后的形态因素影响肿瘤预后的形态因素有：肿瘤大小;肿瘤浸润范围;淋巴结转移;肿瘤的生长方式;肿瘤的间质反应;引流区淋巴结的SH（窦组织细胞增生）、FH（滤泡中心细胞增生）;脉管内瘤栓。29. 简述肿瘤化疗缓解率不高的原因肿瘤细胞的异质性，不同的细胞亚群的增殖速度不同，对药物的敏感性不同;休止的细胞（G0期细胞）对

10、化疗不敏感;单一用药和耐药细菌株的存在;不按规范的治疗或化疗剂量低，非但达不到治疗目的，还会产生耐药性。30. 简述肿瘤患者发生便秘的主要原因器质性: 如肿瘤性肠梗阻;代谢性:如低血钾症;神经性:中枢至脊髓每一水平的神经受累，可引起便秘。肠道平滑肌功能障碍;精神因素：肿瘤患者经常处于抑郁状态，副交感神经系统受抑制，易发生便秘。药物因素：如鸦片类药物削弱肠道运动。31. 简述导致肿瘤发生的常见生物因素EB病毒（与鼻咽癌有关）;单纯疱疹病毒（与宫颈癌有关）;乙型肝炎病毒（与肝癌有关）;C形RNA病毒（与白血病、何杰金氏病有关）;寄生虫（日本血吸虫与大肠癌有关、华支睾吸虫与肝癌有关、埃及血吸虫与膀胱

11、癌有关）。32. 简述肿瘤化疗的主要并发症感染：大多数抗癌药都有骨髓抑制作用，造成中性粒细胞减少;出血：化疗药物可引起血小板减少;穿孔：一些对化疗敏感的肿瘤，如恶性淋巴瘤侵及肠道，化疗后可引起穿孔;高尿酸血症。33. 简述联合化疗方案的药物构成原则单药必须有效;作用机制不同，如先采用时相非特异性药物，后采用时相特异性药物;毒性不相加，尽量避免对骨髓、肝、肾功能损害较大的药物同时用在同一方案;注意给药的顺序和疗程间隔。34. 药物依赖与成瘾有何不同药物依赖是机体对药物的一种生理需求，停药后会出现戒断症状。而成瘾则是机体对药物产生精神和心理上的渴求。因身体的病痛（如癌痛）而长期使用止痛药者很少出现

12、成瘾性，但确实会产生生理依赖。35.什么叫干扰素?干扰素是一种由单核细胞和淋巴细胞产生的细胞因子。分为、及3种。自80年代以来，许多研究显示，干扰素（尤其是-干扰素及-干扰素）除具有抗病毒、免疫调节的作用外，还具有明显的抗细胞增殖作用。36. 简述肿瘤的TNM分期国际抗癌联盟（UICC）TNM治疗前临床分期：T表示原发肿瘤，T0表示未见原发肿瘤，Tis表示原位癌，T1、T2、T3 、T4表示肿瘤的大小及范围，Tx表示没有最低限度的临床资料判断肿瘤大小。N表示区域淋巴结，N0 表示无淋巴结转移，N1、N2、N3表示淋巴转移的程度，Nx 表示对区域淋巴结不能做出估计。M表示远处转移，M。表示无远处

13、转移，M1表示有远处转移，Mx 表示对远处转移不能做出估计。37. 简述肿瘤细胞群体增值动力学与临床化疗的关系细胞动力学的研究表明：人体实体瘤的细胞群是不均一的。肿瘤细胞生长速度比相应的正常细胞稍慢或相似，而造血系和消化系的正常细胞繁殖速度比大多数癌细胞快得多，因而提供了以化疗间隔时间的变化来减轻造血系、胃肠系毒性作用的可能性。肿瘤生长速率最直接的表现是肿瘤体积倍增时间，对能直接测量体积的肿瘤可根据其倍增时间的长短来制定化疗用药方式和疗程长短。抗癌药物对肿瘤细胞的杀伤呈指数杀伤（一级动力学），因而抗癌药物不可能将机体的癌细胞全部消灭。38. 简述各种肿瘤浸润的特点组织浸润：肿瘤细胞侵入周围间质

14、后，一般都在基质中压力最小处增殖生长，即所谓直接播散直接蔓延，形成很不规则的肿块。淋巴管渗透：指肿瘤细胞侵入局部淋巴管，沿淋巴管连续生长蔓延。血管渗透：指肿瘤细胞侵入局部毛细血管或小静脉后沿血管管壁生长蔓延的情况。浆膜及粘膜面蔓延：肿瘤可通过浆膜或粘膜下间隙在浆膜或粘膜面生长。39. 简述肿瘤标记物的主要来源肿瘤标记物的主要来源有：肿瘤细胞的代谢产物;分化紊乱的细胞基因产物;肿瘤细胞坏死崩解释放进入血循环的物质;肿瘤宿主细胞的反应性产物。40. 简述肿瘤综合治疗的概念肿瘤综合治疗指根据不同肿瘤，不同病理组织学类型、不同分期、不同生物学行为及机体一般状况、免疫功能状态、重要脏器（心、肝、肾、肺）

15、功能等，合理而有计划地使用现有治疗手段，包括外科手术、放射治疗、化学药物、生物反应调节剂、中医中药等措施，尽可能最大限度的提高治愈率或延长生存期。41. 简述肿瘤流行的3个环节病因、宿主和环境为肿瘤流行的三环节：宿主的遗传易感性是发生恶性肿瘤的基础，宿主的免疫、内分泌状态等亦与某些肿瘤的发生有关。环境可分为生物、理化和社会环境三大部分。病因可分为传染因素、化学因素、物理因素和营养因素等。42. 简述肿瘤流行病学的概念肿瘤流行病学是研究人群中恶性肿瘤的分布，阐明分布的原因，并采取相应对策和措施的一门科学。可以归纳成5个方面：阐明地区间差别和影响时间上升下降趋势的因素;研究不同社区间发病率与人们生

16、活习惯和环境间的相互关系;比较患与不患恶性肿瘤人群之间的异同;对可疑致恶性肿瘤因素进行于预，并评估其效果;对发病的机制和模型进行定性和定量的研究，阐明其发病机理。43. 简述肿瘤病人化疗的禁忌证白细胞总数低于4.0109/L或血小板计数低于80 109/L者;肝、肾功能显著异常者;心脏病人心功能障碍，不选用蒽环类抗癌药;一般状况差、恶液质、年老体弱、无法耐受化疗者;有严重感染者;有食管、胃肠道穿孔倾向者;其它：如妊娠、过敏体质、精神病人等。44. 简述肿瘤病人化疗期间的停药指征骨髓明显抑制，白细胞低于3.0109/L或血小板低于80109/L。感染发热，体温在38以上。毒副作用严重，如剧烈呕吐

17、、严重的腹泻、甚至血性腹泻。出现严重的脏器功能损害，如药物性肝炎、心肌损害、出血性膀胱炎、化学性肺炎、肾功能损伤等。出现并发症，如胃肠道出血或穿孔，肺大咯血等。用药已超过显效时间（一般为二周期）仍无效，肿瘤病变恶化，应改换其他方案。45. 简述实体肿瘤病人中性粒细胞增多的机制有些实体肿瘤病人可引起中性粒细胞增多如胃癌、乳腺癌、肝癌等。其发生机制为：肿瘤产生并释放集落刺激因子，刺激骨髓造血;血循环清除粒细胞速度变慢;骨髓与血循环间的屏障被破坏，粒细胞进入循环池。46. 试述鼻咽癌姑息性放疗的适应证： KPS 60分以上;头痛剧烈，鼻咽有中量以上出血者; 有单个性远处转移者或颈淋巴结转移大于10c

18、m。经姑息放射后如一般情况有改善，症状消失，远处转移灶能控制者，可改为根治性放射治疗。47. 简述肿瘤患者贫血的主要发病机制晚期癌症患者大多数伴发贫血，其机制是肿瘤患者由于肿瘤本身或放化疗的影响而产生营养性贫血;泌尿、消化、呼吸系统的癌症，可发生显性或不显性失血而引起失血性贫血;肿瘤浸润骨髓，可引起所谓骨髓病性贫血48. 试述鼻咽癌放射根治性治疗的适应证 全身状况中等以上者; 颅底无明显骨质破坏者; CT或MRI片示鼻咽旁无或仅有轻、中度浸润者; 颈淋巴结最大直径小于8cm，活动，尚未达锁骨上窝者; 无远处器官转移者。49. 简述CT诊断肿瘤的不足之处空腔脏器的肿瘤，尤其较早期肿瘤诊断困难。C

19、T扫描需要一定时间，常受到某些脏器生理运动的影响，而形成伪迹，影响观察。对于较小的病灶，由于存在部分容积效应，易漏诊。对某些与正常密度相等（或相近）的偏良性肿瘤，增强扫描强化亦不明显，诊断较困难。某些特殊部位的肿瘤（如后颅凹）易受周围组织（如颅骨）影响，产生伪迹。50. 简述腔内化疗的适应症胃肠肿瘤侵犯浆膜外，术后局部有复发可能和转移者。腹腔内的恶性肿瘤，如卵巢癌、消化道癌已行手术切除或未能切除者，腹腔内有肿瘤种植，或已有肝脏转移者。胸腔、心包腔或脑膜有肿瘤转移者。51. 简述化疗药物的近期毒性化疗药物的近期毒性指用药后数天至数周内出现的毒性，常见的有：局部刺激;消化道反应;骨髓抑制;皮肤粘膜

20、毒性;脏器损害;其它：如过敏、发热等。52. 简述化疗药物的远期毒性化疗药物的远期毒性指用药后数月至数年内出现，常见的有：免疫功能抑制;致畸作用;致癌（包括白血病）作用。53. 简述肿瘤病人易发生感染的原因机体免疫功能低下;粒细胞减少;机体防御屏障破坏;肿瘤引起水肿、糜烂、坏死、压迫和梗阻，易导致发生感染;长时间消耗及营养供给不足的导致机体免疫力下降。54. 简述处理化疗毒副作用的方法改变给药途径：如采用胸、腹腔内给药，动脉灌注，肿瘤内局部注射等;无菌病房的使用，降低感染的发生率;输注浓缩白细胞或血小板等成分血可防治感染和出血;使用造血因子如rhGM-CSF、rhG-CSF促进化疗后中性粒细胞

21、的恢复。外周血造血干细胞移植;配合使用解毒剂。55. 简述肿瘤的自然消退的机制由于特定条件下突变的DNA自我修复，使某些早期原位癌发生逆转;由于宿主生理功能改变，防御能力增强;某些胚胎性恶性肿瘤，由于胚胎期幼稚细胞随宿主各项生理功能的健全，分化趋向成熟，从而由异常的恶性细胞变成为正常细胞。宿主的免疫排斥反应及内分泌激素的改变。肿瘤细胞自身发生致死性变异（肿瘤细胞凋亡）。56. 简述物紫杉醇抗癌药的机理紫杉醇属植物碱类抗肿瘤药，其作用机制有别于其他抗微管药物（如秋水仙碱和长春花生物碱），它能特异地结合到小管位上，导致微管聚合成团块和成束并使其稳定，抑制微管网的正常组合。紫杉醇对卵巢癌、乳腺癌和非

22、小细胞肺癌等有明显的疗效。57. 简述化疗药物诱发肿瘤的机制化疗药物诱发肿瘤的机制相当复杂，主要系基因突变和免疫监视功能改变两个方面：基因突变：烷化剂是目前公认的致诱剂，它可以引起DNA双螺旋结构交联机会增加，染色体重排、染色体互换等。畸变的基因在一定条件下可以形成异常的克隆，产生癌细胞。免疫监视功能改变：机体免疫系统能够识别、破坏肿瘤细胞，应用细胞毒药物使患者机体免疫功能遭受严重损害，清除突变细胞的能力下降。58. 简述癌性发热的诊断依据不明原因的发热，时间超过2周，中毒症状较轻。经合适的抗感染治疗7天后发热仍不退。除外各种医源性发热。用非甾体消炎止痛药能迅速退热，继续用药可维持正常体温。59. 简述癌性发热的特征癌热多见于肿瘤的进展期、有广泛肿瘤坏死或肿瘤细胞大量破坏的患者，临床表现多为：间歇性发热，间歇期长短不一。热型以不规则热及弛张热为主，体温多在37.538.5之间。中毒症状常不明显。除消化系统肿瘤外，无明显的消化功能障碍。各种积极的抗感染治疗无效，而应用非甾体消炎止痛药常能奏效。60.