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1、脂多糖即G-菌的内毒素。LPS是G-菌的重要致病物质，使白细胞增多，直至休克死亡；另一方面，LPS也可增强机体非特异性抵抗力，并有抗肿瘤等有益作用。 脂质A：内毒素的毒性和生物学活性的主要成分，无种属特异性，不同细菌的脂质A骨架基本一致，故不同细菌产生的内毒素的毒性作用均相似。 核心多糖：有属特异性，位于脂质A的外层。 特意多糖：即G-菌的菌体抗原（O抗原），是脂多糖的最外层。5.细胞壁的功能： 维持菌体固有的形态，并保护细菌抵抗低渗环境。G-菌的外膜是一种有效的屏障结构，使细菌不易受到机体的体液杀菌物质、肠道的胆盐及消化酶等的作用。6.细菌细胞壁缺陷型（细菌L型）：细菌细胞壁的肽聚糖结构受到

2、理化或生物因素的直接破坏或合成呗抑制，这种细菌壁受损的细菌在高渗环境下仍可存活者称为细菌细胞壁缺陷型。原生质体：G+菌细胞壁缺失后，原生质层仅被一层细胞膜包住原生质球：G-菌肽聚糖层受损后尚有外膜保护细菌L型的诱发因素，如：溶菌酶，青霉素，溶葡萄球菌素，胆汁，抗体，补体等。溶菌酶：能裂解肽聚糖中N-乙酰葡萄胺和N-乙酰胞壁酸之间的B-1，4糖苷键，破坏聚糖骨架，引起细菌裂解。青霉素：能与细菌竞争合成肽聚糖过程中所需的转肽酶，抑制四肽侧链上D-丙氨酸与五肽桥间的联结，使细菌不能合成完整的肽聚糖，在一般渗透压环境中科导致细菌死亡。细菌L型需在高渗低琼脂含血清的培养基中生长。G+菌细胞壁缺损形成的原

3、生体，在普通培养基中很容易胀裂死亡，必须保存在高渗环境中。7.细 胞 膜：细胞膜的主要功能： 物质转运 呼吸和分泌 生物合成 参与细菌分裂8.细 胞 质：核糖体 链霉素（与细菌核糖体的30S亚基结合）和红霉素（与细菌核糖体的50S亚基结合）均能干扰其蛋白质合成，从而杀死细菌，但对人体核糖体无害。质粒 染色体外的遗传物质，为闭合环状的双链DNA胞制颗粒 贮藏有营养物质。异染颗粒（也成迂回体，嗜碱性强，用甲基蓝染色时着色较深呈紫色）常见于白喉棒状杆菌。9.核 质：细菌的遗传物质。10.细菌的特殊结构荚膜：包绕在细胞壁外的一层粘液性物质，为多糖或蛋白质的多聚体。厚度0.2微米边界明显的称为荚膜或大荚

4、膜；厚度0.2微米的为微荚膜。若粘液物质疏松地附着于菌细胞表面，边界不明显且易被洗脱者成为粘液层。大多数细菌的荚膜为多糖，多糖分子组成和构型的多样化使其结构极为复杂，成为血清学分型的基础。荚膜对一般碱性染料亲和力低，不易着色。荚膜的功能：抗吞噬作用；粘附作用；抗有害物质的损伤作用。鞭毛：包括：单毛菌、双毛菌、丛毛菌、周毛菌鞭毛由基础小体、钩状体、丝状体三部分组成。鞭毛的功能：使细菌能在液体中自由游动，速度迅速。细菌的运动有化学趋向性，常向营养物质处前进，而逃离有害物质。菌毛：必须用电子显微镜观察 普通菌毛 性菌毛：仅见于少数G-菌。芽胞：细菌的休眠形式，营养缺乏尤其是C、N、P元素不足时，细菌

5、生长繁殖减速，启动芽胞形成的基因。细菌的芽胞由内向外依次是：核心、内膜、芽胞壁、皮质、外膜、芽胞壳和押宝外衣。芽胞具有完整的核质、酶系统和合成菌体组分的结构，能保存细菌的全部生命必须物质，芽胞形成后细菌即失去繁殖能力。一个细菌只形成一个芽胞，一个芽胞也只能生成一个菌体。细菌的芽胞对热力、干燥、辐射、化学消毒剂等理化因素均有强大的抵抗力。此外，当芽胞成为繁殖体后，能迅速大量繁殖而致病。第二章 细菌的生理第一节 细菌的理化性质1 细菌的化学组成水、无机盐、蛋白质、糖类、脂肪、核酸2.细菌的物理性状.光学性质；.表面积;细菌的相对表面积大，有利于同外界进行物质交换；.带电现象；.半透性：细菌的细胞膜

6、和细胞壁都有半透性，有利于吸收营养和排除代谢产物；.渗透压：细菌所处一般环境相对低渗。第二节 细菌的营养和生长繁殖一、细菌的营养类型1、自养菌：化能自养菌、光能自养菌2、异养菌：腐生菌、寄生菌所有的病原菌都是异养菌，大部分属寄生菌。二、细菌的营养物质1、水2、碳源3、氮源：作为菌体成分的原料4、无机盐：常用元素（P,S,K,Na，Mg,Ga.Fe）微量元素（Zn,Cu,Mn,钴）各类无机盐的公用：、构成有机化合物，成为菌体的成分； 、作为酶的组成成分，维持酶的活性； 、参与能量的储存和转运；、调节菌体内外渗透压； 、某些元素与细菌的生长繁殖和致病作用密切相关。5、生长因子：生长因子是指，某些细

7、菌细菌生长所必须的但自身又不能合成，必须由外界供给的物质。三、细菌摄取营养物质的机制1.被动扩散：2.主动转运系统：、依赖于周浆间隙结合蛋白的转运系统；、化学渗透趋势转运系统；、基团转移四、影响细菌生长的环境因素1、营养物质2、氢离子浓度（pH）3、温度4、气体：专性需氧菌：具有完善的呼吸酶系统，以分子氧为受氢体，仅能在有氧环境下生长微需氧菌：在低氧压生长最好兼性厌氧菌：兼有需氧系统和无氧发酵两种功能，在有氧或无氧环境均能生长，但以有氧环境生长较好专性厌氧菌：缺乏完善的呼吸酶系统，利用氧以外的其他物质作为受氢体，只能在低氧分压或无氧环境中进行发酵5、渗透压：五、细菌的生长繁殖、个体的生长繁殖、

8、群体的生长繁殖：1、迟缓期； 2、对数期； 3、稳定期； 4、衰亡期第三节 细菌的新陈代谢和能量转换一、细菌的能量代谢细菌能量代谢活动中主要涉及ATP形式的化学能。细菌的有机物分解或无机物氧化过程中释放的能量通过底物的磷酸化或氧化磷酸化合成ATP。生物体能量代谢的基本生化反应是生物氧化，其方式包括：加氧、脱氢和托电子反应，细菌则以脱氢或氢的传递更为常见。发酵：以有机物为受氢体的生物氧化。呼吸：以无机物为受氢体的生物氧化。以分子氧为受氢体的是有氧呼吸，以其他无机物为受氢体的是厌氧呼吸。病原菌合成细胞组分和获得能量的基质主要为糖类，通过糖的氧化或酵解释放能量，并以高能磷酸键的形式（ATP/ADP）

9、储存能量。1、 EMP途径，又称糖酵解。大多数细菌共有的基本代谢途径，有些专性厌氧菌产能的唯一途径。2、 磷酸戊糖途径，又称一磷酸己糖途径。为生物合成提供前提和还原能。3、 需氧呼吸，需氧菌和兼性厌氧菌进行需氧反应。4、 厌氧呼吸，专性厌氧菌和兼性厌氧菌都能进行厌氧呼吸。二、细菌的代谢产物、分解代谢产物和细菌的生化反应、合成代谢产物及其医学上的意义1. 热原质（致热源），是细菌合成的一种注入人体或动物体内能引起发热反应的物质。产生热致源的细菌大都为格兰阴性菌，热致源即其细胞壁的脂多糖。2. 毒素及侵袭性酶：、外毒素：多数G+菌和少数G-菌在生长繁殖过程中释放菌体外的蛋白质；、内毒素：G-菌细胞

10、壁的脂多糖； 外毒素毒性强于内毒素。、侵袭性酶：某些细菌产生的，能损伤机体组织，促使菌体的侵袭和扩散，是细菌重要的致病物质。3. 色素：4. 抗生素：某些微生物代谢过程中产生的一类能抑制或杀死某些其他微生物或肿瘤细胞的物质。抗生素大多由放线菌和真菌产生。5. 细菌素：某些菌株产生的一类具有抗菌作用的蛋白质。细菌素仅对与产生菌有亲缘关系的细菌有杀伤作用。6. 维生素：第三节 细菌的人工培养一、培养基1. 基础培养基 2. 增菌培养基 3. 选择培养基 4. 鉴别培养基 5. 厌氧培养基二、细菌在培养基中的生长情况 液体培养基 固体培养基菌落：单个细菌分裂繁殖成肉眼可见的细菌基团。1. 光滑型菌落

11、 2. 粗糙型菌落 3. 粘液型菌落 半固体培养基三、人工培养细菌的用途1 医学：感染性疾病的病原学诊断细菌学的研究生物制品的制备1. 工农业生产 2. 基因工程第3章 消毒灭菌与病原微生物实验室生物安全第一节 消毒灭菌的常用术语1. 灭菌：杀灭生物体上所有微生物的方法。2. 消毒：杀死物体上或环境中的病原 微生物，并不一定能杀死细菌芽胞或非病原微生物的方法。3. 防腐：防止或抑制皮肤表面细菌生长繁殖的方法。4. 无菌：无菌即不存在活菌，多是灭菌的结果。无菌操作：防止细菌进入人体或其他物品的操作技术。5. 清洁：减少微生物数量的过程。第二节 消毒灭菌的方法一、物理消毒灭菌法、热力灭菌法干热灭菌

12、法：一般细菌繁殖体在干燥状态下，80-100经1小时可被杀死，芽胞则需要更高温度才能被杀死。焚烧、烧灼、干烤、红外线湿热灭菌法：最常用，在相同温度下湿热灭菌法比干热灭菌法效果更好，因为：湿热中细菌菌体蛋白较易凝固变性；湿热的穿透力比干热大；湿热的蒸汽有潜热效应存在。巴氏消毒法（加热至61.1-62.830分钟，71.7经15-30秒）、煮沸法、流动蒸汽消毒法、间歇蒸汽灭菌法、高压蒸汽灭菌法。、辐射杀菌法： 紫外线：波长240300nm的紫外线具有杀菌作用，其中以265266nm最强。 电离辐射 微波：波长为11000mm的电磁波，不能穿透金属表面。微波主要靠热效应发挥作用，且必须在有一定含水量

13、条件下才能显示出来。、滤过杀菌法、干燥杀菌法、低温杀菌法二、化学消毒灭菌法原理：、促进菌体蛋白质变性或凝固；、干扰细菌的酶系统和代谢；、损伤细菌的细胞膜而影响细菌的化学组成、物理结构和生理活动。第四节 影响消毒灭菌效果的因素、微生物的种类微生物对消毒灭菌的敏感性高低排序大致如下：真菌、细菌繁殖体、有包膜病毒、无包膜病毒、分枝杆菌、细菌芽胞。、微生物的物理状态、微生物的数量、消毒剂的性质、浓度及作用时间、温度：消毒剂的杀菌作用速度随温宿升高而加快。、酸碱度、有机物第五节 病原微生物实验室生物安全一、病原微生物的分类1、能够引起人类或动物非常严重疾病的微生物，以及我国尚未发现或已经宣布消灭的微生物

14、。2、能够引起人类或动物严重疾病，比较容易直接或间接在人与人、动物与动物、动物与人间传播的微生物。3、能够引起人类或动物疾病，但一般情况下对人、动物或环境不构成严重危害，传播风险有限，实验室感染后很少引起严重疾病并且具备有效治疗和预防措施的微生物。4、通常情况下不会引起人类或动物疾病的微生物。二、病原微生物实验室的分级一级：二级：三级：四级：第6章 细菌的耐药性第一节 抗菌药物的种类及其作用机制1.抗菌药物包括抗生素和化学合成的药物，抗生素是指对特意微生物有杀灭和抑制作用的微生物产物。一、抗菌药物的种类按化学结构和性质分类1.B-内酰胺类：均含有B-内酰胺环。青霉素类：头孢菌素类：头霉素：单环

15、B-内酰胺类：碳青霉素烯类：B-内酰胺酶抑制剂：2.大环内酯类：红霉素、螺旋霉素3.氨基糖苷类：链霉素、庆大霉素4、四环素类：5、氯霉素类：6、化学合成的抗菌药物：7、其他：按生物来源分类1、 细菌：2、 真菌：3、 放线菌：二、抗菌药物的作用机制1、干扰细菌细胞壁的合成2、损伤细胞膜的功能3、影响蛋白质的合成4、抑制核酸的合成第二节 细菌的耐药机制1、 耐药性（抗药性）：细菌对某抗菌药物（抗生素或消毒剂）的相对抵抗性。2、 最小抑菌浓度（MIC）：用来表示细菌对某药物的耐药性程度。3、 敏感：有效药物治疗剂量在血清中浓度大于最小抑菌浓度耐药：有效药物治疗剂量在血清中浓度小于最小抑菌浓度一、细

16、菌耐药的遗传机制、固有耐药性：细菌对某些抗菌药物的天然不敏感。、获得耐药性：细菌DNA的改变导致其获得了耐药性表型。其耐药基因来源于基因突变或获得新基因，作用方式为接合、转导或转化。接合：细胞间通过性菌毛相互沟通，将遗传物质如质粒或染色质DNA从供体菌转移给受体菌。转导：以噬菌体及其含有的质粒DNA为媒介，介导供体菌耐药基因转移给受体菌内。转化：少数细菌可从周围环境中摄入裸DNA，并掺入到细菌染色体中。影响细菌获得耐药性发生率的三个因素：药物使用的计量、细菌耐药的自发突变率、耐药基因的转移情况二、细菌耐药的生化机制钝化酶的产生：1、B-内酰胺酶：2、氨基糖苷类钝化酶3、氯霉素乙酰转移酶药物作用

17、的靶位改变抗菌药物的渗透障碍主动外排机制其他第7章 细菌的感染与免疫第一节 正常菌落与机会致病菌1、正常菌群：当人体免疫功能正常时，对宿主无害的，某些还对人有利，是为正常微生物群。正常菌群对宿主的生理学作用：、生物拮抗，其作用机制为：受体竞争；产生有害代谢产物；营养竞争、营养作用：参与宿主的物质代谢、营养物质转化和合成。、免疫作用、抗衰老作用2、机会致病菌正常菌群的寄生部位改变宿主免疫功能低下菌群失调：常可引起二重感染或重叠感染，即在抗菌药物治疗感染性疾病的过程中，发生了另一种新致病菌引起的感染。第二节 细菌的致病作用1.毒力：表示细菌致病性的强弱。半数致死量：在一定条件下能引起50%的实验动

18、物死亡的细菌数量或毒素剂量。半数感染量：在一定条件下能引起50%的组织培养细胞的细菌数量或毒素剂量。2、细菌的致病作用取决于：细菌的毒力、细菌侵入的数量、细菌侵入的途径一、细菌的毒力侵袭力：致病菌能突破宿主皮肤、粘膜生理屏障，进入机体并在体内定植、繁殖扩散的能力。1. 黏附素 2. 荚膜 3. 侵袭性物质：侵袭素、侵袭性酶 4. 细菌生物被摸毒素外毒素内毒素来源G+菌和部分G-菌G-菌存在部分从活菌分泌出，少数菌崩解后释出细胞壁组分，菌裂解后释出化学成分蛋白质脂多糖稳定性6080，30分钟160，24小时毒性作用强较弱抗原性弱1、大多数的化学本质是蛋白质2、毒性作用强，对组织器官有高度选择性3

19、、绝大多数不耐热4、抗原性强5、可用人工化学方法脱去毒性（A亚基活性），保留其抗原性（B亚基结构）1、产生于G-菌细胞壁2、化学性质是LPS3、对理化因素稳定4、毒素作用相对较弱5、不能用甲醛液脱毒而成为类毒素分类1、神经毒素2、细胞毒素：能直接损失宿主细胞（成孔毒素、磷脂酶类）3、肠毒素主要生物学作用1、 发热反应2、 白细胞反应3、 内毒素血症和内毒素休克第四节 感染的发生与发展一感染的来源与传播外源性感染内源性感染传染源病人、带菌者、病畜及带菌动物致病菌主要来自体内正常菌群，少数是以潜伏状态存在于体内的致病菌传播途径呼吸道、消化道、皮肤创伤、经节肢动物媒介、性传播二感染的类型隐性感染显性

20、感染：按病情缓急不同分：1、急性感染：发作突然，病情突然，一般为数日至数周。病愈后，致病菌消失。2、慢性感染：病程缓慢，一般为数月至数年。胞内菌往往引起慢性感染。按感染部位不同分：1、局部感染2、全身感染：毒血症：致病菌侵入后只在机体局部生长繁殖，病菌不进入血循环，但其产生的外毒素入血。内毒素血症：G-菌侵入血液并在其中大量繁殖、崩解后释放大量内毒素；病灶内G-菌死亡释放内毒素入血。菌血症：致病菌由局部侵入宿主只在集体局部生长繁殖，病菌不进入血循环，但其产生的外毒素入血。败血症：致病菌侵入血后在其中大量繁殖并产生毒性物质。脓毒血症：化脓性菌侵入血后大量繁殖，并通过血流扩散至宿主体内的其他组织或

21、器官，产生新的化脓性病灶。带菌状态：致病菌在显性或隐性感染后并未消失，在体内继续留存一段时间，与机体免疫力处于相对平衡状态。第9章 球菌G+球菌：葡萄球菌、链球菌、肠球菌G-球菌：奈瑟菌第一节 葡萄球菌属一金黄色葡萄球菌生物性状1、颜色和染色：无芽胞,无鞭毛2、培养特性：需氧或兼性厌氧。培养营养要求不高。属内不同菌种可产生金黄色、白色、柠檬色等脂溶性色素并使菌落着色。致病性葡萄球菌菌落呈金黄色，于血琼脂平板上生长后在菌落周围还可见完全透明溶血环（B溶血）。3、生化反应：多数能分解葡萄糖、麦芽糖、蔗糖，产酸不产气。致病性菌株能分解甘露醇，产酸。触酶（过氧化氢酶）阳性，可与链球菌相区分。4、抗原：

22、葡萄球菌A蛋白（SPA）：为完全抗原。荚膜多糖：多糖抗原：具有群特异性，存在于细胞壁。5、分类：按DNA相关性分：金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、腐生葡萄球菌。按有无凝固酶（血浆凝固酶）分：凝固酶阳性菌、凝固酶阴性菌。6、抵抗力：葡萄球菌对外界抵抗力强。对碱性染料（龙胆紫）较敏感。对青霉素、金霉素、红霉素、庆大霉素高度敏感，对链霉素中度敏感，对磺胺、氯霉素敏感性较差。易产生耐药性，尤其对青霉素。致病性葡萄球菌中毒性最强的是金黄色葡萄球菌。1、致病物质酶凝固酶：鉴定致病性葡萄球菌的重要指标，包括游离凝血酶和结合凝血酶。其致病机理：阻碍吞噬细胞的吞噬和细胞内消化作用。保护病菌不受血清中杀菌物质的破坏

23、。引起周围纤维蛋白沉积和凝固使感染易于局限化和形成血栓。耐热核酸酶：由致病性葡萄球菌产生，耐热，能较强的降解DNA和RNA。耐热核酸酶是测定葡萄球菌有无致病性的重要指标之一。纤维蛋白溶酶（葡激酶）：激活纤维蛋白酶原使之成为纤维蛋白酶，导致血浆纤维蛋白的溶解，有利于病菌的扩散。透明质酸（扩散因子）：降解结缔组织的透明质酸。脂酶：分解脂肪。触酶：分解过氧化氢。毒素葡萄球菌溶素：破坏膜的完整性导致细胞溶解，对人类有致病作用的主要为a溶素。杀白细胞素（PV）：分快（F）慢（S）两种组分，两者必须协同才能有作用。攻击中性粒白细胞和巨噬细胞，增强侵袭力。肠毒素：一组热稳定的可溶性蛋白质，可抵抗胃液中的蛋白

24、酶的水解作用。刺激呕吐中枢导致以呕吐为主要症状的急性胃肠炎，即食物中毒。葡萄球菌肠毒素属于超抗原，即不经过抗原递呈细胞的处理能非特异性刺激T细胞增值并释放过量细胞因子致病。表皮剥脱毒素（表皮溶解毒素）：有两个血清型，A型耐热，B型不耐热。引起表皮脱落性皮炎。毒素休克综合症毒素-1：引起多器官。多系统的功能紊乱，超抗原作用。细胞表面结构蛋白荚膜、肽聚糖、磷酸壁、蛋白A2、所致疾病侵袭性疾病：以脓肿形式为主的化脓性炎症。皮肤化脓性炎症：浓汁金黄而粘稠，病灶界限清楚，多为局限性。毒素性疾病：由外毒素引起的中毒性疾病。食物中毒；烫伤样皮肤综合症；毒性休克综合症（TSS）。免疫性人类对葡萄球菌有一定的天

25、然免疫力。微生物检查法致病性葡萄球菌的鉴定依据：能产生金黄色色素；有溶血性；凝固酶实验阳性；耐热核酸酶试验阳性；能分解甘露醇产酸。二、凝固酶阴性葡萄球菌CNS生物学性状CNS为G+菌，最常见的是表葡萄球菌和腐生葡萄球菌。泌尿系统感染：细菌性内膜炎：败血症：术后及植入医用器械引起的感染：第二节 链球菌属链球菌属对人类致病的主要是A群链球菌和肺炎链球菌。1、分类按溶血现象溶血现象性质甲型溶血性链球菌（草绿色链球菌）菌落周围有12mm宽的草绿色溶血环多为机会致病菌乙型溶血性链球菌（溶血性链球菌）菌落周围有24mm宽的界限分明、完全透明的无色溶血环致病力强丙型溶血性链球菌（不溶血性链球菌）不产生溶血素

26、，菌落周围无溶血环一般不致病2.对人致病的链球菌90%左右属A群，且对人致病的A群链球菌多呈现乙型溶血。3.需氧、兼性厌氧链球菌对人有致病性。一、A群链球菌A群链球菌主要有化脓性链球菌或B-溶血性链球菌，是人类常见的感染细菌，也是链球菌中对人类致病作用最强的细菌。1、培养特性：多数菌株兼性厌氧。营养要求较高，多数菌株周围易形成较宽的透明溶血环。2、生化反应：分解葡萄糖，产酸不产气。链球菌一般不分解菊糖，不被胆汁溶解，可用来鉴别甲型溶血性链球菌和肺炎链球菌。链球菌不产生触酶。3、抗原：多糖抗原（C抗原）表面抗原（蛋白质抗原）核蛋白抗原（P抗原）4、抵抗力：一般链球菌均可在60被杀死，对常用消毒剂敏感。1.致病物质细胞壁成分：黏附素：包括脂磷壁酸和F蛋白M蛋白：A群链球菌主要的致病因子。含M蛋白的链球菌具有抗吞噬和抵抗吞噬细胞内杀菌作用的能力。肽聚糖：A群链球菌的肽聚糖具有致热、溶解血小板、提高血管通透性、诱发实验性关节炎等作用。外毒素：致热外毒素（红疹毒素、猩红热毒素）：由携带溶原性噬菌体的A群链球菌产生，具有超抗原作用。链球菌溶素：有溶解红细胞、破坏白细胞和血小板的作用侵袭性酶类：透明质酸酶链激酶（溶纤维蛋白酶）链道酶（D