内科学知识点总结17Word文档格式.docx

1、（缺氧无CO2潴留） b.型呼衰，即高碳酸性呼衰，血气分析特点是PaO250mmHg。（缺氧有CO2潴留）如COPD 按发病急缓分类:急性呼衰;慢性呼衰 按发病机制分类:通气性呼衰和换气性呼衰；或泵衰竭和肺衰竭 按病变部位:中枢性 外周性2. 诊断早期肺心病的主要依据是什么1.慢性胸肺疾患或/和具有明显肺气肿征，慢性咳嗽、咳痰、气促、心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。2.气急、发绀能除外其它心脏病所致者。3.剑突下明显增强的收缩期搏动或三尖瓣区心音较心尖部明显增强或出现收缩期杂音。4.肝大压痛，肝颈反流征阳性或踝以上水肿伴颈静脉怒张。5.静脉压增高。3. 冠心病心绞痛的分型 稳定型心绞痛，是

2、在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧的临床综合征。心绞痛严重度分级：级：一般体力活动不限制，仅在强、快或长时间劳力时发生心绞痛。级：一般体力活动轻度受限。寒冷或刮风中、精神应激或步行两个街区以上、登楼一层以上和爬山，均引起心绞痛。级：一般体力活动明显受限，步行12街区，登楼一层引起心绞痛。级：一切体力活动都引起不适，静息时可发生心绞痛。 不稳定型心绞痛，劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称为不稳定型心绞痛。4. 急性心肌梗死有几种并发症 乳头肌功能失调或断裂：造成二尖瓣关闭不全，心尖区有响亮的吹风样收缩期杂音，并易引起心力衰竭。心脏破裂：多为心室游离壁破裂，因

3、产生心包积血和急性心包堵塞而猝死。偶为心室间隔破裂穿孔，在胸骨左缘第四肋间出现响亮的收缩期杂音，可引起心力衰竭而迅速死亡。 室壁膨胀瘤：为在心室腔内压力影响下，梗塞部位的心室壁向外膨出而形成。体检可见右心界扩大，心脏搏动较广泛，可有收缩期杂音。心电图示ST段持续抬高。X线检查可见心缘有局部膨出 栓塞：如栓子来自下肢深部静脉，可产生肺动脉栓塞。 心肌梗塞后综合征：于心肌梗塞后数周至数月内出现，可反复发生。表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛、等症状，可能为机体对坏死物质产生过敏反应所致。 其他：肩壁强直等。5. 高血压的诊断标准诊断标准：采用经核准的水银柱或电子血压计，以未服用降压药物情况下

4、2次或2次以上非同日多次血压测定所得的平均值为依据。收缩压140mmHg和（或）舒张压90mmHg。分1，2，3级。（P247） （收缩压 舒张压） 轻度（1级） 140159 9099 ，亚组（临界高血压） 140149 9094； 中度（2级） 160179 100109； 重度（3级） 180 110； 单纯收缩性高血压 140 90 ，亚组（临界高血压） 140149 200mg/g。产生原因很多，一般分四类：功能性蛋白尿，一种良性过程，因高热、剧烈运动、急性疾病而发生的蛋白尿。肾小球性蛋白尿，由于肾小球基底膜异常，少数由肾小球毛细血管压的改变引起。肾小管性蛋白尿，肾小管间质病变或各种

5、重金属中毒时，近端肾小管对正常滤过的蛋白质重吸收缺陷，导致小分子蛋白质从尿中排出。溢出性蛋白尿，血中低分子量的异常蛋白增多，经肾小球滤过而又未能被肾小管全部重吸收所致。17 如何诊断尿路感染凡有真性细菌尿者均为尿感。真性细菌尿指：在排除假阳性的前提下，清洁中段尿细菌定量培养105/ml。如临床上无症状，则要求两次细菌培养菌为有意义的细菌尿，且为同一菌群；膀胱穿刺尿细菌定量培养有细菌生长。18 急性尿路感染的途径有几条及其易感因素 感染途径： 通常是上行感染引起的，即细菌沿尿道上行至膀胱、输尿管乃至肾引起感染。（大肠杆菌） 血行感染为细菌从体内感染灶侵入血流，到达肾引起肾盂肾炎，较少见。（金葡菌

6、） 易感因素：1 尿路有复杂情况而致尿流不通畅。2 泌尿系统畸形和结构异常，如肾发育不良等。 3 尿路器械的使用。 4 尿道内或尿道口周围有炎症病灶。 5 机体免疫力差。 6 局部使用杀精化合物避孕，使阴道菌群改变。7 遗传因素。19 简述CO中毒的发病机制 （书P972）1.CO中毒主要引起组织缺氧。CO吸入体内后，85%与血液中红细胞的血红蛋白结合，形成稳定的COHb。COHb不能携带氧，且不易分离，并使血氧不易释放给组织造成细胞缺氧。2高浓度CO还可与含二价铁的肌球蛋白结合，影响氧从毛细血管弥散到细胞内的线粒体，损害线粒体功能。3.CO与还原型细胞色素氧化酶的二价铁结合，抑制细胞色素氧化

7、酶的活性，影响细胞呼吸和氧化过程，阻碍对氧的利用。20 血管内溶血时提示红细胞破坏的检查有哪些游离血红蛋白 血清结合珠蛋白 血红蛋白尿 含铁血黄素尿一）消化系统疾病和急性中毒1. 慢性胃炎分为慢性胃窦炎（B型胃炎）和慢性胃体炎（A型胃炎）两类。幽门螺杆菌感染是主要病因，自身免疫、十二指肠液反流、年龄增高、胃粘膜营养因子缺乏等也可能和发病有关。病情迁延多数没有明显症状，仅有上腹饱胀、无规律性腹痛、泛酸嗳气、灼烧感、食欲不振、恶心、呕吐等非特异性症状。胃镜和胃粘膜活检可以确诊。治疗上Hp阳性者应根除治疗（质子泵抑制剂为基础或胶体铋剂为基础抗菌药）Hp阴性者去除病因对症治疗，A型胃炎无特异治疗。烧伤

8、所致者特称Curling溃疡，中枢神经病变所致者称Cushing溃疡。2.胃食管反流病是指过多胃、十二指肠内容物反流入食管引起烧心等症状，并可导致食管炎和咽、喉、气管等食管以外的组织损害。食管抗反流屏障结构和功能缺陷、食管酸清除不良、食管粘膜防御功能减退、胃排空延迟等都可能是发病原因。烧心和反酸是最常见症状，间歇性吞咽困难和吞咽痛胸骨后或剑下痛，咽喉炎、声嘶、异物感等也可见；可出现上消化道出血、食管狭窄、Barrett食管溃疡等并发症。临床上有明显反流症状、内镜下反流性食管炎表现等可诊断为胃食管反流病。药物治疗以H2受体拮抗剂、促胃肠动力药、质子泵抑制剂、抗酸药等有效，可作外科手术治疗。并发症

9、包括：上消化道出血最不常见，表现为黑粪，呕血；穿孔：包括三种，游离穿孔，穿透性穿孔和溃疡穿孔；幽门梗阻；癌变。 3. 消化性溃疡分为胃溃疡和十二指肠溃疡，与Hp感染密切相关，胃酸分泌过多、NSAID、遗传、胃十二指肠运动异常、应激和心理因素、吸烟、刺激性食物、高盐饮食等因素都与发病有关。慢性反复发作、呈周期性、季节性、规律性上腹痛。掌握各种特殊类型的溃疡病的特点。内镜检查可以确诊。出血、穿孔、幽门梗阻、癌变为其主要并发症。4. 肠结核是由结核杆菌引起的肠道慢性特异性感染，病原菌多为人型结核杆菌，多发于轻壮年，女性多于男性。右下腹回盲部腹痛是肠结核最主要的症状，有结核菌中毒的全身表现。另外会有腹

10、泻、便秘、右下腹肿块等表现。分为溃疡型、增生型，X线、钡餐可助鉴别，纤维结肠镜可确诊。应与克隆病、右侧结肠癌、阿米巴或血吸虫性肉芽肿、肠道恶性淋巴瘤等鉴别。抗结核化疗、休息、营养、对症等治疗。手术治疗的适应症包括：完全性肠梗阻；急性肠穿孔，慢性肠穿孔引起粪瘘经内科治疗而未能闭合者；肠道大量出血经积极抢救不能满意止血者。5. 结核性腹膜炎根据病理分为渗出型、粘连型、干酪型。表现为全身结核中毒症状、腹痛（全腹隐痛、钝痛）、腹胀半少量到中等量的腹水、腹壁柔韧感、腹部肿块、可合并肠瘘、肠梗阻、肠穿孔等。治疗以抗结核化疗为主，合并肠梗阻者应手术。诊断依据包括：轻壮年患者，有结核病史，伴有其他器官结核病证

11、据；发热原因不明2周以上，伴有腹痛、腹胀腹水或腹部肿块、腹部压痛或腹壁柔韧感；腹腔穿刺获得腹水，渗出液性质一淋巴细胞为主，一般细菌培养为阴性，腹水细胞学检查未找到癌细胞；X线胃肠钡餐检查发现肠粘连等征象；结核菌素试验呈强阳性。6.炎性肠病：鉴别着记忆溃疡性结肠炎和克隆病（见内科学课本433页）。7. 肠易激综合症：是一组包括腹痛、腹胀、排便习惯改变和大便性状异常、粘液便等表现的临床综合征，持续存在或反复发作，经检查排除可引起这些症状的器质性疾病，是一种功能性肠道疾病。病生理基础主要是胃肠动力学异常和内脏感觉异常、精神心理障碍在发病中也很重要。分为腹泻型、便秘型、腹泻便秘交替型。治疗上以去除诱发

12、因素和对症治疗为基础，强调综合治疗和个体化治疗。8. 肝硬化：临床上分代偿期和失代偿期，主要表现为多系统功能受损，肝功能损害和门脉高压为主要表现，晚期发生上消化道出血、肝性脑病、继发感染等并发症。我国主要为肝炎后肝硬化。临床表现主要为肝功能受损和门脉高压两方面的表现。无特殊治疗。上消化道出血；肝性脑病；感染；肝肾综合征又称功能性肾衰竭；原发性肝癌；电解质和酸硷平衡紊乱。9. 肝性脑病：是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征。各种重型肝炎、肝硬化、肝癌、妊娠急性脂肪肝等弥漫性肝损害的终末期都可表现为肝性脑病。消化道出血、大量排钾利尿药、放腹水、高蛋白饮食、安定镇静药、门

13、脉分流术、感染、尿毒症等均可诱发肝性脑病。氨中毒学说、假神经递质学说、氨基酸代谢失衡学说、氨、硫醇、短链脂肪酸等协同作用是其发病机制假说。临床分四个期，各个期均有特殊表现。治疗以消除诱因、减少肠内毒素生成、吸收、促进有毒物质代谢、对症治疗为主。严重脑病、广泛门体侧支循环；肝昏迷诱因；精神错乱、昏睡、昏迷；明显的肝功损坏，血氨升高，此外扑击样震颤，典型的脑电图改变（节律减慢）有重要参考价值。治疗措施包括：消除诱因；减少肠内毒物生成，吸收；促进有毒物质代谢与清除；对症治疗。10. 原发性肝癌：早期症状不明显，中晚期主要表现为肝区疼痛、肝脏进行性肿大、质硬、表面有结节或巨块、全身消耗症状、晚期可出现

14、黄疸肝内血行转移早，多数转移至肺、肾上腺、骨、脑等部位引起相应症状。甲胎蛋白、癌胚抗原对诊断有价值。手术治疗仅限于早期肝癌效好，肝癌对放疗和化疗效果均不明显。11. 胰腺炎：掌握急性出血坏死型胰腺炎的病因、临床表现、诊断标准、并发症、治疗。慢性胰腺炎是指胰实质反复性或持久性炎症、胰腺体有部分或广泛纤维化、钙化、有不同程度胰腺外、内分泌功能障碍。内科治疗包括：监护，维持水、电解质平衡，保持血容量，应给予白蛋白、鲜血及血浆代用品；解痉镇痛；减少胰腺外分泌；抗菌药物治疗；抑制胰酶活性；腹膜透析；处理多器官功能衰竭。12.急性中毒抢救原则：立即中止接触毒物、迅速清除进入体内已被或尚未被吸收的毒物、促进

15、已吸收的毒物排出体外、尽可能使用特效解毒药、对症治疗（如处理休克）。13.有机磷农药中毒：发病机制主要为有机磷农药与乙酰胆碱酯酶的酯解部位结合成磷酰化胆碱酯酶，后者稳定且无分解乙酰胆碱活性，使乙酰胆碱堆积造成胆碱能神经先兴奋后抑制的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状，严重者可昏迷甚至死亡。抢救上除遵守上面的一般原则外，可用解磷定、复磷定等特效解毒药物和抗胆碱药阿托品直至阿托品化。毒蕈碱样表现主要是副交感神经末梢兴奋所致，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加，临床表现为先有恶心、呕吐、腹痛、多汗，尚有流泪、流涕、流诞、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小，支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气促

16、，严重者出现肺水肿。烟碱样表现：面、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛，而后发生肌力减退和瘫痪，呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。血压增高、心跳加快和心律失常。（二）循环系统疾病1. 心力衰竭：是一种综合征，绝大多数是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢需要，组织、器官血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现，极少数是指舒张性心力衰竭。基本病因两类、诱因最常见的有感染（尤其是肺部感染）、心律失常、电解质紊乱、血容量增加、过度劳累或情绪激动、治疗不当等。应掌握心肌重构的病理生理机制，心功能不全分级（四级）。左心衰竭主要以肺循环淤血为主，表现为呼吸困难、端坐呼

17、吸、心源性哮喘、咳嗽、咯白色泡沫痰或粉红色泡沫痰、疲乏无力，右心衰竭主要表现为体循环淤血。治疗为休息、限盐、强心、利尿、扩血管。2.急性左心衰竭：急性弥漫性心肌损害、急性机械性梗阻、急性容量负荷过重、急性左室舒张受限都可能引起。发病急、突然出现呼吸困难、烦躁不安、口唇发绀、大汗淋漓、心率加快、两肺广泛湿罗音及哮鸣音、心尖部奔马律。让病人取半卧位或坐位、高浓度给氧、快速利尿、强心、扩血管。患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流；吸氧；吗啡；快速利尿；血管扩张剂；强心甙，最适用于有心房颤动伴有快心率并已知有心室扩大伴左心室收缩功能不全者；氨茶碱；其他。3. 心律失常：结合心电图、动态心电图监测、心肌

18、电生理检查、临床表现等不难诊断，诊断时应作病因诊断，目前治疗手段除各种抗心律失常药物的使用、电复律、心导管消蚀术、人工心脏起搏等治疗的适应证和禁忌证。4. 冠心病：冠状动脉粥样硬化的发病机制。心绞痛是冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时性的缺血缺氧所引起的临床综合征。心绞痛分型包括：劳累性心绞痛，其特点是疼痛由身体劳累、情绪激动或其他足以增加心肌需氧量的情况所诱发，休息后或舌下含用硝酸甘油后迅速消失；自发性心绞痛，其特点是疼痛发生与体力或脑力活动所引起的心肌需氧量增加无明显关系，与冠状动脉血流贮备减少有关；混合性心绞痛，其特点是患者既在心肌需氧量增加时发生心绞痛，亦可在心肌需氧量无明显增加时发生

19、心绞痛。急性心梗是冠状动脉粥样硬化造成管腔狭窄或心肌供血不足，侧支循环尚未充分建立时，血供突然急剧减少或中断使心肌严重而持久低缺血达一小时以上。5. 感染性心内膜炎：分为急性和亚急性，其中急性一般是金黄色葡萄球菌引起的，亚急性草绿色链球菌引起的。二者应该对比记忆。6. 原发性心肌病：扩张型（心腔扩大为特点，表现为充血性心力衰竭，治疗上无特殊方法，只能对症治疗和心脏移植），肥厚型（以心脏肥厚为特点，心肌病理上呈现螺旋样排列，部分人有症状、有的人可猝死、有的可活动后心慌、气短、晕厥、体征不明显，心电图和超声心动图可有心肌肥厚的证据），限制型（心室腔狭窄变小、心室舒张充盈受限）。7. 病毒性心肌炎：可有发热、头痛、乏力、恶心等前驱症状，本身症状主要表现为心悸、胸闷、憋气、浮肿，重症可猝死。休息很重要。8. 急性心包炎：可分为结核性、化脓性、肿瘤性、非特异性心包炎及心脏损伤后综合征。临床主要表现为心前区疼痛和呼吸困难。急性心包炎按心包渗液量多少，可见不同体征，包括：纤维蛋白性心包炎：特异性体征为心包摩擦音；渗液性心包炎：心尖搏动减弱甚至不能触及，心脏浊音界扩大且随体位变化，心音低且远；心脏压塞：颈静脉怒张，血压下降，奇脉。9.瓣膜病：一定要掌握发病机制，在掌握发病机制的基础上推出临床表