整理血气分析酸碱电解质平衡.docx

1、整理血气分析酸碱电解质平衡血气分析、电解质及酸碱平衡第一节血气分析检验值的意义(一)氧合状况的指标1.动脉血氧分压(PaO2):是指物理溶解与动脉血中的氧分子所产生的压力。(1)正常值：80100mmHg。年龄预计方程式:Pa02=103-年龄(0.42土3.5)mmHg不应低于70mmHg。(2)临床意义：衡量有无缺氧及缺氧的程度。6080mmHg为轻度缺氧；4060mmHg为中度缺氧；2040mmHg为重度缺氧。诊断为呼吸衰竭。诊断酸碱失衡的间接指标，实践证明Pao240mmHg时，机体内乳酸产生增加。2.血氧饱和度(SaO2)是指血红蛋白被氧饱和的程度，以百分比表示，即血红蛋白的氧含量与

2、氧容量之比乘以100。(1)正常值：95l00。(2)临床意义：SaO2与与血红蛋白和氧的结合能力有关，为缺氧和低氧血症的客观指标。与血红蛋白的功能状态有关，尤其是合并贫血或血红蛋白减低时，并不能完全反映机体的缺氧状态，虽然SaO2正常，但却可能存在缺氧。 (二)酸碱平衡指标 1.pH 是血液内氢离子浓度的负对数。 (1)正常值：正常人动脉血pH为7.357.45，平均为7.40。 (2)临床意义：根据pH可以直接判断机体是酸中毒还是碱中毒。pH7.45为碱中毒。但当pH在正常范围7.357.45，可能是没有发生任何酸碱平衡紊乱，也可能是代偿性碱中毒或代偿性酸中毒，或者是混合性平衡紊乱。 2.

3、PaC02动脉血二氧化碳分压，指以物理状态溶解于血浆中的CO2产生的压力。(1)正常值：3545mmHg，平均40mmHg。婴儿较成人、女性较男性、立姿较卧姿约减低3mmHg，睡眠状态下约高9mmHg。(2)临床意义：是反映呼吸因素的最佳指标。判断肺泡通气量，PaCO2降低表示通气过度；PaC02增高表示通气不足。判断呼吸性酸碱失衡，呼碱时PaCO2原发性降低；呼酸时PaC02原发性增高。判断代谢性失衡有否代偿，代酸代偿后PaCO2降低.代碱代偿后PaC02升高。诊断型呼吸衰竭的必备条件，PaC0250mmHg(6.67kPa)。参与诊断肺性脑病，评估脑血流量。 3.标准碳酸氢盐(SB)是指全

4、血在PaC02为40mmHg，血温在37。C，血红蛋白充分氧饱和的标准状态下，测得动脉血中碳酸氢盐的浓度。(1)正常值：2227mmol/L，平均24mmol/L。(2)临床意义：由于排除了PaC02与Sa02的影响.因此被认为是判断代谢性酸碱平衡的可靠指标。所以SB升高为代谢性碱中毒，SB降低为代谢性酸中毒。4.实际碳酸氢盐(AB):是实际测得的动脉血中碳酸氢盐的含量。未经PaCO2为40mmHg的气体平衡处理。(1)正常值：2227mmol/L，平均24mmol/L。(2)临床意义：AB受代谢和呼吸因素的双重影响。在正常人AB应等于或接近于SB，只有在呼吸性酸碱失衡时，两者数值才会出现不一

5、致，ABSB=呼吸因素。当ABSB时，为C02潴留，说明有呼吸性酸中毒的存在；AB与SB均低于正常，提示代谢性酸中毒或代偿后的慢性呼吸性碱中毒；AB与SB均高于正常，提示代谢性碱中毒或慢性呼吸性酸中毒。5.碱剩余(BE):在血温37、PaCO240mmHg和血红蛋白充分氧饱和的标准情况下,将1L血液的pH滴定至7.4时所需的酸或碱的量。(1)正常值：3mmol/L。(2)临床意义：是判断代谢性酸碱失衡的指标。若滴定所需的是酸，BE即为负值，负值增大超过正常范围，提示血液中碱性物质不足，见于代谢性酸中毒或代偿后的慢性呼吸性碱中毒；若滴定所需的是碱，BE即为正值，正值增大超过正常范围，提示血液中酸

6、性物质不足，见于代谢性碱中毒或代偿性慢性呼吸性酸中毒。6.阴离子间隙(AG) 血浆中未测定的阴离子(undetermined anion，UA)与未测定的阳离子(undetermined cation，UC)的差值。即AG=UAUC。UA包括Pr_、HP04- 、so42-和有机酸根等，UC主要包括K+、Ca2+、Mg2+等。 (1)正常值：国外报道为l014mmol/L，平均12mmol/L。中华医学会规定为716mmol/L。 (2)临床意义：AG实际上是反映血浆中固定酸含量的指标。当固定酸产生增多或排出减少时，AG增大；反之AG减少。AG可对代谢性酸中毒进行分类，也可用于混合型酸碱平衡紊

7、乱的诊断。（三） 动脉血气结果分析与判断方法1.动脉血气分析结果的基本判断标准 酸血症：pH7.45 代谢性酸中毒：BE21mmol/L 代谢性碱中毒：BE3mmol/L或SB45mmHg 呼吸性碱中毒：PaC0235mmHg 2.分析方法 (1)首先对pH、BE、PaC02三项指标进行分析判断。 (2)根据pH决定有无酸血症或碱血症。 (3)BE和PaCO2呈反向变量时，表明有复合型酸碱平衡失常。 如：BE、PaCO2-代酸合并呼酸 如：BE、PaC02-代碱合并呼碱 (4)BE和PaC02呈同向变量时，要结合pH值来判断。 (5)pH的倾向性：指的是pH改变与BE或PaC02改变的关系。如

8、pH的变化与一个分量(BE或PaC02)相一致，则相一致的变量为原发病。 (6)代偿的速率、幅度与限度：若与原发分量(BE或PaC0 PaC02)相对应的另一个分量(PaC02或BE)的数值变化已超过了代偿的速率、幅度与限度，应判断为复合型酸碱平衡失常。 (7)结合电解质结果进行判断.如计算AG等。 (8)一般以PaC02 l520mmHg或60mmHg和BE15mmol/L作为肾或肺的代偿极限，凡超过此极限者均诊断为复合型酸碱平衡失常。第二节电解质紊乱的原因及治疗 (一)低钾血症 血钾过低时，心肌的兴奋性增高，异位起搏点的自律性增高，传导性降低，容易发生各种心律失常及传导阻滞。 1.病因：术

9、后低钾的主要原因为尿量增多，钾随尿排出体外，长期应用利尿药者，尿中含钾量增多，尿多时更易出现低钾血症。其次，代谢性碱中毒或呼吸性碱中毒时，由于钾向细胞内转移，且肾小管泌H+减少，泌K+增多，故血钾下降。另外，消化液的丢失、摄人量的不足也是低钾的常见原因。 2.临床表现 (1)循环系统：可出现心律失常，如室上性心动过速、房性或室性期前收缩。严重者甚至出现频发室性期前收缩、室性心动过速、心室颤动。心律紊乱常突然出现，用抗心律失常药治疗效果差，但能随低钾血症的纠正而好转。心电图可出现QT间期延长、ST段下降、T波低平、双向或伴有U波。（2）神经肌肉系统：表现为软弱无力甚至软瘫。（3）胃肠道系统：表现

10、为口苦、恶心、腹胀、呕吐。（4）其他：烦躁不安、表情淡漠、反应迟钝、嗜睡等症状。（5）实验室检查：血清钾降低，20mmol，小儿以0.20.5mmol/(kgh)的速度补充。(3)高浓度含钾液应从深静脉输入，走专一管道，不能从浅静脉输入，以免引起静脉炎。(4)尿少或肾衰竭患者，易致高钾血症，需补钾时要慎重从事。(5)一般先补缺钾量的一半，复查血钾后再调整补钾速度，以免补钾过量导致高钾血症。(6)低血钾可伴有碱中毒，纠正碱中毒有利于纠正低钾血症。 (7)酸中毒伴有低血钾时，应先补充钾盐后纠正酸中毒，以免纠正酸中毒后血钾更低。(8)口服补钾最安全，能进食的患者要口服补钾，必要时辅以少量静滴补钾。

11、(二)高钾血症 血钾过高时，心肌的兴奋性、传导性均降低或消失，易造成心肌收缩无力及传导阻滞。 1.病因 补钾量过大、速度过快是常见原因。急性肾衰竭时因无尿，影响了钾的排出，导致高钾血症。 2.临床表现 神经肌肉方面为四肢乏力、麻木甚至软瘫。循环方面为心肌应激性下降，可出现心率缓慢、心律失常、传导阻滞，严重者致心脏停搏。心电图表现为T波高尖、QT间期延长、QRS间期延长、P-R间期延长。查血清钾在5.5mmol/L以上。 3.处理原则(1)立即停止一切钾盐的摄入。(2)用钙剂迅速对抗高钾对心肌的抑制作用。可用10葡萄糖酸钙，成人1020ml缓慢静脉注射，儿童按体重相应减少。(3)碱化血液，促使血

12、清钾迅速向细胞内转移。这种转移速度快，效果好。成人可用5碳酸氢钠液30100ml快速静脉注射或静脉滴注。其用量应根据病情而定。(4)用25葡萄糖200ml加胰岛素12U缓慢静脉滴注或用微量泵输入。当葡萄糖转化为糖原时，能将K转移至细胞内。 (5)迅速利尿。根据体重用呋塞米静脉注射，使钾随尿排出。肾衰竭者做腹膜透析或血液透析，可降低血清钾浓度。用药后应及时复查血清钾，观察动态变化。 (三)低钠血症 钠是细胞外液中的主要阳离子，其作用是维持细胞外液渗透压，调节酸碱平衡，维持循环血容量稳定，维持正常的神经肌肉兴奋性等。正常值为135145mmol/L，135mmol/L为低钠血症。 1.病因 术前长

13、期低盐饮食，长期应用利尿药，术后大量利尿使钠排出增加，体外循环后血液稀释及补钠不足等。 2.临床表现 轻者感觉疲乏无力、头晕，重者眼花、恶心、呕吐、脉搏细速、血压不稳或下降、眼窝及浅静脉萎陷。查血清钠45mmHg者称为呼吸性酸中毒。其原因可能为气胸、血胸引起的肺不张，肺部炎症、肺水肿、肺气肿等，影响了气体交换，也有可能为未用呼吸机的情况下使用肌松药，或镇静药用量过大使呼吸减弱，痰液阻塞呼吸道，呼吸肌无力，慢性阻塞性肺气肿等。应用呼吸机时除以上原因外，还应考虑到每分通气量设置过低，或吸呼比设置不当，如吸气时间过长，呼气时间过短，使CO2排出受限。其他原因有可能为管道漏气、呼吸机故障等，应注意鉴别

14、。 治疗：用呼吸机时应增加呼吸次数或增大潮气量，使每分钟通气NaHCO3量增大，排出过多的CO2，一般很容易纠正。如果气管导管过长，可剪去一部分，以减少无效腔量。重要的是要查明原因，如气胸、肺不张等，积极采取措施解除病因。如果需长期用呼吸机者，可做气管切开，安上带气囊的气管套管，连接呼吸机，因减少了无效腔量，故有利于换气，排出过多的CO2。2. 呼吸性碱中毒 因肺换气过度，使PaCO220/1，pH值7.4。治疗：用呼吸机时，当PaCO2在3035mmHg者不需治疗。因这种轻度呼碱中毒，患者呼吸中枢受到抑制，无自主呼吸。这样患者处于安静、呼吸肌不做功的状态，减少了氧耗量，人与呼吸机也无对抗，有

15、利于循环的平稳及氧的供需平衡。当PaCO2过低时，将每分钟通气量适当减小或将呼吸次数适当减少即可。未用呼吸机的患者，给以镇静休息或戴面罩治疗，以减少CO2的排出。呼吸性碱中毒时容易出现低钙血症及低钾血症，应予以注意。3.代谢性酸中毒 是由于代谢性因素使血液中HCO3减少而致的酸中毒。原因可能有中和酸时NaHCO3的消耗增加，肠道消化液丧失时NaHCO3的丢失，急性肾衰竭时NaHCO3的重吸收和酸的排出障碍。由于血液中HCO3减少，H2CO3相对较多，离解出CO2增多，刺激呼吸中枢使呼吸加深加快，以降低血液中H2CO3的含量，肾也增强了排H+保HCO3的作用(肾衰竭除外)。这种代偿有利于NaHCO3/H2CO3的比值维持在20/1。当超过自身代偿能力时，则pH值+3，pH7.45，PaCO2正常或增高，血K+降低。治疗：注意补充氯化钾，可用高浓度1030KCl由微量泵经中心静脉输入，剂量及速度依病情及体重而定；补充钙剂，可用10葡萄糖酸钙静脉推注，成人每次可用0.5g；酸性药物目前常用盐酸精氨酸静脉滴注，剂量可根据病情轻重及体重大小而决定。原则上用药不要过多，用药过程中应及时复查血气及电解质，以免纠正不足或过量。