药理学重点总结直接打印Word格式文档下载.docx

1、18、调节麻痹：睫状肌松弛退向外缘，悬韧带向周围拉紧，使晶状体处于扁平状态，导致屈光度降低，不能将近距离的物体清晰地成像于视网膜上，看近物模糊不清，只适于看远物。19、药物代谢动力学：简称药动学，主要研究机体对药物的作用，包括药物在体内的吸收、分布、代谢及排泄过程，特别税血药浓度随时间变化的规律。20、后遗效应：是指停药后原血药浓度已降至阈浓度以下而残存的药理效应。21、受体的上增性调节：长期应用拮抗剂或手提周围的生物活性物质浓度低，产生强而持久的阻滞作用时，可使受体数目增加。22、受体的向下调节：长期应用激动剂或受体受体周围的生物活性物质浓度高，产生强而持久的激动作用时，可使受体数目减少。2

2、3、天然抗生素：由某些微生物培养液中提取的抗生素。24、肝肠循环：某些药物经肝脏转化为极性较强的水溶性代谢产物，可自胆汁排泄，若此时，再经肠粘膜上皮细胞吸收，经门静脉，肝脏重新进入体循环的反复循环过程。25、耐药性：又称抗药性，是指细菌与抗菌药无反复接触后对药物的敏感性降低甚至消失。26、耐受性：机体对药物的反应特别不敏感，需加大剂量才能获得疗效。27、药物效应动力学：简称药效学，主要研究药物对机体的作用，包括药物的作用、作用机制、临床应用或适应性等。28、血药浓度坪值：每个一个半衰期用药一次，经46个半衰期后可达稳定水平的97%，此时血药浓度上升的幅度逐渐减缓并趋于稳定，在一定范围内波动，这

3、个相对稳定的水平称为坪值。29、药理学：是研究药物与机体（包括病原体）相互作用的一门学科。30、半数致死量（LD50）： 50%实验动物死亡的剂量。31、半数有效量（ED50）：50%实验动物出现阳性反应的剂量。32、半数中毒量（TD50）：50%实验动物出现中毒反应的剂量。33、治疗指数：在药物研究室用来表示药物安全性的指标，TI=LD50/ED50或TI=TD50/ED50。34、化疗指数：是指在化学治疗药物研究时用来表示药物安全性的指标，即LD50/ED50。35、安全范围：ED95与LD5之间的距离。36、灰婴综合征：由于新生儿和早产儿肝功能发育不全，肝药酶的含量和活性较低，解毒功能差

4、，且肾脏排泄功能也低下，使用大量的氯霉素易引起积蓄中毒，表现为腹胀、呕吐、呼吸抑制乃至皮肤灰白、紫绀，最后循环衰竭、休克，称灰婴综合征。简答题 1、简述药物效能和效价强度的概念：药物在最大治疗量时达到的最大效应，称效能。 效价强度（potency）：药物引起等效效应的相对剂量或浓度。2、简述药物代谢的方式及解决：药物代谢又称生物转化（biotransformation），即药物在体内发生的化学结构变化。其代谢的两种方式分别为（1）氧化、还原或水解和（2）结合。3、耐药性：耐药性是指细菌与抗菌药物多次接触后，对药物的敏感性下降甚至消失，致使抗菌药物的疗效降低或无效。耐药性分为固有耐药性和获得耐药

5、性。4、简述解热、镇痛、抗炎药的作用机制：抑制PG合成酶-环氧酶（ cyclo-oxygenase, COX ） ；抑制缓激肽的生物合成；稳定溶酶体膜；抑制WBC向炎症部位的游走。5、简述氨基苷类的抗生素的不良反应：（1）肾毒性：急性近曲小管变形、坏死。尿中可见蛋白、管性、红细胞，重者见氮质血症。（2）耳毒性：前庭功能损害，耳窝神经损害。（3）神经肌肉阻滞：表现为肌无力，常见静滴或腹腔给药。原因：乙酰胆碱释放受阻。（4）过敏反应：嗜酸性细胞增多、皮疹、药热和过敏性休克。6、T1/2及其意义：药物消除半衰期（T1/2）是药物浓度下降一半所需要的时间。T1/2 = 0.693 / k。其意义为：（

6、1）反映药物消除速度和能力（2）一次用药经过4-6个T1/2体内药物基本消除，反复用药经4-6个T1/2体内药量达稳态水平（3）决定每天给药次数。7、成瘾性：阿片类等药物连续反复多次给予后，形成对药物的依赖性，成为成瘾性。8、肝药酶抑制剂：肝药酶抑制剂：能抑制肝药酶合成并降低其活性的药物。如异烟肼、氯霉素。9、简述SMZ+TMP（复方新诺明）的药理依据（作用机制、组方依据）：复方磺胺甲噁唑（SMZco，复方新诺明）是SMZ和TMP按照5：1比例制成的复方制剂，二者的主要药代学参数相近。SMZco通过双重阻断机制（SMZ抑制二氢蝶酸合酶，而TMP抑制二氢叶酸还原酶），协同阻断细菌四氢叶酸合成；抗

7、菌活性是两药单独等量应用时的数倍至数十倍，甚至呈现杀菌作用，且抗菌谱广大，并减少细菌耐药性的产生。10、首剂现象：首剂效应（first dose effect）又称首剂综合征（syndrome of first dose）或首剂现象（first dose phenomenon），系指一些病人在初服某种药物时，由于肌体对药物作用尚未适应而引起不可耐受的强烈反应。最初发现引起首剂效应的药物为1受体阻滞剂哌唑嗪（prazoxin），该药引起的首剂效应表现为恶心、头晕、头痛、心悸、嗜睡、体位性低血压、休克等；受体阻滞剂和钙拮抗剂也可引起首剂效应。为预防哌唑嗪的首剂效应，可采用临睡前给药，并从小剂量（0

8、.5mg）开始；一旦发生首剂效应，应使患者平卧，一般无须特殊处理。11、肝药酶：肝药酶是存在于肝微粒 体内的混合功能氧化酶系统。主要的酶是细 胞色素P-450，尚有辅酶2（NADPH）及黄蛋白，能转化数百种药物。12、二重感染：正常人口腔、咽喉部、胃肠道存在完整的微生态系统。长期应用广谱抗生素时，敏感菌被抑制；不敏感菌乘机大量繁殖，由原来的趋势菌群变为优势菌群，造成新的感染，称作二重感染或菌群交替症。13、周期非特异性药物：细胞周期非特异性药物（CCNSA）：能杀灭处于增值周期各时相的细胞甚至包括G0期细胞的药物，如直接破坏DNA结构以及影响其复制或转录功能的药物（烷化剂、抗肿瘤抗生素及铂类配

9、合物等）。14、周期特异性药物：斯堡周期（时相）特异性药物（CCSA）：仅对增值周期的某些时相敏感而对G0期细胞不敏感的药物，如作用于S期的抗代谢药物，作用于M期细胞的长春碱类药物。15、反跳现象：有些药物连续使用一段时间后,病人对激素产生了依赖性或并且尚未完全控制，骤然停药或减量过快而致原病复发或恶化,这种现象称为反跳现象。常需加大剂量再行治疗，待症状缓解后再缓慢减量、停药。16、简述小剂量阿司匹林抗血栓形成的作用原理：低浓度阿司匹林能使PG合成酶（COX）活性中心的丝氨酸乙酰化失活，不可逆地抑制血小板环氧酶，减少血小板中血栓素A2（TXA2）的生成，而影响血小板聚集及抗血栓形成，达到抗凝作

10、用。17、四环素抗生素的不良反应：（1）胃肠道刺激：口服可引起恶心、呕吐、腹泻等症状。（2）二重感染： （3）对骨骼和牙齿生长的影响：四环素类药物与新生的骨骼中牙齿中沉积的钙离子结合，造成恒齿永久性棕色色素沉着，牙釉质发育不全，还可抑制婴儿骨骼发育。（5）其他：长期大量使用可引起严重肝损伤或加重原有肾损伤。偶见过敏反应。18、简述吗啡治疗心源性哮喘的药理依据：吗啡治疗心源性哮喘作用显著，其作用机制是：（1）扩张外周血管，降低外周阻力，减少回心血量，减轻心脏负担。（2）有镇痛作用，消除紧张、焦虑情绪，减少耗氧量。（3）降低呼吸中枢对二氧化碳的敏感性。19、为什么新斯的明对骨骼肌的兴奋作用最强：新

11、斯的明除抑制乙酰胆碱酯酶而使乙酰胆碱蓄积外，还能直接激动骨骼肌运动终板上的N受体，并能促进运动神经末梢释放乙酰胆碱，表现出强大的兴奋骨骼肌的作用。20、苯二氮卓类药物的中枢性肌肉松弛作用特点及临床应用：安定的肌松作用最强，能降低肌张力而不影响机体的正常活动，临床用于缓解中枢疾病所致的肌强直，也可用于局部病变引起的肌肉痉挛。21、简述庆大霉素用于治疗肠道感染的用药途径和依据：采用口服给药。庆大霉素对革兰氏阴性菌杆菌有强大的抑制作用，肠道感染多为革兰氏阴性杆菌所致，口服时在肠道不吸收，肠道浓度高，故对肠道感染有效。22、血浆半衰期：指血浆药物浓度下降一半所需要的时间，恒比消除，t1/2=0.693

12、/KE，t1/2大小与血药浓度高低无关，为恒定值；恒量消除，T1/2=C0/2k，其大小固定，初始血药浓度有关。23、生物利用度：指非血管内给药（如口服）吸收的药物经过肝脏首关消除后能被吸收入体循环的相对含量，用F表示，F=A/D*100%，A为进入体循环的药量，D为服药剂量。24、肾上腺素作用的翻转现象：酚妥拉明等受体阻滞药妨碍去甲肾上腺素与受体结合，使肾上腺素升压作用翻转为降压作用。这是由于受体收缩血管作用被取消，表现出受体激动后的血管舒张作用。25、受体激动剂：亦称完全激动剂（full agonist）。对受体有较强亲和力和内在活性,能通过受体兴奋发挥最大效应的药物（a=1）。26、简述

13、竞争性拮抗药的特点并举出一例：拮抗作用可逆，增加激动药剂量可使激动剂效应保持原有水平，即内在活性（最大效应）可不变，但使激动剂量效曲线平行右移。阿托品是乙酰胆碱的竞争性拮抗药，使乙酰胆碱的量效曲线平行右移，但最大效应不变。27、药物与血浆蛋白结合后有何特点： a、使结合型药物暂时失去药理活性；b、结合时可逆的，经常处于动态平衡；c、合并用药可发生竞争性抑制作用。28、强心苷的正性肌力作用原理：强心苷与心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶结合，导致钠泵失灵，进而使心肌细胞内Na+、Ca2+增加，K+减少。胞内Na+量增多后，又通过Na+- Ca2+双向交换机制或使Na+内流减少，Ca2+外流减少

14、或使Na+外流增加，Ca2+内流增加，最终导致细胞内Na+减少，Ca2+增加，肌浆网摄取Ca2+也增加，存储Ca2+增多。另有实验证实，细胞内Ca2+增加时，还可增强钙离子流，使动作电位2相内流的Ca2+增多，此Ca2+又能促使肌浆网释放出Ca2+，即“以钙释钙”的过程。这样在强心苷作用下，心肌细胞内可利用的Ca2+增加，心肌的收缩力加强。29、利福平的抗菌作用：抗菌谱：广，结核杆菌、麻风杆菌；对革兰阳性菌尤其耐药性金葡菌有强大的抗菌作用；对革兰阴性菌、某些病毒和沙眼衣原体也有抑制作用。 抗菌力：杀菌，静止期、繁殖期有效。抗菌原理：抑制RNA多聚酶，阻碍RNA合成。耐药性：单用易产生耐药性。问

15、答题：1、 试述强心苷加强心肌收缩作用特点及机理。作用特点：加快心肌纤维缩短速度，使心肌收缩敏捷，因此舒张期相对延长；加强衰竭心肌收缩力的同时，并不增加心肌耗氧量，甚至使心肌耗氧量有所降低；使用强心苷后舒张期压力与容积都下降，增加心输出量。机理：2、详述阿托品临床应用、药理作用及不良反应。临床应用：解除平滑肌痉挛：如胃肠绞痛及膀胱刺激症状，对胆绞痛及肾绞痛疗效差。亦可用于治疗遗尿症。制止腺体分泌：麻醉前给药，减少呼吸道分泌，防止气道阻塞。眼科用于：虹膜睫状体炎，松驰后利于休息，还可防止粘连；检查眼底，用于扩瞳；验光配眼镜，用于儿童验光。缓慢型心律失常。用于迷走神经过度兴奋所致的传导阻滞等。抗休

16、克：对于感染性休克，大剂量阿托品能解除血管痉挛，舒张外周血管，改善微循环。解救有机磷酸酯类中毒。 药理作用：作用广泛，对各器官的敏感性不同，随剂量增加，依次出现以下作用。腺体：分泌减少。唾液腺和汗腺最敏感。其次是泪腺，呼吸道腺体。大剂量使胃液分泌减少。眼： 扩瞳：松驰扩约肌； 升高眼压：瞳孔扩大前房角变窄房水回流障碍眼压； 调节麻痹：睫状肌松驰悬韧带紧张晶状体变扁平适于看远物。平滑肌：松驰内脏平滑肌，对过度活动或痉挛的内脏平滑肌松驰作用显著；对胆管、输尿管和支气管的解痉作用较弱；对胃肠括约肌的反应不定。心脏：心率：治疗量（0.5mg）时部分病人出现短暂减慢。可能由阿托品阻断突融前膜M1受体从而

17、减少突触中ACh对递质释放的抑制作用所致。较大剂量（1-2 mg）时，心率显著加快。这是由于阻断心脏M受体，解除迷走神经对心脏的抑制而出现的作用。房室传导：可拮抗迷走神经过度兴奋所致的传导阻滞和心率失常。血管与血压：治疗量无影响。大剂量解除小血管痉挛。由直接扩张血管或体温升高的散热反应所致。中枢神经系统：较大剂量（1-2mg）-轻度兴奋。（2-5mg）-较强兴奋，焦躁、多言、谵妄。中毒剂量（10mg以上）-幻觉、昏迷、呼吸麻痹等。 阿托品常见的不良反应有：口干、视力模糊、心率加快、瞳孔扩大及皮肤潮红等。但随着计量增大，其不良反应可逐渐加重，甚至出现明显中枢中毒症状。阿托品中毒可注射拟胆碱药抢救

18、，如新斯的明，毒扁豆碱或毛果芸香碱等。禁忌症：青光眼、前列腺肥大（可加重排尿困难） 。3、试述头孢菌素各类的基本特点。代表药物：第一代头孢 ：头孢噻吩、头孢唑啉、头孢氨苄。基本特点：1对G+菌和G球菌敏感，G杆菌不敏感。2耐青霉素酶，不耐头孢菌素酶 3肾脏毒性大，用于耐青霉素的金葡菌感染 第二代头孢：头孢呋辛、头孢克洛、头孢孟多。1对G、G球有作用，对G杆有效,厌氧有效，绿脓无效。2可耐青霉素酶，也可耐头孢菌素酶。3分布同青霉素G。4毒性、过敏、肾毒性小，应用于耐药阳性菌和阴性菌。第三代头孢：头孢噻污、头孢曲松、头孢他定。1对G菌不如一代，对G菌作用强，对绿脓有效。2能耐青霉素酶和头孢菌素酶。

19、3肾毒性小，有二重感染，应用于严重感染（绿脓、败血症、脑膜炎）。第四代头孢：头孢匹罗、头孢吡肟。耐酶、阴性菌。4、氯丙嗪能阻断哪些受体？其后果如何？（1）阻断中脑-边缘系统和中脑-皮层系统的D2样受体而发挥较强的中枢神经系统抑制作用。（2）小剂量氯丙嗪阻断延髓第四脑室底部的催吐化学感受区的D2受体可对抗DA受体激动药去水吗啡引起飞呕吐反应。（3）阻断肾上腺素受体可致血管扩张、血压下降（4）阻断M胆碱受体引起口干、便秘、视力模糊。（5）阻断结节-漏斗系统中的D2亚型受体可促使下丘脑分泌多种激素如催乳素释放因子、卵泡刺激素释放因子、黄体生成素释放因子和ACTH等。5、阿司匹林抑制前列腺素的生物合成

20、可引起哪些后果？阿司匹林抑制COX-1和COX-2，抑制了前列腺素的生物合成，产生解热镇痛抗炎等作用。（1）解热镇痛及抗风湿：通过抑制PG合成，能减轻炎症引起的红肿热痛等症状，迅速缓解风湿性关节炎的症状。（2）影响血小板的功能：高浓度阿司匹林能直接抑制血管壁中PG合成酶，减少了前列环素（PGI2）合成。PGI2是TXA2的生理对抗剂，能促进血栓形成。6、试述氨基苷类抗生素的不良反应及其防治。卡那霉素庆大霉素链霉素，和剂量疗程成正比。表现：前庭功能损害、耳窝神经损害。药物在内耳外淋巴液蓄积，毛细胞受损。预防：观察，依肾功调整剂量，疗程14天。抢救：钙剂或新斯的明。7、试述糖皮质激素的抗炎作用特点

21、及临床意义。特点：糖皮质激素具有强大的抗炎作用，能抑制多种原因造成的炎症反应。在炎症初期，能增高血管的紧张性、减轻充血、降低毛血管的通透性，同时抑制白细胞浸润及吞噬反应，减少炎症因子释放。从而缓解红肿热痛等症状。在炎症后期，糖皮质激素通过抑制毛细血管和成纤维细胞的增生，抑制胶原蛋白、粘多糖的合成及肉芽组织增生，防治粘连及瘢痕形成，减轻后遗症。 临床意义：（1）严重急性感染：在应用有效抗菌药物治疗感染的同时，可用糖皮质激素作辅助治疗。因其能增加机体有害刺激的耐受性，减轻中毒反应，有利于争取时间，进行抢救。（2）抗炎治疗及防治某些炎症的后遗症：如果炎症发生在人体重要器官产生粘连和疤痕，将引起严重功

22、能障碍。故早期应用糖皮质激素可减少炎性渗出，减轻愈合过程中纤维阻滞过度增生及粘连，防止后遗症发生。8、何谓肝药酶？其临床特点是什么？生物转化的催化酶中非专一性的酶：简称肝药酶。是存在于肝微粒 体内的混合功能氧化酶系统。主要的酶是细胞色素P-450，尚有辅酶2（NADPH）及黄蛋白，能转化数百种药物。肝药酶特点：专一性低，活性有限，个体差异大，受先天和年龄、营养状态、疾病、性别影响，受药物诱导或抑制。肝药酶诱导剂与抑制剂：诱导剂，能加速肝药酶合成或增强其活性的药物。如苯巴比妥、苯妥因钠；抑制剂，能抑制肝药酶合成并降低其活性的药物。9、解救有机磷中毒的用药原则是什么？其机理何在？解毒药应用原则：须

23、及早、足量、反复地注射阿托品。阿托品能缓解M样症状、中枢症状、大剂量能缓解NN受体兴奋症状。但阿托品对NM受体无效。合用胆碱酯酶复活药。中毒机理：与胆碱酯酶结合形成复合物。形成为磷酰化胆碱酯酶。裂解为单烷氧基磷酰化胆碱酯酶（老化）。阿托品作用机制：竞争性拮抗体内胆碱能神经递质乙酰胆碱对M胆碱受体的激动作用。胆碱酯酶复活药碘解磷定的机理：在体内与磷酰化胆碱酯酶结合，使胆碱酯酶复合。基本过程如下：（1）碘解磷带正电荷的季铵氮与磷酰化胆碱酯酶的阴离子部位结合。（2） 肟基与磷酰基形成共价键。（3）裂解为磷酰化碘解磷定，胆碱酯酶恢复活性。此外，碘解磷定也能与体内游离的有机磷酸酯类直接结合，然后经肾排出

24、。10、论述青霉素的抗菌作用以及对不良反应中过敏性休克的防治措施。抗菌作用：6 抗菌谱：对细菌G+球菌（链球菌等），G+杆菌（破伤风杆菌），G-球菌（脑、淋球菌）有杀灭作用，对G-杆菌无效；对螺旋体、放线菌有杀灭作用。抗菌作用机制：（1）阻碍细胞壁粘肽合成，与PBPs结合，极致了转肽酶活性。（2）激活细菌自溶系统。 对青霉素过敏性休克的防治：询问过敏史，过敏禁用；皮试，注射临时配制；避免饥饿注射，注射后观察。治疗肌注肾上腺素，其他措施。11、简述阿司匹林的作用、作用原理及临床用途？作用及临床用途：（1） 解热镇痛抗风湿：常用于感冒、发热过高、头痛、肌肉痛、神经痛、月经痛。抗风湿作用显著。是急性

25、风湿热和类风湿关节炎的主要药物。用药24-48小时后关节剧痛、僵硬、肿胀均有好转，并伴体温降低、血沉减慢。因而也可用于风湿性关节炎的诊断性治疗。 一般用于抗风湿剂量可用到3-5g效果好。（2） 影响血栓形成用于手术后血栓（如血管形成术、旁路移植术）；心肌梗塞；缺血性心肌病；心绞痛。 作用原理：阿司匹林及其代谢产物水杨酸对COX-1和COX-2的抑制作用，使其具有解热、镇痛、抗炎作用。而小剂量的阿司匹林能使PG合成酶（COX）活性中心的丝氨酸乙酰化失活，不可逆地抑制血小板环氧酶，减少血小板中血栓素A2（TXA2）的生成，而影响血小板聚集及抗血栓形成，达到抗凝作用。12、试比较肾上腺素、去甲肾上腺

26、素和异丙肾上腺素有什么不同。肾上腺素药理作用:能激动和两种受体。（1）心脏：兴奋1 心肌加强收缩性，正性缩率作用，传导系统传导加快 窦房结心率加快，冠状动脉舒张，增加心肌供血，心脏可强烈兴奋。剂量太大可引起心律失常，心脏兴奋过强可出现心肌缺氧。（2）血管:主要作用于小动脉及毛细血管前括约肌，因此处受体密度高。皮肤粘膜强烈收缩（）内脏血管、肾血管显著收缩（ +少部份2）脑、肺血管作用弱，骨骼肌血管舒张（2+少部份），冠状动脉舒张（心肌代谢产物的作用）。（3）血压：低剂量：心脏兴奋，心输出量增加收缩压增加，骨骼肌管舒张，舒张压不变或下降，此时适合应激状态的机体能量需要。较大剂量：心脏兴奋加强，血管收缩，收缩压、舒张压均增高。肾上腺素能作用于肾小球旁器细胞1受体，增加肾素释放，加强血管收缩。 （4）支气管：激动2受体：强烈舒张支气管平滑肌。抑制肥大细胞释放过敏物质。支气管粘膜血管收缩。（5）代谢增加代谢。耗氧，糖原分解，血糖，脂肪分解，血游离脂肪，血钾。临床应用: 1、心脏骤停： 溺水、麻醉、手术意外、药物中毒、传染病等所致，通