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1、25、分布：药物进入血循环后向组织脏器转运的过程。26、生物转化：又称药物代谢，指体内药物主要在肝脏经肝药酶作用而产生氧化、还原、水解和结合反应，使药物结构改变。27、酶诱导剂：能使肝药酶合成增加或活性增强的药物。28、酶抑制剂：能使肝药酶合成减少或活性减弱的药物。29、排泄：药物及其代谢物被排除体外的过程。30、肝肠循环:有些药物在肝细胞与葡萄糖醛酸等结合后排入胆道，随胆汁到达小肠后被水解，游离药物被重吸收。肝肠循环后果使药物作用时间延长。31、消除：药物的生物转化和排泄的总称。32、半衰期（T1/2）：一般指血浆药物浓度下降一半所需要的时间。33、零级动力学（恒量消除）：单位时间内消除的药

2、量相等，半衰期随血药浓度而变化，血药浓度高，半衰期长，一般在药量超过机体消除能力时发生，其给药时间与对数浓度曲线不呈直线，因此又称非线性动力学。34、一级动力学（恒比消除）：单位时间内消除的药量等比，半衰期恒定，与血药浓度无关，一般在药量小于机体的消除能力时发生，其给药时间与对数浓度曲线呈直线，因此又称线性动力学。35、稳态血药浓度（Css）：药物呈一级动力学消除时，连续多次给药经5个半衰期后，药物的吸收与消除达到平衡，血药浓度稳定在一定状态，此时的血药浓度称Css。36、肾上腺素的翻转作用：当肾上腺素与受体阻滞药联合应用时，受体阻滞药选择性地阻滞了与血管收缩有关的受体，但不影响与血管舒张有关

3、的2受体，而使肾上腺素激动2受体后产生的血管舒张作用充分表现出来，这种血压不升反降的现象称为肾上腺素升压作用的翻转。37、内在拟交感活性：有的肾上腺素受体阻滞药与受体结合后，除能阻滞受体外，对受体还具有部分激动作用，称内在拟交感活性。38、肾上腺素的翻转作用：当肾上腺素与受体阻滞药联合应用时，受体阻滞药选择性阻滞了与血管收缩有关的受体，但不影响与血管舒张有关的2受体，而肾上腺素激动2受体后产生的血管舒张作用充分表现出来，这种血压不升反降的现象称为肾上腺素升压作用的翻转。39、PAE（抗菌药物后效应）：指当抗菌药物与细菌短暂接触后，即使药物浓度逐渐降低，甚至低于最小抑菌浓度，仍然对细菌生长有抑制

4、作用。40、二重感染：正常情况下，人体内存在完整的微生态系统，但由于长期应用抗生素，导致敏感菌被抑制，不敏感菌乘机大量繁殖，由原来的劣势菌群变成优势菌群，造成新的感染，又称菌群交替症。二、简答题1比较药物的副作用、毒性反应、变态反应与剂量之间的关系。（P5） 副作用：治疗量 毒性反应：剂量过大 变态反应：与剂量无关2简述M受体激动效应。（P13） 心脏抑制，表现为收缩减弱、心率减慢、传导减慢；平滑肌收缩，括约肌松弛；眼，缩瞳、降低眼压、调节痉挛；腺体分泌增加；动脉血管舒张（弱，无临床意义）3简述N受体激动效应。 N受体分为N1和N2受体。 N1受体兴奋效应：肾上腺髓质分泌肾上腺素、去甲肾上腺素

5、增加；植物N节兴奋：心血管以肾上腺素能神经支配占优势效应，表现为，受体兴奋效应；平滑肌（胃肠、膀胱）、眼、腺体等以胆碱能神经支配占优势，表现为M受体兴奋效应。 N2受体兴奋效应：骨骼肌收缩。4简述受体激动效应。 受体分为1和2受体。 1受体兴奋效应：血管收缩；瞳孔开大肌收缩而扩瞳；肝糖元分解、糖异生增强；汗腺和唾液腺分泌增加；内脏平滑肌松弛，括约肌收缩（作用弱，无临床意义） 2受体兴奋效应：突触前膜负反馈，NA释放入突触间隙减少；脂肪分解增强；胃肠道等平滑肌舒张，作用弱。5简述受体激动的效应。 受体分为1、2、和3三种亚型。 1受体兴奋效应：心脏兴奋，表现为心收力增强、心率加快、心传导加速、自

6、律性升高；肾素分泌增加。 2受体兴奋效应：心脏兴奋；支气管、眼睫状肌、内脏等平滑肌松弛；肝、肌糖原分解增强；冠脉、骨骼肌血管扩张；过敏介质释放减少。 3受体兴奋效应：脂肪分解增强。6东莨菪碱是何类药，有哪些临床用途？（P17） 东莨菪碱是M受体阻断药。临床用途：麻醉前给药；晕动症；妊娠或放射病所致的呕吐；帕金森病等。7心得安是何类药，其主要用途和禁忌症是什么？（P21） 心得安是受体阻断药用途：高血压、心绞痛、快速型心律失常、甲亢、偏头痛、青光眼；禁忌症：支气管哮喘、严重心功能不全、重度房室传导阻滞、窦性心动过缓等。8简述地西泮的药理作用及临床应用。（P25） 抗焦虑作用焦虑症；镇静催眠作用失

7、眠症、麻醉前给药；抗惊厥、抗癫痫作用辅助治疗破伤风、子痫、小儿高热惊厥药物中毒性惊厥，是癫痫持续状态的首选药；中枢性肌肉松弛作用中枢或局部病变所致肌强直和肌痉挛。9为什么苯二氮卓类药物目前在临床上能取代巴比妥类药物用作镇静催眠？ 治疗指数高，安全范围大；对肝药酶几乎无诱导作用，耐受性产生慢，对其他使用的药物干扰小；对REM影响小，无反跳多梦现象，容易停药。10抗震颤麻痹症药物分为几类？（P28）拟多巴胺类 中枢抗胆碱药11简述冬眠合剂的组成和作用。（P30） 冬眠合剂的组成：氯丙嗪、异丙嗪和度冷丁。作用：能降低体温，并有中枢抑制作用，配合物理降温可用于人工冬眠疗法，对缺氧的耐受性提高，对各种病

8、理性刺激的反应减弱，可度过严重疾病过程中危险的缺氧缺能阶段。12比较吗啡和度冷丁的作用与用途？ （P34） 相同作用：镇静、镇痛、欣快感、抑制呼吸、扩张血管、兴奋平滑肌等；度冷丁无吗啡的镇咳、缩瞳、便秘、延长产程等作用。相同用途：镇痛、心源性哮喘；度冷丁还可用于麻醉前给药、人工冬眠、分娩之痛等。13抗心绞痛的作用方式是什么？分为几类及其代表药物是什么？（P45） 抗心绞痛通过降低心肌耗氧量和/或增加心肌供氧量起到抗心绞痛作用。分为3类：硝酸酯类：硝酸甘油；受体阻断药：心得安；钙拮抗药：硝苯地平。14血管扩张药的主要不良反应是什么？可与何种药物合用来纠正？（P48）反射性心脏兴奋作用和尿潴留，可

9、以和受体阻断药和利尿药合用来纠正。15常用的一线抗高血压药有哪几类？ 一线抗高血压药有6种：1受体阻滞药：哌唑嗪；受体阻滞药：普萘洛尔；钙通道阻滞药：硝苯地平；利尿降压药：氢氯噻嗪；ACEI：卡托普利；血管紧张素受体阻滞药：氯沙坦。16常用脱水药有哪些？作用特点有何不同？（P52）甘露醇:基本不被代谢，疗效最好。 山梨醇：少部分被代谢，维时较短，作用较弱，价廉。50%葡萄糖：易被代谢，作用短且弱，有反跳现象。17不同利尿药对血钾有何不同影响？如何纠正？ 强效利尿药和中效利尿药降低血钾。需补钾或与留钾利尿药合用。弱效利尿药升高血钾，可与失钾利尿药合用。18高效利尿药过度利尿对水电解质有哪些影响？

10、 低血容量、低血钾、低血钠、低氯碱血症、低血镁19平喘药可分为几类？各举一代表药。（P57）受体兴奋药：沙丁胺醇；茶碱类：氨茶碱；M受体阻滞药：异丙阿托品；过敏介质阻滞药：色甘酸钠；肾上腺皮质激素：二丙酸氯地米松20抗溃疡病药可分为几类？（P59）抗酸药，氢氧化铝；粘膜保护药，硫糖铝；H2受体阻断药，西米替丁；M受体阻断药，哌轮西平；胃分泌受体阻断药，丙谷胺；质子泵抑制药，奥美拉唑；抗幽门螺杆菌药，甲硝唑。21简述H1受体阻断药的用途。（P62） 皮肤黏膜变态反应性疾病；失眠；晕动症；妊娠和放射等引起的呕吐。22简述H2受体阻断药的用途。 消化性溃疡，如：胃溃疡，十二指肠溃疡；胃酸分泌过多的疾

11、病，如：糜烂性胃炎等。23糖皮质激素的禁忌症有哪些（至少写10个）？（P65） 严重精神病或癫痫，活动性消化性溃疡，手术，骨折、创伤修复期，角膜溃疡，肾上腺皮质功能亢进症，严重高血压，糖尿病，孕妇，抗菌药物不能控制的病毒、真菌感染，活动性结核病。24简述糖皮质激素抗炎作用的特点。 对各种原因引起的的炎症都有强大的非特异性抑制作用。急性炎症早期可抑制局部血管扩张，降低毛细血管通透性、WBC浸润及其吞噬反应，从而改善红、肿、热、痛；但同时降低机体的防御功能，可致感染扩散；在慢性炎症可延缓肉芽组织生成，防止粘连及瘢痕形成，减轻后遗症，但同时抑制了组织修复功能，阻碍伤口的愈合。25抗菌药物的抗菌机理有

12、哪些？ （P70） 抑制细菌细胞壁的合成；影响胞浆膜通透性；抑制菌体蛋白质合成；抑制细菌叶酸代谢；抑制细菌核酸合成。26简述青霉素的抗菌机理及其意义。（P73） 青霉素作用于敏感菌细胞膜上的青霉素结合蛋白（PBPs），即转肽酶，抑制转肽酶的功能，使交叉联合受阻，粘肽不能正常生物合成，从而使细菌细胞壁缺损，菌体内渗透压升高，水分内渗，菌体肿胀、变形，在自溶酶的作用下，细菌崩解死亡。意义：主要用于G+感染；属于繁殖期杀菌药；对人和动物毒性小。27简述一、二、三代头孢菌素的作用特点。 对G+感染：第一代第二代第三代；对G感染：第一代第二代第三代对青霉素酶的稳定性：肾毒性：分布：28简述红霉素临床首先

13、可应用与那些感染性疾病？（P75） 红霉素可用于耐青霉素的金葡菌感染和青霉素过敏患者的治疗。常用于军团菌肺炎和支原体肺炎、白喉带菌者、百日咳、沙眼衣原体所致婴儿肺炎或结肠炎、弯曲杆菌所致败血症或肠炎。29治疗流脑的首选药物是什么？为什么？ （P82） SD。因为SD脂溶性高，血浆蛋白结合率低，容易透过血脑屏障，对脑膜炎双球菌敏感。30抗结核治疗的基本原则是什么？1早期用药；联合用药；选择适宜剂量；坚持全疗程规律用药。三、论述题1、新斯的明用于治疗重症肌无力的药理学基础。新斯的明为抗胆碱酯酶药，可以消灭胆碱酯酶，使乙酰胆碱大量堆积在突触间隙，作用于突触后膜的M与N受体，作用于N受体有强烈的兴奋骨

14、骼肌的作用（N2受体分布于骨骼肌）有三方面：一是消灭胆碱酯酶；二是促进运动神经释放乙酰胆碱；三是直接兴奋骨骼肌上的受体，但是要注意要注意剂量，加重重症肌无力是不良反应。2、简述阿托品的药理作用及用途。 药理作用：抑制腺体分泌 扩瞳、升高眼内压、调节麻痹 松弛平滑肌 兴奋心脏、扩张小血管 兴奋中枢神经系统 用途：用于各种内脏绞痛 眼科：虹膜睫状体炎、检查眼底、验光配镜 缓慢型心律失常 抑制腺体分泌：麻醉及手术前给药、盗汗、流涎 抗休克：感染性休克 有机磷酸酯类中毒3、比较毛果芸香碱和阿托品对眼睛的作用有何不同。 毛果芸香碱：缩瞳，激动瞳孔括约肌的M受体，使瞳孔括约肌收缩，瞳孔缩小。降低眼内压：瞳

15、孔括约肌收缩后使虹膜根部变薄，从而使房角间隙扩大，房水易进入巩膜静脉而降低眼内压。调节痉挛：激动睫状体肌的M受体使之收缩，悬韧带放松，晶状体变凸，可看近物而看远物模糊。 阿托品：扩瞳，阻断瞳孔括约肌的M受体，使支配瞳孔开大肌的肾上腺素能神经占优势而使瞳孔扩大。升高眼内压：通过扩瞳作用使虹膜根部变厚，从而使房角间隙变窄，房水回流受阻而使眼内压升高。阻断睫状肌的M受体使之松弛，悬韧带拉紧，晶状体变凹，可看远物而近物模糊。4、试述氯丙嗪对中枢神经系统的主要作用及作用机制。 抗精神病作用：阻断中脑-边缘系统和中脑-皮质通路的多巴胺受体； 安定作用：阻断脑干网状结构上行激活系统侧支的受体； 降温作用：抑

16、制下丘脑体温调节中枢； 镇吐作用：小剂量阻断催吐化学感受器区的多巴胺受体，大剂量直接抑制呕吐中枢， 增强其他中枢抑制药的作用。5、试述吗啡的镇痛作用特点及药理作用，作用机制及临床应用。（P34）镇痛作用特点：镇痛作用强，对持续性慢性疼痛（钝痛）效果好；在镇痛的同时意识清楚，听觉、视觉及触觉等不受影响；镇痛的同时伴有镇静及欣快感，可缓解疼痛引起的紧张、恐惧情绪，环境安静可诱导患者入睡，但易唤醒；为成瘾性镇痛药，禁止非医疗目的使用；药理作用：中枢作用：镇痛、镇静，抑制呼吸，镇咳，缩瞳；外周作用：兴奋胃肠道平滑肌（消化系统）；扩张动脉和静脉，外周血管阻力降低，可引起体位性低血压（心血管系统）；提高膀

17、胱括约肌张力和膀胱容积，导致排尿困难；降低分娩子宫张力、收缩频率和幅度，而延长产程；免疫系统：吗啡对细胞免疫和体液免疫均有抑制作用，包括抑制淋巴细胞产生，减少细胞因子的分泌，减弱自然杀伤细胞的细胞毒作用。使机体免疫功能下降，易患感染性疾病。作用机制：吗啡激动中枢痛觉传导通路上的阿片受体，产生模拟体内内啡肽的作用，使痛觉一级传入神经末梢的P物质释放减少，从而产生镇痛作用。临床应用：主要用于剧烈疼痛，如烧伤、严重创伤，血压正常的心肌梗塞，心源性哮喘，急性腹泻。6、比较氯丙嗪和解热镇痛药对体温作用的影响。（机理、特点、方式、用途、P37）氯丙嗪解热镇痛药机理抑制下丘脑体温调节中枢抑制前列腺素的合成特

18、点对正常体温和发热体温都降低只降低发热体温方式促进散热、抑制产热促进散热用途人工冬眠疗法、低温麻醉发热7、比较阿司匹林与吗啡在镇痛方面的差异。（P37）阿司匹林吗啡作用机理激动阿片受体，抑制P物质的释放适应症慢性钝痛急性锐痛主要不良反应无成瘾性和呼吸抑制有成瘾性和呼吸抑制强度和部位较弱，外周强，中枢10、试述阿司匹林的作用机制，临床应用及不良反应。 作用机制：抑制环氧酶，使前列腺素合成减少。 临床应用：慢性钝痛，发热，风湿、类风湿关节炎，防止血栓形成。 不良反应：胃肠道反应，凝血障碍，水杨酸反应，过敏反应：阿司匹林哮喘 瑞夷综合征。11、试述强心苷用于治疗CHF的药理学基础。（P43）（1）正

19、性肌力特点：心肌收缩有力、敏捷，使心肌收缩期缩短，舒张期相对延长；增加衰竭心脏的心输出量；降低衰竭心脏的耗氧量。正性肌力的作用机制：为抑制Na+，K+-ATP酶，最终导致心肌细胞内Ca2+增加。（2）负性频率：可减少心肌耗氧量，同时可进一步延长舒张期而增加的心肌的血液供应。正性肌力作用使心输出量增加，反射性地兴奋迷走神经；另外亦可直接兴奋迷走神经。（3）减慢房室传导：有利于伴有心房率过快的心力衰竭的治疗。（4）利尿。12、硝酸酯类与受体阻断药合用治疗心绞痛有何优缺点，并说明其理由。心得安（普萘洛尔）与硝酸酯类联合应用，可互相取长补短，从不同途径减轻心脏作功，降低心肌耗氧量，达到协同作用，硝酸甘

20、油的反射性兴奋心脏作用被心得安阻滞，而心得安增大心室容积和延长射血时间的缺点，也可被硝酸酯类拮抗。缺点是两者均有降压作用，如果联合用药剂量过大，可引起血压过度下降，冠脉血流量因灌注不足而急剧减少，反而加重心绞痛。13、强心苷正性肌力作用有何特点？其作用机理是什么？（1）直接选择性兴奋心肌； （2）使心肌收缩敏捷； （3）增加衰竭心脏的心输出量； （4）降低衰竭心脏的耗氧量。机理：强心苷抑制Na+，K+-ATP酶，使细胞内Na+增多，K+减少，Na+- Ca2+交换增多，细胞内Ca2+增加，心收缩力增强。14、试述硝酸甘油治疗心绞痛的机制。（1）降低耗氧：硝酸甘油舒张静脉血管，使回心血量减少，降

21、低心脏前负荷，降低室壁张力，而使耗氧量减少。较大剂量舒张小动脉，使外周阻力降低，心脏射血时间减少，耗氧降低。（2）增加供氧：增加心内膜下供血。硝酸甘油舒张较大的心外膜血管，同时由于心室壁肌张力下降，均有利于血流进入心内膜，改善心内膜供血；硝酸甘油舒张较大的输送血管，促进侧支血管的开放，使冠脉血液易由非缺血区流向缺血区，增加供氧。15、试述VitK的作用及其临床应用。（P55）VitK作用：促进凝血因子、在肝脏的合成。VitK缺乏所致的出血。如阻塞性黄疸、胆瘘；新生儿、早产儿出血；长期服用广谱抗生素；长期大量使用VitK拮抗剂如香豆素类和水杨酸类所致出血。16、比较肝素和双香豆素抗凝作用有何不同

22、。（P55） 肝素香豆素类给药途径注射口服显效立即缓慢维持时间短长强度强大温和抗凝场合体内、体外体内增强抗凝血酶（AT）活性拮抗VitK血栓栓塞性疾病、弥漫性血管内凝血（DIC）、体外抗凝血栓栓塞性疾病过量的表现自发性出血过量的治疗鱼精蛋白维生素K17、试述糖皮质激素的隔日疗法的内容及依据。根据糖皮质激素分泌的昼夜节律性，将2天的总药量在隔日早晨7-8时一次服完，此时为糖皮质激素分泌的生理高峰期，可减少对肾上腺皮质功能的负反馈抑制。同时，隔日给药一次，留下2天有利于肾上腺皮质功能的恢复。这种给药方式不良反隐少，适用于一般剂量长期疗法中的慢性病，常用中效制剂如泼尼松、泼尼松龙等。18、试述糖皮质

23、激素为什么可用于治疗严重感染性疾病？应用注意事项是什么（P65）应用糖皮质激素通过其抗炎、抗免疫、抗内毒素、抗休克等作用，可迅速缓解症状，帮助病人度过危险期。应用时应注意：必须合用足量有效的抗菌药物；早期应用，采用大剂量短程疗法；无有效药物控制的感染如病毒、真菌感染一般不用；症状缓解后，先停用糖皮质激素，直至感染完全控制再停用抗菌药。19、试述糖皮质激素抗休克的原理，用于感染性中毒性休克应注意的事项.（P65）抗炎、抗免疫、抗内毒素，缓解休克降低血管对某些缩血管物质的敏感性，接触小血管痉挛，改善微循环稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子的形成注意事项同1820、长期大剂量使用糖皮质激素用药期间会出现

24、哪些不良反应？应如何防止？ （1）医源性肾上腺皮质功能亢进症 防治：低糖、低盐、高蛋白饮食 补钾、补钙、补维生素D 用降糖药和降压药 （2）诱发或加重感染 （3）诱发或加重消化性溃疡 （4）骨骼疏松、肌肉萎缩，延缓伤口愈合、延缓生长发育 （5）心血管系统并发症：高血压和动脉粥样硬化 （6）诱发精神病或癫痫 （7）青光眼、白内障、致畸等作用21、长期大剂量使用糖皮质激素突然停药有什么不良反应？应如何防止（P65） （1）医源性肾上腺素皮质萎缩和功能不全：因外源性糖皮质激素增多会反馈性抑制垂体释放ACTH，使内源性激素释放减少，引起肾上腺皮质功能减退，停药后会引起病情加重。 防治：缓慢减量停药；

25、停药前3-5天注射ACTH， 长期用药的病人可改为隔日给药， 如遇应激情况应先给足量激素控制症状，再逐渐缓慢停药。 （2）反跳现象：指突然停药或减量过快而致原有疾病复发或恶化，是病人对激素产 生了依赖性或病情尚未完全控制所致，需加大剂量重新治疗，待症 状缓解再逐渐减量，直至停药。22、试述青霉素严重的不良反应及其防治措施（P73）过敏性休克防治措施：询问过敏史包括家族过敏史：对青霉素过敏者禁用。有变态反应性疾病、 皮肤真菌病等禁用或慎用。 皮试：初次使用、用药间隔3天以上或更换批号者必须做皮试，反应阳性 者禁用。 青霉素皮试或注射后应留观30分钟，无反应者方可离去。 不在没有急救药物和抢救设备

26、的条件下使用。 一旦出现休克立即抢救：肌肉或皮下注射0.1%肾上腺素0.5-1.0ml；同时 可使用人工呼吸、输液、升压药及肾上腺皮质激素、抗组胺药物等抢救。 青霉素应临时配用。 严格掌握适应症，避免滥用和局部用药；避免饥饿时用药。23、试述氨基苷类常用药、共同的抗菌作用、临床用途及不良反应。（P78）常用药：庆大霉素、链霉素、卡那霉素、丁胺卡那霉素、妥布霉素抗菌作用：主要抗G-菌，抗菌机理为结合于细菌核糖体的30S亚基上，抑制细菌 蛋白质的合成。用于G-杆菌所致的全身感染，如呼吸道感染、泌尿道感染、皮肤软 组织感染、胃肠感染、烧伤或创伤感染、骨关节感染。 联合用药治疗：当败血症、肺炎、脑膜炎等严重感染，宜联合其他药 物，如广谱半合成青霉素、第三代头孢菌素、氟喹诺酮类药物。 链、卡那霉素用于结合病，庆大、丁胺卡那、妥布霉素用于绿脓杆菌 感染，庆大、卡那、丁胺卡那霉素