内科简答题Word文件下载.docx

1、180/110mmHg） 月前的缺血性卒中史、痴呆症或已知有禁忌证中未包括的颅内病变 创伤性或长时间（分钟）心肺复苏或大手术（周） 最近（周）内脏出血 不能压迫的血管穿刺 链激酶等药物的既往暴露史（尤其对2天）或既往过敏史 妊娠 活动性消化性溃疡 正在使用抗凝药：国际标准化率越高，出血危险越大心肌梗死溶栓再通指征： 直接指征：冠状动脉造影血流达到TIMI 23级者 间接指征 2小时内，在ST段抬高最显着的导联ST段迅速回降 50% 2 3小时内胸痛基本消失 2 3小时内，出现再灌注性心律失常 血清 CK - MB酶峰提前在发病 14小时以内或CK16小时以内 2项或以上者考虑再通 ,但第 2与

2、第 3项组合不能判定为再通 急性冠脉综合症（Acute Coronary Syndrome, ACS） 冠状动脉粥样硬化斑块破裂（rupture）或糜烂（erosion），继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征 与急性心肌缺血相关的系列疾病谱组成包括不稳定性心绞痛、非ST段抬高性和ST段抬高性心肌梗死和猝死。3、肺癌的分类及支气管哮喘、肺炎临床表现、诊断及治疗。社区获得性肺炎诊断肺癌的分类：支气管哮喘临床表现：症状：发作性喘息、呼气性呼吸困难、胸闷、咳嗽，严重者端坐呼吸；发作前可有诱因；突然发作，数小时或数天后缓解；部分病人凌晨或夜间发作或症状加重（特征）；体征：发作时胸部呈

3、过度充气状态，有广泛的哮鸣音，呼气音延长。但在轻度哮喘或非常严重哮喘发作，哮鸣音可不出现。心率增快、奇脉、胸腹反常运动和发绀常出现在严重哮喘患者中。非发作期体检可无异常。支气管哮喘诊断： 1.反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理化学剌激、病毒感染、运动等有关。 2.可闻哮鸣音，呼气延长。 3.上述症状可经治疗或自行缓解。 4. 除外其他疾病所引起的喘息、胸闷和咳嗽（心源性哮喘、喘息型慢支炎）。 5. 症状不典型者（如无明显喘息和体征）至少应有下列三项中的一项阳性（1）支气管激发试验或运动试验阳性；（2）支气管舒张试验阳性；（3）呼气流量峰值（PEF）日内变异率或昼

4、夜波动率20。符合14条或4、5条者，可诊断。支气管哮喘治疗：（一）目 标 目前尚无有效的根治手段，但经过长期正规的治疗，减少复发乃至不发作，完全可以保持正常的生活和工作。 哮喘防治目标：1. 控制及消除症状；2. 防止反复发作和加重；3. 改善肺功能至最佳水平；4. 维持正常生活和工作能力；5. 避免药物副作用，2受体激动剂用量减至最小或不用；6. 预防发展为不可逆性气道阻塞；7. 预防哮喘致命性后果；（二）方 法 脱离过敏原：部分哮喘患者最有效的治疗方法 药物治疗:缓解哮喘发作药物：支气管扩张剂; 控制或预防发作：抗炎药 平喘（快速缓解药物） 消炎（长期预防药物） 速效吸入型2受体激动剂

5、糖皮质激素（吸入） 全身糖皮质激素 长效2受体激动剂吸入 短效口服2受体激动剂 白三烯受体拮抗剂 抗胆碱能受体阻滞药 缓释茶碱 短效茶碱 酮替芬/色苷酸钠 抗IgE药物 等糖皮质激素（最有效、活性最高的抗炎药物） 给药途径包括吸入、口服、静脉给药； 急性发作时需全身使用糖皮质激素； 吸入糖皮质激素（ICS）是长期治疗持续性哮喘的首选药物。药物有：二丙酸倍氯米松（BDP）、布地奈德（BUD）、丙酸氟替卡松（Fluticasone ）；优势:局部抗炎作用强;药物直接作用于呼吸道，所需剂量小;全身性不良反应较少 口服GCS:急性发作病情较重的哮喘或重度持续（四级）哮喘；吸入大剂量激素治疗无效的患者一

6、般使用半衰期较短的糖皮质激素，如泼尼松、甲泼尼龙，地塞米松半衰期较长、不良反应较多，应慎用。 静脉使用GCS: 严重急性哮喘发作时，静脉大剂量琥珀酸氢化可的松（4001500mgd）或甲泼尼龙 （80500mgd）无糖皮质激素依赖倾向者，可在短期（35天）内停药有激素依赖倾向者应延长给药时间，控制哮喘症状后改为口服给药，并逐步减少激素用量2受体激动剂（分短效与长效二种） 短效2受体激动剂通常在数分钟内起效，疗效持续数小时，是缓解轻度和中度急性哮喘症状的首选药物；有沙丁胺醇和特布他林； 长效2受体激动剂有福莫特罗和沙美特罗，适用于哮喘的预防和持续期的治疗，尤其对于夜间哮喘和运动诱发哮喘。其中福莫

7、特罗起效迅速，可按需用于哮喘急性发作时的治疗。吸入抗胆碱能药物（M受体阻制剂）通过降低迷走神经张力而舒张支气管，其舒张支气管的作用比2受体激动剂弱，起效慢，但可长期给药，对老年人疗效不低于年轻人。常用药物有溴化异丙阿托品（爱全乐）、噻托溴胺（思力华）等。 茶碱具有舒张支气管平滑肌、强心、利尿、扩张冠状动脉、兴奋呼吸中枢和呼吸肌等作用。口服给药包括氨茶碱和茶碱控释剂 ，一般不单独用于治疗哮喘，常与糖皮质激素联用。但与2受体激动剂联用时易出现心率增快和心律失常等，应注意。 白三烯调节剂（除ICS外，它是唯一可单独应用的长期控制药物）包括半胱氨酰白三烯受体拮抗剂和5-脂氧化酶抑制剂如齐留通，目前国内

8、应用的主要是半胱氨酰白三烯受体拮抗剂。本品主要与糖皮质激素联用，可减少吸入糖皮质激素的剂量并提高其疗效，尤其适用于阿司匹林过敏哮喘和运动性哮喘患者的治疗。扎鲁司特20mg，bid；孟鲁司特（顺尔宁） 10mg，qd。（三）急性发作期的治疗 轻度：200500gBDP/d+ SABA+茶碱 中度:5001000gBDP/d+SABA+LT调节剂 重度至危重度：SABA+GCS iv+LT调节剂+茶碱（+机械通气）（四）哮喘非急性发作期的治疗方案的选择GINA：维持哮喘控制的减量方案GINA指南推荐，一旦哮喘控制达到并维持至少3个月，应当回顾治疗进程并确保在维持哮喘控制及小心监测下，开始减量方案。

9、减量应以减少ICS用量开始。GINA推荐，在减量治疗期里患者至少每3个月接受一次复诊评估 。 减量治疗应该大约3个月内逐渐减少ICS用量的50%，或者使用低剂量ICSLABA联合治疗的患者撤除支气管扩张药。（五）免疫疗法 特异性免疫治疗（脱敏治疗）：采用标化质量（ standard quality, SQ）单位的变应原疫苗，非特异性免疫治疗：注射卡介苗、转移因子、疫苗等生物制品；抗IgE单克隆抗体肺炎临床表现：咳嗽、咳痰；发热；胸闷、呼吸困难；胸痛早期可无明显体征；重症者缺氧表现：呼吸频速、发绀；实变：叩诊浊音、语颤增强；湿啰音；胸腔积液：叩诊浊音、呼吸音减弱。肺炎的诊断标准：新近出现的咳嗽、

10、咳痰，或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰；伴或不伴胸痛。发热。肺实变体征和（或）闻及湿性啰音。WBC10109/L或4109/L,伴或不伴中性粒细胞核左移。胸部X线检查显示片状、斑片状浸润阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。以上 项中任何一项加第 ，并排除其他疾病等，可建立诊断。肺炎治疗：社区获得性肺炎：经验性抗菌治疗，青霉素类、-内酰胺类大环内酯类或单用呼吸氟喹诺酮类医院获得性肺炎： -内酰胺类（包括-内酰胺类/ -内酰胺酶抑制剂）、氟喹诺酮类 。重症肺炎： 广谱-内酰胺类（包括-内酰胺类/ -内酰胺酶抑制剂）、氟喹诺酮类、氨基糖苷类。足量、联合。 肺炎的抗菌药物治疗要尽早进行，一旦怀疑

11、为肺炎即马上给予首剂抗菌药物 临床病情稳定后可转换为口服给药 抗菌疗程至少5天，一般7-10天或更长 中断治疗前至少退热后2-3天，患者临床病情稳定。临床稳定标准： 体温37.8 心率100次/分 呼吸24次/分 收缩压90mmHg 呼吸室内空气时SpO290或PaO260mmHg 能够口服进食精神状态正常社区获得性肺炎诊断：（一）确定肺炎诊断 首先，把肺炎与上呼吸道感染和下呼吸道感染区别开来 其次，把肺炎与其他类似肺炎的疾病区别开来：1、肺结核 2、肺癌 3、急性肺脓肿4、肺血栓栓塞症5、非感染性肺部浸润（二）评估严重程度重症肺炎标准：主要标准：需要有创机械通气；感染性休克需要血管收缩剂治疗

12、。次要标准：呼吸频率30次/分；氧合指数（ PaO2/FiO2）250；多叶肺浸润；意识障碍定向障碍；氮质血症（BUN 20mg/dL）；白细胞减少（WBC 109/L）；血小板减少（血小板低体温（T 36）；低血压，需要强力的液体复苏。符合1项主要标准或3项次要标准以上者可诊断为重症肺炎，考虑收入ICU治疗。（三）确定病原体 痰：每低倍镜视野鳞状上皮细胞25个，或鳞状上皮细胞:白细胞1:，为合格标本。 107cfu/ml，有意义； 104cfu/ml，为污染； 105 106cfu/ml ，要两次。 经支气管镜或人工气道吸引： 105cfu/ml 。 防污染样本毛刷： 103cfu/ml。

13、支气管肺泡灌洗： 104cfu/ml。 经皮细针抽吸 血和胸腔积液培养 尿抗原试验4、面对1名血色素低、伴有出血症状的患者你从哪几方面着手诊断及分析。5、缺铁贫血、再障、溶贫的诊断及治疗。缺铁贫血诊断：小细胞低色素性贫血有缺铁依据：骨髓可染铁减少或消失，铁蛋白12ug/L 治疗性试验有效缺铁期 ：贮存铁下降，早期出现SF下降。缺铁性红细胞生成期：贮存铁明显下降，SF下降，SI和TS下降，TIBC增高，FEP增高，出现一般贫血症状。缺铁性贫血期：除上述特点，红细胞下降和血红蛋白下降，出现多个系统症状。缺铁贫血治疗:根除病因，补足贮存铁补铁治疗首选口服补铁：硫酸亚铁、葡萄糖酸亚铁 静脉补铁：右旋糖

14、酐铁 治疗反应：先网织红细胞增多，后Hb上升 治疗时间：Hb正常后46个月 铁蛋白正常再障诊断标准：全血细胞减少，网织红细胞一般无肝脾肿大骨髓穿刺和活检：增生减低，非造血细胞增多，骨髓小粒消失 除外其它疾病，如PNH，IRP，MDS，急性造血功能停滞，骨髓纤维化，某些AL等 一般抗贫血治疗无效再障分型诊断标准： 重型再障: SAA-I/AAA ，发病急，贫血进行性加重，严重感染和出血。血象具备下述三项中两项。网织红绝对值15000/ml; N500; plt20000 非重型再障：NSAA/CAA SAA-II：NSAA病情恶化而达到SAA标准再障治疗：（一）支持治疗保护措施注意饮食和环境卫生

15、，保护性隔离 防止外伤和剧烈活动 避免药物损伤 心理护理 对症治疗纠正贫血、控制出血、控制感染、护肝 拟行移植患者尽量避免输血（二）发病机制治疗 免疫抑制治疗抗淋巴球蛋白 ALG 10-15mg/kg/d 抗胸腺细胞球蛋白ATG， 3-5mg/kg/d 环孢素 Cyclosporin A，CsA 6mg/kg/d 促进造血雄激素：十一酸睾酮、丙酸睾酮等 造血生长因子：G-CSF, GM-CSF, EPO 造血干细胞移植：30%NEC）（FAB）；正常造血受抑制 细胞化学 免疫学检查 髓系:CD33、CD13、CD14、 T细胞标记：CD2、CD3、CD7 B细胞标记： CD20、CD19、CD

16、10 染色体和基因改变 M3: PML/RARa融合基因 血生化（LDH、尿酸） 脑脊液（白细胞数增加、蛋白量增加、糖定量减少）白血病治疗：目的：达到完全缓解并延长生命完全缓解（CR）标准 症状: 消失 体征:消失 血象:Hb100g/L（男）, 90g/L（女）,中性粒细胞绝对值109/L血小板 100外周血分类无白血病细胞 骨髓 原始细胞+早幼粒细胞（原单+幼单核细胞或原淋+幼淋细胞） 5%. 红系及巨核细胞系列正常 白血病的治疗需要经过三个治疗阶段 诱导缓解：白血病细胞1010-13106-108 巩固维持： 4-6个疗程，白血病细胞106-108104 诱导缓解 原则：早期、联合、充分

17、、间歇、分段 目标：个体化治疗 根据分型选择治疗方案 联合组成化疗方案的药物应符合的条件 化疗每疗程持续时间、间歇时间化疗方案 急非淋白血病化疗方案：DA、IA、 HOAP 急性早幼粒细胞性白血病：ATRA、 As2O3、 与其他化疗联合或交替 急淋白血病化疗方案VP、VDP、VDLP、 HD-Ara-C缓解后治疗 短期强化巩固治疗4-6疗程 干细胞移植淋巴瘤临床分期： Ann Arbor临床分期 I期：单个淋巴结区或单个结外病灶 II期：横膈同侧两个或以上病灶 III期：横膈上下均有累及 IV期：一个或以上结外器官广泛、播散性受累及，骨髓或肝受累及 按全身症状有无分A和B无全身症状A；有全身

18、症状B（非感染性发热连续3天以上；6个月内体重减轻10%以上；盗汗；）淋巴瘤临床表现：共同特征：无痛性淋巴结肿大或局部肿块1、全身性：可发生在身体的任何部位，伴发热、消瘦、盗汗2、多样性：组织器官浸润NHL结外病变多见（胃肠道，骨骼，CNS等）淋巴瘤诊断（实验室）： 1.血液：血常规，ESR，coombs试验 2.骨髓：涂片 活检 3.生化：LDH，AKP 4.免疫球蛋白检测 5.染色体检查 6.病理检查 7.影像学检查 8.剖腹探查淋巴瘤诊断和鉴别诊断： 确诊：病理检查 鉴别诊断：1.淋巴结肿大：结核，慢性淋巴结炎，坏死性淋巴结炎等 2.发热：结核，败血症，结缔组织病等淋巴瘤治疗： HL：1

19、.放疗2.化疗：MOPP ABVD NHL：CHOP R-CHOP m-BACOB 骨髓移植 手术 干扰素淋巴瘤发病机制分类：分为血管壁异常、血小板异常、凝血异常、抗凝及纤维蛋白溶解异常、复合性凝血机制异常几种类型。1.血管壁功能异常 （1）遗传性出血性毛细血管扩张症、家族性单纯性紫癜。（2）获得性感染、化学物质、药物、代谢因素（维生素C、维生素P缺乏等）、过敏性紫癜、单纯性紫癜等。2.血小板异常（1）血小板减少：生成减少：再生障碍性贫血、白血病、感染，药物和其他原因抑制等；破坏过多：特发性血小板减少性紫癜、药物和其他原因的免疫性血小板减少性紫癜；消耗过多：血栓性血小板减少性紫癜、DIC；血小

20、板分布异常：如脾大等。（2）血小板增多：原发性：原发性血小板增多症；继发性：某些血液病（如缺铁性贫血、急性失血或溶血）、脾切除术后、感染、肿瘤、创伤等。（3）血小板功能缺陷：遗传性：血小板无力症、巨大血小板综合征、原发性血小板病；继发性：继发于药物、尿毒症、肝病、异常球蛋白血症等。3.凝血异常：血友病等；获得性：严重肝病、尿毒医学教育网搜集整理症、维生素K缺乏及DIC所致的凝血因子被消耗；循环中抗凝物质增多或纤溶亢进：因子抗体、因子抗体、肝素样抗凝物质、抗凝药物治疗、原发性纤溶及DIC所致的继发性纤溶。7、心衰的分期与分级、左、右心衰的临床表现及治疗，左心衰不同程度的呼吸困难4种表现。心衰的分

21、期：A期心力衰竭高危期，尚无器质性心脏（心肌）病或心力衰竭症状，如患者有高血压、心绞痛、代谢综合征、使用心肌毒性药物等，可发展为心脏病的高危因素。B期已有器质性心脏病变，如左室肥厚，LVEF降低，但无心力衰竭症状。C期器质性心脏病，既往或目前有心力衰竭症状。D期需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭。心衰的分级（NYHA分级）：级患者患有心脏病，但活动量不受限制，平时一般活动时不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。级心脏病患者的体力活动受到轻度限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。级心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述症状。级心脏病患者不能从事任

22、何体力活动，休息状态下也出现心衰症状，体力活动后加重。慢性左心衰慢性右心衰临床表现以肺循环淤血和心排量降低为主临床表现以体静脉淤血为主呼吸困难：是左心衰较早出现的症状劳力性呼吸困难最早出现夜间阵发性呼吸困难机制见下面例题端坐呼吸、急性肺水肿多见胸水l4患者可有体静脉淤血症状胃肠道恶心呕吐、腹胀、食欲不振肝脏淤血性肿大、肝区痛、肝功能减退肾脏因淤血而功能减退、少尿、BUN增高胸水腹水胸水多为双侧，以右侧较多咳嗽咳痰咯血白色浆液性泡沫痰为其特点劳力性呼吸困难呼吸困难和咳嗽咳痰乏力、疲倦、头晕、心慌一心排量不足肾脏少尿、血BUN、CR升高水肿-首先出现在身体最低垂部位，对称性可压陷颈静脉搏动增强、充

23、盈、怒张肺部双肺湿啰音心脏以左室扩大为主可合并二闭，心尖部可闻收缩期杂音交替脉肝颈静脉反流征阳性更具有特征性肺部单纯右心衰无异常，并左心衰可有肝脏肿大压痛-持续慢性右心衰可致心源性肝硬化心脏单纯右心衰多为右室右房大可合并三闭，三尖瓣区可闻收缩期杂音记忆：交替脉左心衰、高血压性心脏病、急性心肌梗死、主闭。水冲脉甲亢、脚气病、严重贫血、主闭、动脉导管未闭、动静脉瘘。7版病理P132主闭为水冲脉；7版诊断学P149主闭为水冲脉+交替脉，P154为水冲脉。心衰治疗：1、治疗原发病，消除诱因2、减轻心脏前后负荷：限钠3g/d 合理应用利尿剂 合理应用血管扩张剂3、正性肌力药物洋地黄的应用：（1）急性心衰选用快速