1、家兔动脉血压的神经体液调节实验报告目标与请求1 进修直接测定家兔动脉血压的急性试验的办法2不雅察神经,体液身分对血汗管活动的影响基起源基础理在正常人体内,任何高级动物的动脉血压时相对稳固的.这种相对稳固是经由过程神经和体液调节来实现的,个中以静动脉窦-自动脉弓压力感触感染性反射最为重要.此反射即可使升高的血压降低,又可使降低血压升高,故有血压缓冲反射之称.家兔的自动脉神经在剖解上独成一支,易于分别与不雅察起感化本试验是运用液导体系直接测定动脉血压,即由动脉插管与压力传感器连通,其内充满抗凝液体,构成液导体系,将动脉插管拔出动脉,动脉内的压力及其变更,可经由过程封闭的液导体系传导压力感触感染器,
2、由盘算机收集体系记载下来动物与器材家兔 ,手术台, 经常运用手术器械, 止血钳,眼科剪,支架,双凹管, 气管插管,动脉插管,三道管, 动脉夹,盘算机收集体系 ,压力传感器,呵护电极,照明灯,纱布,棉球,丝线,打针器(1ml,5ml,20ml),心理盐水,4%柠檬酸钠,20%-25%氨基甲酸已酯,肝素(200U/ml),肾上腺素(1:5000),已酰胆碱(1:10000)【办法与步调】1.试验仪器的预备打开盘算机收集体系,接通压力传感器.从显示器的“试验项目”中找出“轮回试验”的“家兔血压的调节”条,使显示器显示压力读数.2.连通液导体系并制压将压力传感器的下方支管,经由过程输液管衔接三通管,再
3、衔接动脉插管.上侧管供制压时消除管内空气运用.先用装有20ml 4%柠檬酸钠的打针器,经由过程三通管向衔接动脉插管的输液管内推注,使之充满液体(不要使动脉插管高过压力传感器的上方支管)后,再用止血钳夹住动脉插管端的输液管.然后中断向三通管内推注,直至充满压力传感器的上方支管,并用塞子塞住(留意:液导体系内不成有气泡).中断向三通管内推注,同时不雅察显示器上压力变更.当加压到120mmHg时既可封闭三通管.不雅察压力是否变更,假如压力降低,则须要检讨液导体系的漏液原因,着从新制压.调节血压显示器的敏锐度,使30130mmHg的变更都能在显示器上显著的反应出来.将动脉插管端的导管内充满肝素溶液.3
4、.动物的预备(1)按照试验4-9办法,麻醉家兔并进行颈部手术,拔出气管插管.分别自动脉神经.同时分别迷走神经并穿线备用.再将止血钳从颈总动脉下方穿过,轻轻张开止血钳,分别出23cm长的颈总动脉.分别出的颈总动脉外壁应当十分光洁,外面并没有结缔组织及脂肪等物.在动脉上穿两条备用棉线,分别打上活扣.将两线分别拉至分别出的动脉两头备用.同样办法分别另一侧血管与神经(一侧动脉用于插管侧压,另侧动脉试验用).因为家兔的品种不合,个别之间也有差别,常发明3条神经的剖解地位有些变异.自动脉神经的最后确认,蓄意对血压的影响为准.(2)动脉插管起首用5ml打针器从耳缘静脉注入肝素(200U?kg体重)以防凝血.
5、然后在一侧动脉行为脉插管术以记载血压.其办法如下:将动脉头端的备用线尽可能靠头端结扎(务必扎紧,以防渗血),然后在另一备用线的向心侧(尽可能近心端),用动脉夹夹闭.轻轻提起动脉头端的结扎线,用锋利的眼科剪在接近扎线的稍后方,沿向心偏向斜向剪开动脉上壁(留意:不成只剪开血管外膜,也切勿剪断全部动脉,剪口大小约为管径的一半).一手持弯头眼科镊,将其一个弯头从剪口处插进动脉少许,轻轻挑起剪开的动脉上壁,另一手将预备好的动脉插管由启齿处拔出动脉管内.假如拔出较浅,可用一手轻轻捏住进入插管的动脉管壁,另一手拿住动脉插管,顺势轻轻推动至68mm阁下(假如手感滞涩,解释插管并未进入动脉,必须退出插管,从新剪
6、口再插),用备用线将动脉连同进入的插管扎紧(插管不成因扎线松动而滑出,亦不成漏液),并将余线系在插管的固定侧支上,以免滑脱.留意:插管应与动脉血管的偏向一致,以防插管尖端扎破动脉管壁.轻轻取下向心端动脉夹,可见动脉血与插管内液体混杂.再取下通向压力传感器的止血钳,此时显示器上消失血压的摇动曲线.4.试验不雅察(1)不雅察正常血压曲线调节扫描速度与增益,可以显著地不雅察到心室射血与自动脉回缩形成的压力变更与压缩压.舒张压的读数.有时可以不雅察到血压曲线随呼吸变更,心搏为一级波,呼吸波为二级波.然后将扫描速度调慢,不雅察正常血压曲线.(2)轻轻提起对侧无缺颈总动脉上的备用线,用动脉夹夹闭30s(于
7、夹闭前记载动脉通行时的血压曲线),不雅察并记载血压变更.消失变更后即取下动脉夹,记载血压的恢复进程.(3)记载对比血压曲线后,用手指按压颈动脉窦(下颌下方内侧),不雅察并记载血压变更.当血压显著降低时,则停滞按压,待血压恢复(假如血压反而升高,解释按压的是血管,需从新查找按压地位).(4)刺激自动脉神经使刺激输出端衔接呵护电极,轻轻提起自动脉神经上的备用线,当心肠将神经置于呵护电极之上.记载对比血压曲线后,再用中等强度的中断电脉冲旌旗灯号,经由过程呵护电极,刺激神经1020s.血压消失显著降低后即可停滞刺激,并待血压恢复.假如血压其实不降低,可调剂刺激强度或刺激频率再谋杀激.任何刺激都无效时,
8、则暗示此神经并不是自动脉神经.须要从新辨认神经后再行试验.(5)分别刺激自动脉神经中枢端和外周端双结扎自动脉神经后(务必结扎),从两扎线结之间剪断神经.记载对比血压后,同法分别刺激神经的中枢端和外周端,不雅察并记载血压变更.(6)刺激迷走神经记载对比血压后,用同样的办法刺激迷走神经,不雅察血压降低曲线与(4)有何不合(假如血压降低很快.很低,应立刻停滞刺激).(7)结扎并剪断迷走神经同时结扎双侧迷走神经后剪断,不雅察血压有何变更.(8)刺激迷走神经外周端分别刺激两侧迷走神经外周端,不雅察并记载血压变更有何不合.(9)肾上腺素对血压的影响记载对比血压曲线后,用1ml打针器,从耳缘静脉注入0.10
9、.3ml肾上腺素溶液,不雅察并记载血压变更及恢复曲线.(10)乙酰胆碱对血压的影响同法注入0.10.2ml乙酰胆碱溶液,不雅察并记载打针前后血压变更.(11)掉血对血压的影响从另一侧动脉插管后慢慢放血,不雅察放血量对血压的影响.5.整顿试验成果,并将试验成果填入下表家兔血压试验记载表试验前血压对比试验时血压变更极值恢复稳固值夹闭另一侧颈总动脉按压颈动脉窦刺激自动脉神经刺激自动脉神经中枢端刺激自动脉神经外周端剪断双侧迷走神经刺激左侧迷走神经外周端刺激右侧迷走神经外周端注入肾上腺素溶液注入乙酰胆碱溶液掉血1( ml)掉血2( ml)掉血3( ml)【思虑题】1.评论辩论各项试验成果,解释血压正常及
10、产生变更的机理.2.若何证实自动脉神经是传入神经?3.若何证实迷走神经外周端对心脏有调节感化?4.试剖析自动脉神经放电与血压变更的关系.5.依据试验成果,解释神经.药物对心率与呼吸的影响.三.参数设置:(一)RM6240体系:点击“试验”菜单,选择“轮回”或“自界说试验项目”菜单中的“兔动脉血压调节”.体系进入该试验旌旗灯号记载状况.仪器参数:4通道时光常数为直流,滤波频率100Hz,敏锐度12Kpa,采样频率800Hz,扫描速度 500ms/div.中断单刺激方法,刺激强度510V,刺激波宽2ms,刺激频率30 Hz.(二)试验内容1.正常血压曲线.2.夹闭右侧颈总动脉.3.刺激减压神经:(
11、1)刺激完全减压神经(2)刺激减压神经中枢端(3)刺激减压神经外周端.4.刺激迷走神经外周端.5.静脉打针NE 0.5ml.(三)留意事项:1.分别减压神经留意:减压神经要从向心端开端往头端分别,防止毁伤神经,分别时不使神经上带有结缔组织膜,分别后滴加心理盐水以防湿润,穿2根线备用.2.衔接仪器:留意防止动脉插管滑出.3.夹闭颈总动脉时勿牵拉动脉(夹闭,血压增高;牵拉,血压降低).4.刺激减压神经,如神经毁伤,向头端移动(与减压神经放电移动偏向相反).5.刺激右侧迷走神经末梢端,血压.心率变更更为显著.三.试验陈述请求:(10分)1.试验成果:各类影响身分引起动脉血压变更曲线图.(不请求不雅察
12、定量变更)2.试验评论辩论:(各1分)1)夹闭颈总动脉,血压升高:夹闭颈总动脉颈动脉窦血压降低颈动脉窦压力感触感染器受到刺激削弱窦神经传入冲动心迷走中枢(克制)迷走神经传出冲动削减心跳加速.增强心输出量增多削减心交感中枢(高兴)小静脉压缩回血汗量增多 血压升高交感神经传出冲动增多交感缩血管中枢(高兴)小动脉压缩外周阻力增大 2)刺激完全减压神经及个中枢端均可引起血压降低,而刺激该神经外周端根本不变:兔减压神经是传入神经,其感化是将自动脉弓感触感染器发出的冲动传入延髓血汗管中枢,反射性引起血压降低.是以,刺激完全的减压神经或个中枢端,使传入中枢的冲动增长,致血压显著降低,而刺激其外周端虽又冲动传
13、向外周,但不会引起血压变更3)刺激迷走神经末梢外周端,引起血压降低在试验中,多用刺激右迷走神经外周端,个中的副交感神经纤维高兴,释放乙酰胆碱,乙酰胆碱与心肌细胞膜上的M受体联合,产生负性变时,变力,变传导感化,消失心率减慢,心输出量降低,血压下降.4)静脉打针去甲肾上腺素后血压升高:试验成果 各类影响身分引起动脉血压变更曲线图成果剖析 1.夹闭一侧颈总动脉15s后,不雅察到兔动脉血压升高的现象: 这是因为颈动脉窦管壁的外膜下散布有丰硕的感到神经末梢,是动脉张力感触感染器.这个感触感染器位于兔颈总动脉的远心端,颈内动脉与颈外动脉的分叉接壤处.夹闭颈动脉后,远心端的颈动脉窦张力感触感染器感触感染到
14、血压降低,传出神经冲动的频率减慢.信息沿窦神经上传至延髓孤束焦点血管中枢.使心迷走重要削弱,心交感和心缩血管重要增强,感化于心脏,使心率加速,心输出量增长,血管压缩,血管外周阻力增长.从而血压恢复性升高.若血压降低过大,交感缩血管重要还会扩大到静脉体系,是静脉压缩,促进血液回心,使每博输出量增长. 2.刺激完全减压神经及个中枢端均可引起血压降低,而刺激该神经外周端根本不变: 兔减压神经是传入神经,其感化是将自动脉弓感触感染器发出的冲动传入延髓血汗管中枢,反射性引起血压降低.是以,刺激完全的减压神经或个中枢端,使传入中枢的冲动增长,致血压显著降低,而刺激其外周端虽又冲动传向外周,但不会引起血压变
15、更. 3.刺激迷走神经后不雅察到,刺激迷走神经和迷走神经外周端都能引起显著的减压反响,而刺激迷走中枢端则没有减压反响,只是稍有稍微抬升变更: 迷走神经中含从延髓下行的传出纤维,通向心脏.节前纤维末尾释放Ach,节后纤维末尾释放Ach,属于副交感神经纤维,能使cAMP浓度降低,心率减慢,心房压缩力削弱,传导性削弱.从而使心输出量变小,平均动脉压降低.此外,还有自动脉体化学感触感染器的上行纤维在迷走神经中并行,化学感触感染器受刺激的效应是血压升高.所以,刺激迷走中枢不克不及引起减压反响,却可以使血压稍微举高.此外,若割断两侧迷走神经,迷走重要消掉,迷走吸气高兴反射通路也断了,动物的吸气变深,周期变
16、长,二级曲线周期性变得不显著.4.参加0.2ml0.01%去甲肾上腺素后,不雅察到平均动脉压举高. 这是因为去甲肾上腺素与血管腻滑肌上的和2甲肾上腺素能受体联合,使血管压缩,管径变小,外周阻力增长,从而使平均动脉压升高.此外,去甲肾上腺素还可以使心率增长,心压缩力变大.只是缩血管效应更显著.5.参加0.2ml0.01%乙酰胆碱后,不雅察到一级曲线周期变慢,平均动脉压降低. Ach能使cAMP浓度降低,心率减慢,心房压缩力削弱,传导性削弱.心率变慢则流向外周的血量变多,舒张压更低.心房压缩力削弱则压缩压也有降低.平均动脉压降低.但是因为血回心时光变长,是以,回血汗量较多,脉压增长.而大多半血管没
17、有Ach受体,Ach对外周阻力影响不大.兔动脉血压调节(ZT)2008-07-29 17:53:27 兔动脉血压调节 【试验目标】不雅察神经和体液身分对血压和心率的影响;进修哺乳动物动脉血压(blood pressure)的直接描记办法.【试验道理】血汗管活动重要受神经.体液和自身调节.神经调节一般是经由过程反射(reflex)的情势实现的,包含压力感触感染性反射 (baroreceptor reflex).心肺容量感触感染性( cardiopulmonary receptor) 反射.化学感触感染性 (chemoreceptor) 反射等,经由过程转变交感及副交感传出神经的重要性活动,调节血
18、汗管机能;体液调节则涉及肾素血管重要素体系(RAS).肾上腺素和去甲肾上腺素.加压素.内皮缩血管因子(EDCF).内皮舒血管因子(EDRF).激肽.前列腺素(PGs)等多个方面.本试验将经由过程不雅察血压和心率来反应血汗管活动的变更.血液充盈.心脏射血和外周阻力是形成血压的根本身分,上述调节机制可经由过程感化于上述3个方面,调节动脉血压.【试验动物】家兔 【试验器材和药品】BL-420E生物机能试验体系,血压换能器,兔手术台,哺乳动物手术器械1套,打针器数支,小烧杯1个,丝线(黑色.白色粗线)若干.3戊巴比妥钠,心理盐水,0.3肝素,1:10,000去甲肾上腺素, 5:100,000肾上腺素,
19、 1:100,000乙酰胆碱.【试验办法和步调】1.动物称重.耳缘静脉打针3%戊巴比妥钠1ml/kg麻醉,固定. 2.手术: (1)分别右侧减压神经.迷走神经和颈总动脉 作颈部正中瘦语67cm,分别皮下组织及肌肉,将颈部气管旁软组织外翻,可见与气管平行的一侧血管神经丛, 即为颈总动脉鞘,包含了颈总动脉和伴行的三条神经最粗的迷走神经.最细的减压神经.交感神经.用玻璃分针分别出右侧减压神经.迷走神经和颈总动脉,各穿两根不合色彩的丝线备用. (2)左侧颈总动脉分别.插管: 在气管左侧用玻璃分针分别出一段至少长34cm的颈总动脉,穿两根线备用.结扎远心端,在近心端夹上动脉夹(二者距23cm).在近远心
20、端稍下方用眼科剪剪一“V”字形小口,拔出预先灌满肝素的动脉插管,用丝线固定. 3仪器衔接:将衔接动脉插管的血压换能器及刺激电极经由过程响应插孔衔接在BL-420E体系的前面板上.打开BL-420E体系,选择项目“轮回试验兔动脉血压调节”,记载血压. 4不雅察项目 (1)正常血压曲线描计: 罕有的正常血压波型有:一级波,为心搏波,陪同心脏压缩.舒张消失的血压摇动,频率与心率一致;二级波,为呼吸波,陪同呼吸活动的血压摇动,频率与呼吸频率一致.别的,偶然还可见到三级波,为一种低频.迟缓摇动,可能与血管活动中枢周期性的重要性变更有关. (2)神经体液身分对血压.心率的影响 牵拉颈总动脉: 手持左侧颈总
21、动脉远心端结扎线,向心脏偏向以25次/秒有节拍的来去牵拉,中断510秒,不雅察血压.心率变更. 夹闭颈总动脉: 用动脉夹夹闭右侧颈总动脉510秒,不雅察血压.心率变更. 刺激减压神经: 用双极呵护电极刺激右侧减压神经,不雅察血压.心率的变更.再用双线结扎减压神经,在结扎线中央剪断神经,以雷同刺激参数分别刺激个中枢端和外周端,不雅察血压.心率的变更. 刺激迷走神经: 结扎并剪断右侧的迷走神经,分别刺激其外周端和中枢端,不雅察血压.心率变更. 去甲肾上腺素 由耳缘静脉打针110,000去甲肾上腺素0.20.3ml,不雅察血压.心率变更. 肾上腺素 由耳缘静脉打针5100,000肾上腺素0.20.4
22、ml,不雅察血压.心率变更. 乙酰胆碱 由耳缘静脉打针1100,000去甲肾上腺素0.20.3ml,不雅察血压.心率变更.【成果与剖析】2.夹闭颈总动脉 血压升高3. 刺激减压神经 血压降低4.刺激迷走神经 血压降低刺激迷走神经的外周端,迷走神经的高兴传导真心脏,克制了心脏的搏动,心脏搏动减慢,血压降低./L去甲肾上腺素0.3ml,血压升高-2g/L乙酰胆碱(0.1ml/kg体重),血压降低 】【乙酰胆碱与M受体联合心率.心缩力血管舒张血压降低减压神经为传人神经,冲动在神经纤维中单向传导,故只有 刺激减压神经, 刺激减压神经中枢端会影起血压降低.迷走神经为复合神经.故刺激迷走神经,迷走神经外周
23、端,迷走神经中枢端都邑影起血压降低.【试验结论】1.安排心脏的传出神经为心交感神经和心迷走神经(1)心交感神经及其感化:心交感神经的节前神经元位于脊髓第1-5胸段的中央外侧柱,其轴突末梢释放的递质为乙酰胆碱,后者能激活节后神经元膜上的N型胆碱能受体.心交感节后神经元末梢释放的递质为去甲肾上腺素,与心肌细胞膜上的型肾上腺素能受体联合,可导致心率加速,房室接壤的传导加速,心房肌和心室肌的压缩才能增强.这些效应分别称为正性变时感化.正性变传导感化和正性变力感化. (2)心迷走神经及其感化 安排心脏的副交感神经节前纤维行走于脑神经干中.心迷走神经节后纤维末梢释放的乙酰胆碱感化于心肌细胞膜的M型胆碱能受
24、体,可导致心率减慢,心房肌压缩才能削弱,心房肌不该期缩短,房室传导速度减慢,即具有负性变时.变力和变传导感化一般说来,心迷走神经和心交感神经对心脏的感化是相佶抗的.但当两者同时对心脏产生感化时,在多半情形下,心迷走神经的感化比交感神经的感化占领较大的优势.在动物试验中如刺激心迷走-交感神经干,常消失心率减慢效应.其机制比较庞杂.(3)动脉压力感触感染器:压力感触感染性反射的感触感染装配是位于颈动脉窦和自动脉弓血管外膜下的感到神经末梢,称为动脉压力感触感染器.动脉压力感到器其实不是直接感到血压的变更,而是感到血管壁的机械牵张程度.当动脉血压升高时,动脉管壁被牵张的的程度就升高,压力感到器发放的神
25、经冲动也就增多.在必定规模内,压力感到器的传入冲动频率与动脉管壁扩大程度成正比.在一个心动周期内,跟着动脉血压的摇动,窦神经的传入冲动频率也产生响应的变更. (4)传入神经和中枢接洽:颈动脉窦压力感触感染器的传入神经纤维构成颈动脉窦神经.窦神经参加舌咽神经,进入延髓,和孤束核的神经元产生突触接洽.自动脉弓压力感触感染器的传入神经纤维行走于迷走神经干内,然落后入延髓,到达孤束核.兔的自动脉弓压力感触感染器传入纤维自成一束,与迷走神经伴行,称为自动脉神经.压力感触感染器的传入神经冲动到达孤束核后,可经由过程延髓内的神经通路使延髓端腹外侧部的血管活动神经元克制从而使交感神经重要性活动削弱. (5)反
26、射效应(感化机制如下图):动脉血压升高时,压力感触感染器传入冲动增多,经由过程中枢机制,使心迷走重要增强,心交感重要和交感缩血管重要削弱,其效应为心率减慢,心输出量削减,外周血管阻力降低,故动脉血压降低.反之,当动脉血压降低时,压力感触感染器传入冲动削减,使迷走重要削弱,交感重要增强,于是心率加速,心输出量增长,外周血管阻力增高,血压回升.压力感触感染性反射在心输出量.外周血管阻力.血量等产生忽然变更的情形下,对动脉血压进行快速调节的进程中起重要的感化,使动脉血压不致产生过火的摇动,是以在心理学中将动脉压力感触感染器的传入神经称为缓冲神经.在切除两侧缓冲神经的狗,血压经常消失很大的摇动,其变动
27、规模可超出平均动脉压高低各6.7kPa(50mmHg).但是,在切除缓冲神经的动物,一天中血压的平均值其实不显著高于正常,是以以为压力感触感染性反射在动脉血压的长期调节中其实不起重要感化. 3. 血汗管活动的体液调节是指血液和组织液中一些化学物资对心肌和血管腻滑肌的活动产生影响,从而起调节感化.这些体液身分中,有些是经由过程血液携带的,可普遍感化于血汗管体系;有些则在组织中形成,重要感化于局部的血管,对局部组织的血流起调节感化.(1) 肾上腺素和去甲肾上腺素的感化:在化学构造上都属于儿茶酚胺.轮回血液中的肾上腺素和去甲肾上腺素重要来自肾上腺髓质的排泄.肾上腺素能神经末梢释放的递质去甲肾上腺素也
28、有一小部分进入血液轮回.肾上腺髓质释放的儿茶酚胺中,肾上腺素约占80%,去甲肾上腺素约占20%血液中的肾上腺素和去甲肾上腺素对心脏和血管的感化有很多配合点,但其实不完全雷同,因为两者对不合的肾上腺素能受体的联合才能不合.肾上腺素可与和两类肾上腺素能受体联合.在心脏,肾上腺素与肾上腺素能受体联合,产生正性变时和变力感化,使心输出量增长.在血管,肾上腺素的感化取决于血管腻滑肌上和肾上腺素能受体散布的情形.在皮肤.肾.胃肠.血管腻滑肌上肾上腺素能受体在数目上占优势,肾上腺素的感化是使这些器官的血管压缩;在骨骼肌和肝的血管,肾上腺素能受体占优势,小剂量的肾上腺素常以高兴肾上腺素能受体的效应为主,引起血管舒张,大剂量时也高兴肾上腺素能受体,引起血管压缩.去甲肾上腺素重要与肾上腺素能受体联合,也可与心肌的1肾上腺素能受体联合,但和血管腻滑肌的2肾上腺素能受体联合的才能较弱.静脉打针去甲肾上腺素,可使全身血管普遍压缩,动脉血压升高;血压升高又使压力感触感染性反射活动增强,压力感触感染性反射对心脏的效应超出去甲肾上腺素对心脏的直接效应,故心率减慢. 去甲肾上腺素与肾上腺素的比较见下表:
copyright@ 2008-2022 冰豆网网站版权所有
经营许可证编号:鄂ICP备2022015515号-1