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1、 b.可发芽形成繁殖体致病c.鉴别细菌作用； d.以杀死芽胞为灭菌效果的指标基本结构：细胞壁维持细菌的固有形态、保护细菌抵抗低渗环境，特异性抗原与细菌的血清型分类有关，某些成分与致病有关G+菌和G菌细胞壁共有组分：肽聚糖【G+：50层；G：12层】G+菌细胞壁特殊组分：磷壁酸（壁磷壁酸、膜磷壁酸）G菌细胞壁特殊组分：位于细胞壁肽聚糖层外侧的外膜层，包括脂多糖（LPS，习惯称为细菌内毒素，是热源质）、脂质双层、脂蛋白三部分细胞膜生物合成；物质转运；分泌呼吸细胞质细胞膜包裹的溶胶状物质：由水、蛋白质、脂类、核酸及少量糖和无机盐组成； 细胞质内含有许多重要结构：核糖体、质粒、胞质颗粒等 核糖体的功能

2、是蛋白质的合成场所 质粒是染色体外的遗传物质，为双股环状DNA，能独立复制核质不成形，称为拟核 细菌核质为单倍体，化学组成为DNA、RNA和组蛋白样蛋白质6. G+菌与G-菌细胞壁结构比较细胞壁革兰阳性菌革兰阴性菌肽聚糖强度较坚硬较疏松肽聚糖厚度20-80nm10-15nm肽聚糖层数可多达50层1-2层肽聚糖含量占细胞壁干重50%-80%占细胞壁干重的5%-20%磷壁酸有外膜7. L型细菌在理化或生物因素的作用下，细菌细胞壁中的肽聚糖结构合成被抑制或受到直接破坏，（形成条件）这种细胞壁受损的细菌一般在普通环境中不能存活，因不能耐受菌体内部的高渗透压而胀裂死亡，但在高渗环境下，它们可存活而成为细

3、胞壁缺陷型（细菌L型）生物学特性：形态多形性/大多为G菌/高渗培养基培养/菌落荷包蛋样8.中介体部分细胞膜折叠形成的向内陷入细胞质中的囊状物功能：类似真核细胞线粒体，为细菌提供大量能量9.细菌的生理活动包括：摄取和合成营养物质；细菌的新陈代谢；细菌的生长繁殖10.细菌的化学组成：水占细胞总重量的75%-90% 有机物C、H、O、N、P、S等 无机离子K、Na、Fe、Mg、Ca、Cl等 特有成分肽聚糖、胞壁酸、磷壁酸等11. 生长曲线细菌接种到液体培养基后，细菌以二分裂法进行生长繁殖。 以时间为横坐标，以菌数为纵坐标，根据不同培养时间中细菌数量的变化， 可以做出一条反应细菌数变化规律的曲线，即生

4、长曲线。分为四期： a. 迟缓期不分裂增殖，数量维持恒定或增加很少 细菌的核酸、pro.、辅酶等合成逐步增加 细菌代谢活跃，体积增大b. 对数期以最大的速率生长和分裂细菌数量呈对数增加大小较一致，生命力强形态、染色性、生理特性都较典型c. 稳定期细菌的增加数约等于死亡数研究代谢产物，可以形成芽胞d. 衰亡期繁殖慢，活菌数减少，死菌数超过活菌数 形态出现衰退，生理活动也趋于停滞12.细菌的营养类型两种类型：自养型以简单的无机物为原料，合成菌体成分异养型必须以多种有机物为原料，合成菌体成分并获得能量营养物质：水、C源（糖类）、N源（Aa、蛋白胨等）、无机盐（常用元素、微量元素）、 生长因子（有些细

5、菌需要）13.细菌的代谢（1）分解代谢产物和生化反应a. 糖发酵试验（指示剂：酚红）b. 吲哚试验（红色阳性）c. 硫化氢试验（遇铅或铁离子变黑色）d. 尿素酶试验（指示剂：（2）合成代谢产物a. 热原质主要成分LPS，G-；耐高温；致病b. 毒素与侵袭性酶产生毒素（外毒素与内毒素）；损伤机体组织，促使细菌的侵袭和扩散；c. 色素分为水溶性和脂溶性；鉴别细菌d. 抗生素有利，治病，大多由放线菌和真菌产生e. 细菌素作用范围小；有利，治病f. 维生素大肠杆菌利用食物残渣合成；14.细菌的人工培养（1）常用培养基：基础、增菌、选择、鉴别、厌氧培养基（2）合成培养基：化学成分确定 / 天然培养基：化

6、学成分不确定（3）液体培养基沉淀生长、混浊生长、表面生长半固体培养基（0.2%0.7%琼脂粉）混浊生长（有鞭毛细菌） 线状生长（无鞭毛细菌）固体培养基（ 2%3%琼脂粉）菌落（S型、R型）、菌苔15.概念消毒杀死物体上病原微生物的方法并不一定能杀死含芽胞的细菌或非病原微生物灭菌杀灭物体上所有微生物的方法无菌不存在活菌防腐防止或抑制体外细菌生长繁殖的方法抑菌抑制体内或体外细菌/真菌生长繁殖的方法16.物理消毒灭菌法（1）热力灭菌法高温杀灭细菌a.干热力灭菌：焚烧最彻底的灭菌方法 烧灼直接用火焰灭菌的方法 干烤加热至160-170 2小时红外线只能表面产生热效应b.湿热灭菌：高压蒸气灭菌法最有效的

7、灭菌方法 121.3 1520分钟；灭芽胞 煮沸消毒法水煮100 5分钟（繁殖体）2小时（芽胞） 流动蒸气消毒法水蒸气100 1530分钟（繁殖体） 间歇蒸气灭菌法反复多次流动蒸气间歇加热灭菌 巴氏消毒法较低的温度（72 ，63 ）杀灭致病菌用于啤酒、牛奶（2）辐射杀菌法 a.紫外线：波长200300nm的紫外线具有杀菌作用 杀菌机理：干扰DNA的复制与转录 特点：紫外线穿透力较弱 应用：a.空气消毒 b.手术室、传染病房、细菌实验室不耐热物品表面消毒 b.电离辐射：杀菌机理：产生游离基，破坏DNAa.一次性医用塑料制品的消毒 b.食品的消毒不破坏其营养成分 c.微波：波长为1mm到1m左右的

8、电磁波检验室用品、非金属器械、食品用具、药杯等（3）滤过除菌法：将液体或空气中的细菌除去，主要用于不耐高温的灭菌血清、毒素、抗生素以及空气等的除菌（4）超声波杀菌法：用于粉碎细胞，提取细胞抗原等（5）干燥与低温抑菌法：保存细菌菌种17.影响消毒灭菌效果的因素 消毒剂性质、浓度和作用时间；细菌种类与数量环境温度与湿度、酸碱度、有机物、化学拮抗物质18. 细菌的遗传和变异（1）遗传定义：遗传使细菌的性状保持相对稳定，且代代相传，使其种属得以保存。（2）变异在一定条件下，子代和亲代之间以及子代和子代之间的差异称为变异。类型：遗传性变异（基因型变异）细菌的基因结构发生了改变，如基因突变或重组，不可逆，

9、可遗传给后代非遗传性变异（表型变异）：环境改变导致，基因结构未发生变异，可逆，不可遗传19.细菌染色体外遗传物质质粒（1）致育因子（F质粒）：编码性菌毛，通过接合的方式转移（2）R质粒：编码耐药性和耐受重金属毒性的质粒（3）Col质粒：含有编码大肠菌素的基因（4）毒性质粒 （5）代谢质粒 （6）隐蔽质粒20.噬菌体噬菌体是感染细菌、真菌、放线菌或螺旋体等微生物的病毒，在葡萄球菌和志贺菌中首先发现。分类：毒性噬菌体和温和噬菌体两大类毒性噬菌体能在宿主菌细胞内独立复制增殖，产生许多子代噬菌体，并最终裂解细菌毒性噬菌体感染敏感的宿主菌后噬菌体增殖，细菌被裂解，建立溶菌性周期。温和噬菌体感染细菌后并不

10、增殖，噬菌体的基因组与细菌染色体整合，成为前噬菌体，带有前噬菌体基因组的细菌称为溶原性细菌，建立溶原性周期。前噬菌体在细菌染色体中的整合改变了细菌的基因型，如果前噬菌体所带基因得以表达，就会使宿主菌出现新的生物学性状，这称为溶原性转换。21.细菌的基因转移和重组方式：可通过细菌的接合、转化、转导、溶原性转换和细胞融合等方式进行接合细菌通过性菌毛相互连接沟通，将遗传物质（主要是质粒DNA）从供体菌转移给受体菌。 转化供体菌裂解游离的DNA片段被受体菌直接摄取，使受体菌获得新的性状。转导以转导噬菌体为载体，将供体菌的一段DNA转移到受体菌内，使受体菌获得新的性状。溶原性转换前噬菌体在细菌染色体中的

11、整合改变了细菌的基因型，如果前噬菌体所带基因得以表达，就会使宿主菌出现新的生物学性状。22.正常菌群与条件致病菌正常菌群正常存在于人体外表和同外界相通的肠道、呼吸道等腔道中，人体免疫功能正常时，对宿主无害，有些还有利的微生物。条件致病菌在正常情况下不致病，在某些条件改变的特殊情况下可以致病。 菌群失调也称菌群比例失调，指宿主体内菌群中各菌种间的比例发生较大幅度变化而超出正常范围的状态，特别是原籍菌的数量和密度下降，外籍菌和环境菌的数量和密度升高。23.毒力的构成：侵袭力和毒素毒素分为外毒素和内毒素两种外毒素与内毒素的主要区别：种类外毒素内毒素来源G+菌与部分G菌G菌存在部位活菌分泌或细菌溶解后

12、散出细胞壁成分、细菌裂解后释出化学成分蛋白质脂多糖稳定性差，6080，30分钟破坏好，160，2-4小时破坏毒性作用强，对机体组织器官有选择性，引起特殊临床表现较弱，各种内毒素作用大致相同，引起休克，发热，DIC等抗原性强，能刺激机体形成抗毒素，经甲醛脱毒后能形成类毒素弱，能刺激机体形成抗体，但无中和作用，甲醛处理后不能形成类毒素编码基因常由染色体外基因所控制染色体基因介导合成24. 宿主的免疫防御（1）非特异性免疫也称天然免疫，主要由物理屏障、化学屏障、微生物屏障和某些免疫细胞、分子等组成，可阻止病原菌进入体内，或在病原菌在体内生长繁殖和造成感染之前将其破坏，从而抵御大多数病原菌的感染。（2

13、）获得性免疫包括体液免疫和细胞免疫，体液免疫是由特异性抗体起主要作用的免疫应答，主要作用与胞外菌 及其毒素；细胞免疫是以T淋巴细胞为主的免疫应答，主要抵御胞内菌。（3）胞外菌感染与胞内菌感染的免疫胞外菌感染，主要免疫类型为体液免疫，抗体协同吞噬细胞杀灭清除细菌胞内菌感染，主要免疫类型为细胞免疫，主要是产生多种细胞因子来发挥作用外毒素感染，主要免疫类型为体液免疫，特异性抗毒素与外毒素产生中和作用25.细菌耐药性：固有耐药 获得性耐药26.感染的类型（1）不感染（2）隐形感染（亚临床感染）当宿主的抗感染免疫力较强，或侵入的病菌数量不多、毒力较弱， 感染后对机体损害较轻，不出现或出现不明显的临床症状

14、。（3）潜伏感染当宿主与致病菌在相互作用过程中暂时处于平衡状态时， 病菌潜伏在病灶内或某些特殊组织内，一般不排除体外。 一旦机体免疫力下降，则潜伏的致病菌大量繁殖，使病复发。（4）显性感染按病情缓急不同分为：急性感染和慢性感染按感染部位与性质不同，分为：局部感染和全身感染临床上，全身感染有以下几种常见类型：a. 毒血症 b. 内毒素血症（菌不入血，毒素入血）b. 菌血症 d. 败血症 e. 脓毒血症（血里都有细菌）（5）带菌状态27.细菌学诊断的步骤（1）样本采集（2）致病菌的检验程序：直接涂片镜检、分离培养、生化试验、血清学试验 动物试验（可写可不写）、分子生物学技术28.血清学诊断最好采取

15、患者急性期和恢复期双份血清样本当恢复期的抗体效价比急性期升高4倍时，即可区别既往感染和现症感染29.人工主动免疫是将疫苗接种于人体，使之产生获得性免疫力的一种防治微生物感染的措施疫苗的种类：（1）灭火疫苗（2）减毒活疫苗指从自然界发掘，或通过人工培育筛选，或通过基因突变或重组，将病原体的毒力降低到足以产生模拟自然发生隐形感染，诱发理想的免疫应答而不产生临床症状的一类疫苗。（3）类毒素细菌外毒素经0.3%0.4%甲醛处理后，失去毒性但仍保持免疫原性，成为类毒素。（4）亚单位疫苗指不含病原体核酸，仅含能诱发宿主产生中和抗体的微生物蛋白或表面抗原的疫苗。（5）核酸疫苗（6）转基因植物疫苗（7）治疗性

16、疫苗30.医院感染又称医院获得性感染，主要是患者在医院接受诊断、治疗、护理及其他医疗保健过程中，或在医院逗留期间获得的感染。（1）外源性感染交叉感染指由医院内患者、病原携带者或医务人员直接或间接传播引起的感染。医源性感染在治疗、诊断和预防过程中，由于所用器械消毒不严而造成的感染。（2）内源性感染第九章 球菌31.葡萄球菌生物学性状：呈球形，不规则葡萄状排列，G+ 在青霉素作用下可被溶解或变为L型 在无芽胞的细菌中，葡萄球菌抵抗力最强葡萄球菌A蛋白（SPA）：90%以上的金黄色葡萄球菌细胞壁上有一种很重要的组分称为SPA。 它是一种单链多肽，与胞壁肽聚糖呈共价结合。 协同凝集试验与SPA有关。

17、SPA能与人和动物的IgG亚类IgG1、IgG2、IgG4的Fc段非特异性 结合，IgG的Fc段与SPA结合后，其Fab部分能朝外而自由地与相应抗原分子发生特异性结合。致病物质：（1）凝固酶鉴别葡萄球菌有无致病性的重要指标 （2）葡萄球菌溶素 （3）杀白细胞素 （4）肠毒素 （5）表皮剥脱毒素 （6）毒性休克综合征毒素-1 （7）其他酶类所致疾病：（1）侵袭性疾病皮肤软组织感染、内脏器官感染、尿路感染、全身感染 （2）毒素性疾病食物中毒、假膜性肠炎、毒性休克综合征、烫伤样皮肤综合征32.链球菌（G+，无芽胞，无鞭毛，有菌毛）根据链球菌在血液琼脂平板上的溶血性分类甲（）型溶血有草绿色溶血环，与肺

18、炎链球菌相同，用胆汁溶菌鉴别乙（）型溶血呈透明溶血环丙（）型溶血不溶血，一般不致病A群链球菌是链球菌中致病力最强的细菌（1）细胞壁成分脂磷壁酸 M蛋白 肽聚糖 细胞壁受体（2）侵袭性酶链道酶 胶原酶 透明质酸酶和链激酶（SK）等（3）外毒素链球菌溶素 致热外毒素（1）化脓性炎症 （2）猩红热（3）链球菌感染后超敏反应急性肾小球肾炎 风湿热33.肺炎链球菌（G+，无芽胞，无鞭毛）其致病主要是通过细菌在组织中繁殖及荚膜的抗吞噬作用肺炎链球菌主要引起大叶性肺炎培养特性：营养要求高，在血平板上菌落与甲（）型溶血性链球菌相似菌落周围有草绿色溶血环34.奈瑟菌（1）淋病奈瑟菌俗称淋病菌，G双球菌，无芽胞，

19、无鞭毛，有菌毛，新分离的菌株有荚膜微生物学检查：取泌尿生殖道脓性分泌物或眼结膜分泌物样本直接涂片（2）脑膜炎奈瑟菌俗称脑膜炎球菌，G菌，是流行性脑脊髓膜炎的病原菌乙脑的病原菌：乙型脑炎病毒菌毛、荚膜和LOS流脑取经离心的脑脊液沉淀物或刺破淤斑渗出物直接涂片第十章 肠杆菌科G菌，无芽胞，多有鞭毛，大多数有菌毛肠杆菌科中的致病菌一般不分解乳糖，而非致病菌多分解乳糖，故用乳糖发酵鉴别是否致病35.埃希菌属俗称大肠杆菌，G菌，多不致病，是人和动物肠道的正常菌群致病性：（1）肠道外感染（2）肠道感染引起肠道感染的大肠埃希菌分成五组：肠产毒性大肠埃希菌（ETEC） 作用部位：小肠症状：旅行者腹泻；婴幼儿腹

20、泻；水样便，恶心，呕吐，腹痛，低热机制：质粒介导LT和（或）ST肠毒素，大量分泌液体和电解质肠致病性大肠埃希菌（EPEC） 症状：婴儿腹泻；水样便，恶心，呕吐，发热 机制：质粒介导粘附和破坏上皮细胞肠侵袭性大肠埃希菌（EIEC）大肠水样便，继以少量血便，腹痛，发热质粒介导侵袭和破坏结肠黏膜上皮细胞肠出血性大肠埃希菌（EHRC） 主要的血清型是0157：H7水样便，继以大量出血，剧烈腹痛，低热或无 可并发HUS、血小板减少性紫癜溶原性噬菌体编码SLT-I或SLT-，中断Pro.合成肠黏附性大肠埃希菌（EAEC）持续性水样便，呕吐，脱水，低热质粒介导集聚性粘附上皮细胞，阻止液体吸收36.大肠菌群值

21、能检出大肠菌群的最小样本量（333ml）大肠菌群指数每1000ml水中大肠菌群数（3个大肠菌群/1L饮水）细菌总数每1ml或1g样品中细菌总数（100个细菌总数/1ml饮水）37.志贺菌属志贺菌属细菌是人细菌性痢疾（俗称菌痢）的病原菌部位：结肠无荚膜，无鞭毛，有菌毛（1）侵袭力：菌毛（2）毒素内毒素（主要）外毒素（A群）人类是唯一的患者和带菌者 经口感染，感染仅限于胃肠道，很少侵入血流一般取患者或带菌者粪便中的脓血或黏液部分，必要时取肛试子立即送检或置于含30%甘油缓冲盐水保存液中保存接种于肠道杆菌选择培养基或鉴别培养基上取可凝菌落进行生化反应和血清凝集试验，以确定菌群和菌型38.沙门菌属G菌

22、，大部分菌种都有周鞭毛，有菌毛抗原：（1）O抗原主要形成IgM；出现早，维持时间短，沙门菌有交叉（2）H抗原IgG；出现晚，维持时间长，特异相（3）Vi抗原本质：伤寒杆菌的表面抗原。 抗原性较弱，刺激机体产生短暂低效价抗体，伴随活菌一起存在， 故有助于检出带菌者侵袭力O抗原、Vi抗原毒素内毒素、外毒素（肠毒素）肠热症伤寒、副伤寒 败血症 胃肠炎食物中毒 无症状带菌者（1）细菌的分离鉴定（2）血清学诊断肥达试验原理：用已知伤寒、副伤寒抗原，测病人血清中相应抗体的定量凝集试验用途：辅助诊断伤寒、副伤寒（3）带菌者检查检测Vi抗体，效价在1：10以上，为阳性39.变形杆菌属G菌，无荚膜，有周鞭毛，有

23、菌毛迁徙性生长现象在湿润的固体培养基上呈扩散生长，于琼脂表面形成以细菌接种部位为中心的同心圆形的层层波状菌苔，称为迁徙性生长现象。外斐反应可代替立克次体抗原与患者血清做凝集反应，称外斐反应。第十一章 弧菌属40.霍乱弧菌G菌，在pH为8.89.0的碱性蛋白胨水或平板中生长为佳霍乱弧菌有耐热的O抗原，根据O抗原的不同，分为139个血清群，其中O1群和O139群能引起霍乱流行。霍乱肠毒素致病机制： A1亚单位 NAD ADPR-Gs蛋白 腺苷环化酶 ATP cAMP 绒毛细胞A蛋白激酶 蛋白磷酸化 减少NaCl偶联吸收 隐窝细胞A蛋白激酶 蛋白磷酸化 促进Cl-、K+分泌 腹 泻41副溶血弧菌G菌

24、，嗜盐性细胞主要引起食物中毒第十二章 空肠弯曲菌和幽门螺杆菌42.空肠弯曲菌：主要引起婴幼儿急性肠炎，表现为暴发性流行或集体食物中毒幽门螺杆菌：是慢性活动性胃炎和消化性溃疡，尤其是十二指肠溃疡的重要致病菌， 也与胃癌和胃部淋巴瘤的发生密切相关第十三章 厌氧性细菌43.破伤风梭菌芽胞大于菌体呈鼓槌状致病条件：厌氧微环境：窄而深的伤口，中间有坏死组织或泥土污染，使局部组织缺血缺氧，大面积外伤伴有需氧菌或兼性厌氧菌混合感染破伤风痉挛毒素（破伤风外毒素）防治原则：应及时、正确地对伤口作清、扩创处理，避免形成局部厌氧的微环境，是预防 破伤风的重要措施。 对可疑外伤病人，立即注射破伤风抗毒素TAT 注射类

25、毒素，以进行特异性预防 胞质溶胶中作用靶的改变：轻链发挥毒性作用，阻止抑制性N递质-氨基丁酸的释放，使肌肉活动的兴奋与抑制失调，造成麻痹性痉挛。对脑干N和脊髓前角N细胞有高度的亲和力毒素与中枢N组织结合非常牢固，一旦结合即非抗毒素所能中和【破伤风痉挛毒素对CNS，尤其是脑干N和脊髓前角cell具有高度亲和力。毒素通过运动神经终板吸收，利用突出逆向运输进入脊髓前角cell，上行达脑干cell。毒素也可经淋巴吸收，通过血液到达中枢N。在CNS，由于突触泡蛋白-的作用，使N介质小泡锚于突触前膜，释放N介质，引起正常的冲动反应。破伤风痉挛毒素降解突触泡蛋白-，阻断N介质小泡的锚泊作用，从而阻止甘氨酸能

26、中间N元和-氨基丁酸能N元释放抑制性介质甘氨酸和-氨基丁酸，致使屈肌、伸肌同时强烈收缩，骨骼肌强直痉挛，造成破伤风特有的角弓反张、牙关紧闭等症状。】44.产气荚膜梭菌感染产气荚膜梭菌后可引起多种疾病：（1）气性坏疽（）食物中毒（）坏死性肠炎45.艰难梭菌：导致假膜性肠炎肉毒梭菌：致病物质是肉毒毒素（最毒），导致肌肉麻痹 所致疾病 食物中毒、婴儿肉毒症（感染因素造成）、创伤肉毒中毒无芽胞厌氧菌：临床上最常见的无芽胞厌氧菌：脆弱类杆菌 主要引起腹腔脓肿、败血症第十四章 棒状杆菌属46.白喉棒状杆菌形态与染色：无鞭毛，无芽胞，无荚膜，G+菌，Albert染色，有异染颗粒吕氏血清斜面，含有0.03 % - 0.04 %的亚碲酸钾血琼脂平板为白喉棒状杆菌 的鉴别选择培养基致病因素：主要为白喉外毒素（含有棒状噬菌体，宿主细胞