带教老师讲课讲稿2Word文档下载推荐.docx

1、1.一般表现：早期多无症状，偶有体检时发现，或精神紧张、情绪激动劳累时，休息后缓解。血压高时出现头晕、头痛、耳鸣、失眠乏力等症状。2.并发症：长期持久血压升高导致心、脑、肾等靶器官受损。 心：早期：左心室后负荷增加，心肌肥厚，心功能代偿。 后期：心功能失代偿致左心功能不全，合并冠心的病人可有心绞痛、心梗。脑：头晕、头痛，血压急剧脑血管痉挛一过性脑缺血脑出血。3.高血压急症：是指血压在短期内（数小时到数天内）急剧增高，并伴有心脑肾重要器官损害的一种临床应急状态。1）恶性高血压：约3%4%的中、重度高血压病人可发展为恶性高血压。病理改变：肾改变突出 表现：血压明显增高，舒张压持续130mmHg，头

2、痛、视力迅速减退，眼底出血、视乳头水肿，迅速出现肾衰，亦有心、脑功能障碍。2）高血压危象：血压明显突然急剧升高200/100mmHg，出现头痛、恶心出汗、视力模糊，严重出现左心衰。3）高血压脑病：血压突然或短期内明显增高，同时伴有中枢神经系统障碍（脑水肿、颅内压） 机制：可能过高的血压导致脑灌注过多，出现脑水肿所致。严重头痛、呕吐、神志改变。重者意识模糊、抽搐、昏迷。 治疗：1）卧床休息，吸氧 2）快速降压，首选硝普钠静脉给药（能直接松弛小动脉与静脉血管平滑肌，降低血压） 3）有高血压脑病：脱水、利尿、减轻脑水肿（甘露醇、速尿） 4）有烦躁，抽搐予镇静：安定等危害性： 高血压通常没有特别的症状

3、，很多病人即使血压相当高了，仍然不会感到不适，只有少数可能有头晕、头痛、记忆力减退等症状，未能引起注意，因此很多患者并不知道自己患有高血压。 具有高发率，低知晓率，低治疗率 低控制率的特点是心血管疾病的罪魁祸首，因此为了遏制新血管的高峰到来，保证人民健康，在全国范围内大力开展高血压的防治。积极治疗高血压病患者，同时控制整个人群的血压水平，已刻不容缓。血压过高引起的损害时各慢性过程，许多人往往没有症状，而不知不觉出现了重要器官的损害，因此被称为无声杀手。四、诊断：定期检查血压是诊断高血压的主要方法。高血压定义为：未服用抗高血压药情况下，收缩压140mmHg或舒张压90mmHg，（非同日的多次反复

4、测量才能判断血压升高是否持续性）。收缩压 舒张压理想血压 120 80正常血压 130 85正常高值 130-139 85-891级高血压（轻度） 140-159 90-992级高血压（中度） 160-179 100-1093级高血压（重度） 180 110五、治疗及护理1.非药物治疗 1）心理平衡：保持情绪的稳定如气功、听音乐、练书法等活动 2）减重：体重指数控制在24以下 A减少总热量摄入：少脂、限制碳水化合物的摄入 B增加体育锻炼 3）饮食：A限盐3g/天 B减少脂肪膳食，补充适量优质蛋白质（禽类、鱼类） C补充K、Ca，绿叶菜，鲜奶，豆制品 D多进食蔬菜、水果 E限制饮酒4）运动：散步

5、、慢跑、骑车、游泳等，掌握“三五七”原则是安全有效的。三：每天步行三公里，时间30分钟以上。五：每周五次以上。七：运动后HR+年龄17050岁以上为120，60岁以上为1105）控制危险因素：戒烟等。2药物治疗法：降低血压，降低死亡率和病残率，繁殖并发症发生发展，青年、中年人、糖尿病人血压降至理想或正常血压（130/85）,老年人至少降至正常高值（140/90）. 1）降压药的分类A.利尿剂：（双克、钠催离）轻中度 副作用：低血钾B.受体阻滞剂：美多心安 轻中度C.钙拮抗剂：（波依定、络活喜）各种程度 优先选用长效制剂D.ACEI（血管紧张素转换酶抑制剂）：洛汀新、雅施达。主要用于合并有DM、

6、心功能不全、肾损害有蛋白尿。E.受体阻滞剂：哌唑嗪 不良反应有体位性低血压F.血管紧张素受体拮抗剂：科素雅 作用于ACEI治疗后有干咳患者。治疗原则：1.采用最小剂量获得可能有的疗效而使不良反应减至最小，如有效可以根据年龄和反映逐步递增剂量一获得最佳疗效。 2.为防止靶器官受损，要求24内稳定降压能防止从夜间较低血压至清晨血压突然升高而导致猝死，脑部和心脏病发作，最好使用一天一次给药。 3.为使降压药物效果增大而不增大不良反应，可以采用两种以上药物联合治疗。 六.应用降压药物的护理1） 按时服药2） 检测血压，密切观察降压效果，测压最好在每天相同时间内进行，有利于比较.3） 血压不可保持太低，

7、如90/60mmHg时应及时报告医生，对于急症高血压的病人降压幅度不可过大，过快，以免重要器官灌注不足，如高血压危象应在2小时内将血压降至160-180/90mmHg4） 老年人对降压药物比较敏感，服药时应注意血压变化和临床症状5） 服用哌唑嗪等药物是，应注意预防体位性低血压病发生 措 施：1）首剂减半2）服药在睡前3）服药后平卧半小时，避免体位性突然改变4）服药期间避免洗热水澡，桑拿等 6） 不可突然停药，以免反跳 7） 坚持终身服药，血压控制良好以后，在医生控制指导下逐渐停药。 冠心病：主要临床表现为心绞痛，是由于供血不足（冠脉），使心肌暂时缺血缺氧，而引起胸骨后发作性剧痛。其特点为阵发性

8、心前区剧痛或压迫感，可放射至左上肢或颈、下额部。一、 心肌梗塞的相关问题1. 心肌梗塞的概念由于某支冠状动脉突然闭塞，血流中断，使依靠这支血管供血的心肌因严重持久的缺血而发生不可逆的局部坏死。临床上出现一系列症状，体征和心电图改变。2. 并发症：心律失常，心源性休克，心力衰竭，甚至猝死。心脏穿孔破裂。3. 分期 急性心梗（发病在4周以内）陈旧性心梗（治疗后坏死组织吸收，逐渐纤维化，6-8周形成疤痕愈合）4. 原因：冠状动脉粥样硬化的基础上（1）、血管痉挛，休克，脱水，急性出血，外科手术使冠脉灌注不足（2）、重体力劳动，情绪激动，血压剧升，寒冷刺激，用力大便导致心排出量骤降（3）、饱餐后，血脂增

9、高，血液粘稠增加，局部血液缓慢，血小板易于聚集导致血栓形成。（4）、睡眠时，迷走神经兴奋，易冠状动脉痉挛诱发血栓形成，斑块破裂及或出血，血管持续痉挛，使冠脉闭塞，侧支循环未能建立，造成缺血，坏死，即为心梗。 （风心栓子脱落，也会引起但呈多发性，如脑，肢体，内脏等）5. 临床表现：（1）、先兆：呈恶化型心绞痛（如发作频繁，程度加重，持续时间长，硝酸甘油效果差）或心绞痛发作时伴有恶心，呕吐，大汗，心动过缓，急性心功能不全，严重心律失常或血压大波动等，出现上述症状同时伴有心电图ST段明显抬高或压低，T波髙尖或倒置。也有毫无先兆的。这时治疗效果好。（2）、症状1疼痛：疼痛多发生在胸骨后或心前区，并放射

10、至左臂，左肩，呈沉重压榨感，紧束炸裂感，憋闷或窒息感，持续时间长，可长达数小时，休息或硝酸甘油不能缓解，病人伴有烦躁不安，出汗，憋气，恐惧，有濒死感。少数病人表现为疼痛部位不典型，如位于上腹部，下颌部，颈部或牙痛，有的无疼痛表现（常见手术麻醉恢复，脑血管病，80岁以上老人）2胃肠道症状：剧烈胸痛时伴有恶心，呕吐，上腹部疼痛，有的版友腹胀或呃逆等，容易误诊。3低血压或休克：绝大多数病人伴有血压下降，且常不能恢复到以往的水平，如疼痛缓解二收缩压仍低于80mmHg，而且病人有烦躁不安，面色灰暗，皮肤湿冷，脉搏细速，大汗淋漓，尿量减少，神智迟钝等提示有心源性休克4心力衰竭：以急性左心衰最为常见，常于起

11、兵最初几天，出现气喘，咳嗽，咳泡沫样痰，紫绀，出汗和不能平卧等。5心律失常：24小时内常见，主要为窦性心动过速和室性早搏，还有各种程度的房室传导阻滞和束支传导阻滞，严重者发生室性心动过速或室颤死亡。二、抢救室的护理配合1.接到急诊室通知，应做好下列准备 （1）、床位（无CCU，应靠护士站） （2）、氧气 （3）、心电监护（电极） （4）、输液泵 （5）、静脉路用物（留置针，液体，输液泵） （6）、抢救药品（硝酸甘油，硝普钠，溶栓药物，镇痛药） （7）、其他，试管，针筒，注射盘，胶布等2.病人到病房后，立即安排在备好的床位上，根据病情，调整体位3.立即氧气吸入，流量为4-6L/min，有肺水肿者

12、要在氧气湿化瓶内加入30-50酒精，以降低肺泡表面张力.4.迅速建立静脉路，为抢救时用5.心电监护6.建立特护单，做好各项记录7.根据医嘱病情配合抢救8.抽血心肌酶学，15项，出凝血时间，血糖，TNI，电解质记录时间。9.做好溶栓准备，并观察溶栓后2小时内心律失常情况。10.观察生命征变化情况，注意三大并发症。三、心肌梗塞治疗新进展1.止痛：杜冷丁，吗啡.2.B-阻滞剂：美多心安3.抗凝治疗：法安明5000IU皮下4.扩冠：硝酸甘油5.口服药：波立维.立普妥.舍兰药.拜阿司匹林6. 溶栓：适应症：1）胸痛30分钟，含硝酸甘油片不能缓解。2）二个导联以上ST段提高2mm以上。3）6小时以内，超过

13、6小时，仍有痛，ST段抬高，年龄70岁以内，也可考虑。禁忌症：1）近期出血，手术等。2）高血压200 mmHg，有夹层动脉瘤。3）有脑出血史4）休克5）妊娠，细菌性心内膜炎，左房血栓。6）其他：肝功不良，恶性肿瘤，视网膜出血，出血性疾病等。实施：1）抽血2）服阿司匹林0.3，研粉后口服。3）硝酸甘油静滴4）尿激酶使用 50万+生理盐水40ml iv ;100万+生理盐水100ml ivgtt，1小时完成。再灌注（有效）证据：1）胸痛缓解2）ST段下降3）出现再灌注性心律失常（室早，室速）4）血清酶峰值提前（CPR15小时达高峰）6.并发症：（1）、心律失常：慢：654-2，肾上腺素。快：利多卡

14、因，胺碘酮，可达龙（150 mg iv,300 mg ivgtt）（2）.心衰：以急性左心衰为主，治疗以杜冷丁.吗啡.利尿为主。一般情况下，不用洋地黄，尤其是头1-2天（3）.休克：多巴胺和硝普钠同时用，可有良好的血流动力学效应。多巴胺作用：（1）.小剂量：1-5ug/kg/min,肾肠系膜，冠状动脉动脉血管扩张，同时伴有中等程度的正性肌力作用，心率变化不大，总外周阻力降低，有利尿作用。（2）.中剂量：6-10ug/kg/min,正性肌力作用明显，总外周阻力变化不大或轻度增加，心率略有增加，有升压作用。（3）.大剂量：10ug/kg/min以上，以兴奋a受体为主，正性肌力作用明显，血管收缩和外

15、周阻力增加，心率增快，肾血流量逐渐减少，有升压作用。相比之下，小剂量比较适合。硝普钠：直接松弛周围血管，对体循环小动脉和小静脉均有扩张作用，降低心脏的前后负荷，所以对高血压所致的左心衰十分有效。对AMI 这一直接破坏，左泵功能所致的疾病，减轻前负荷也是有益合理的。用于心源性休克时，可出现不同程度的血压下降，因此二者合用，互相弥补，取长补短。1.洋地黄的主要作用机理：（1）.直接增加心肌的收缩力量，促使心室完全排空，减少舒张末期的血液容积，而使心输出量增加，肾血流量增加。（2）.可直接抑制房室结上的电流冲动传导，使心脏传导变慢，使不应期廷长，即可使心跳速率变慢，让心肌能充分的舒张，有较长的时间填

16、充。（3）.可使盐分及水分的排泄，有利尿的作用。2.洋地黄中毒的诱发因素是什么？（1）.低血钾症.（2）.严重的肝肾疾病.（3）.原发性的心肌病.（4）.老年人由于新陈代谢降低，肾功能降低，所以对药物的耐受较差.（5）.甲状腺功能不足会改变代谢毛甘地黄的能力.（6）.低镁血症.高钙血症均会改变心脏对药物的敏感性。3.洋地黄制剂的毒性及中毒处理：反应：（1）.胃肠道反应：恶心，呕吐；（2）.神经系统反应：头痛，头晕，视觉改变；（3）.心脏反应；可引起各种心率失常，以室性心率失常和传导阻滞为主。（4）.视觉反应：黄视绿视中毒处理：（1）.停用洋地黄.（2）.补充钾盐.（3）.停用排钾利尿药.（4）.纠正心率失常如服用地高辛等，分发前应测脉搏，心跳太快或低于60次/分；或变得不规则时，暂停不给药，报告医生。