医学影像学复习重点.docx

1、医学影像学复习重点医学影像学复习重点总论人体组织密度CT值：水的CT值为0HU；人体中密度最高的骨皮质为+1000HU；空气为1000HU；软组织为2050HU；脂肪70HU。自然对比：人体组织自然存在的密度差别称自然对比。造影检查：将造影剂引入器官内或其周围，以产生明显对比显示其形态与功能的方法。：不是线摄影，而是用线对人体进行扫描，取得信息，经电子计算机处理而获得的重建图像。X线的特性：穿透性、荧光效应、感光效应（摄影效应）、电离效应核磁共振（MRI）成像原理：利用人体中的氢原子核在磁场中受到射频脉冲的激励而发生核磁共振现象，产生强度不同的磁共振信号，经信号采集和计算机处理而获得重建断层图

2、像的成像技术。MRCP：即MR胆胰管造影，无创伤，无造影剂，可见胆囊及胆管显影并扩张，胆囊及胆总管下端结石呈低信号充盈缺损。医学影像学：一门应用医学影像学设备，观察病人体内器官形态和功能，并对疾病进行诊断和治疗的学科。 DSA：数字减影血管造影，是利用计算机处理数字影像信息，消除骨骼和软组织的影像，使血管显影清晰的成像技术。 人工对比：人工导入某种物质，使原本缺乏天然对比的组织、结构间形成明显密度差，从而提高显示率的方法就称为人工对比，导入的物质叫做对比剂或造影剂。 流空效应：存在于磁共振成像中，由于信号采集需要一定的时间，快速流动的血液不产生或只产生极低信号，与周围组织、结构间形成鲜明的对比

3、，这种现象就叫做“流空效应”。如心血管内快速流动的血液。X线1、 数字X线成像（DR）依其结构可分为计算机X线成像（CR）数字X线荧光成像(DF)平板探测器数字X线成像。 2、 CR与普通X线成像比较，重要的改进实现了数字X线成像。优点是提高了图像密度分辨力和显示能力。11、物质的密度与其本身的比重成正比，物质的密度高，比重大，吸收X线量多，影像在图像上呈白影18、胸部的肋骨密度高，对X线的吸收多，照片上呈白影 19、肺部含气，密度低，对X线吸收少，照片上呈黑影。 20、纵膈为软组织，密度中等，对X线吸收中等，照片呈灰影。 21、人体组织结构和器官形态不同，厚度也不同，厚的部分吸收X线多，透过

4、的X线少，薄的部分相反，于是在X线片上和荧屏上显示出黑白对比和明暗差异的影像。CT4、 CT不同于X线成像，它是用X线束对人体层面进行扫面，取得信息，经计算机处理获得的重建图像，是数字成像而不是模拟成像。 5、 CT图像是由一定数目从黑到白不同灰度的像素按矩阵排列所构成的灰阶图像。这些像素反映的是相9、 CT图像还可用组织对X线的吸收系数说明密度高低的程度。但在实际工作中，不用吸收系数，而换算成 CT值，用CT值说明密度，单位为 HU。 10、CT检查分为 平扫、对比增强扫描、造影扫描。 MRI6、 磁共振成像MRI是利用原子核在磁场内所产生的信号经重建成像的一种影像技术。 7、 磁共振血管造

5、影MRA是对血管和血流信号特征显示的一种技术。 8、 MRI是有软组织高分辨特点及血管流空效应。 对比剂按影像的密度高度分为高密度对比剂和低密度对比剂两类。高密度对比剂有钡剂和碘剂。 水溶性对比剂分两型：离子型和非离子型。非离子型对比剂具有：低溶性、低粘度、低毒性等优点，减少了毒副作用。适用于血管造影和CT增强扫描。 用碘对比剂注意：了解患者有无用碘禁忌症；做好解释工作，争取患者合作碘剂过敏试验，如阳性，不宜造影检查；严重反应包括周围循环衰竭、心脏停搏、惊厥、 喉头水肿和哮喘发作等，应立即终止造影并进行抗休克、抗过敏和对症治疗。 X线图像的形成三个基本条件：首先X线具有一定的穿透力，能穿透人体

6、的组织结构；第二，被穿透的组织结构存在着密度和厚度的差异，X线在穿透的过程中被吸收的量不同，以致剩余下来的X线量有差别。第三，这个有差别的剩余X线是不可见的，经过显像过程，例如用X线片显示，就能获得具有黑白对比、层次差异的X线图像。 人体组织结构根据密度不同可归纳为三类：属于高密度的有骨组织和钙化灶等；中等密度的有软骨、肌肉、神经、实质脏器、结缔组织以及体液等；低密度的有脂肪组织以及有气体存在的呼吸道、胃肠道、鼻窦和乳突气房等。 对比增强CT是经静脉注入水溶性有机碘对比剂后再行扫描的方法，经常使用。注入碘对比剂后，器官与病变内碘的浓度可产生差别，形成密度差，能是平扫未显示或显示不清的病变显影。

7、通过病变有无强化及强化方式，有助于定性诊断。常用的方法为团注法，即在若干秒内将全部对比剂迅速注入。依扫描方法分为常规增强扫描、动态增强扫描，延迟增强扫描和多期增强扫描等。 血管介入技术的主要内容及临床应用 主要内容：在影像设备的引导下，利用穿刺针、导管、导丝及其他介入器材经血管途径进行诊断与治疗的操作技术。其基础为：经导管动脉栓塞术、经皮腔内血管成形术和经导管动脉内药物灌注术三大技术。医用线特性线是一种电磁波，具有穿透性；荧光效应；摄影效应和生物效应。其穿透性与物质密度，厚度和线波长有关，荧光效应是透视检查的基础；摄影效应是线摄影的基础；电离效应涉及人体生物学方面的改变，是放射防护学和放射治疗

8、的基础。线成像的基本原理一方面基于线的穿透性，荧光效应和摄影效应，另一方面是基于人体组织有密度和厚度的差别。当线透过人体各种不同组织结构时，它被吸收的程度不同所以达到荧光屏或线片上的线量有差异。这样可在荧光屏或线片上形成黑白对比不同的影象。骨、关节系统临床应用：止血、治疗血管性疾病、治疗肿瘤、器官灭火等介入放射学：以影像诊断学为基础，并在影像设备的导向下，利用经皮穿刺和导管技术等对一些疾病进行手术治疗或者有以取得组织学、细菌学、生理和生化材料，以明确病变性质。骨与肌肉系统 关节强直：骨性强直：X线表现为关节间隙明显变窄或消失，并有骨小梁连接两侧骨端；纤维性强直：X线上仍可见狭窄的关节间隙，且无

9、骨小梁贯穿。骨质疏松：指一定单位体积内正常钙化的骨组织减少，即骨组织的有机成分和钙盐都减少，但比例仍正常。X线主要表现是骨密度减低。长骨可见骨小梁变细、渐少、间隙增宽，骨皮质分层变薄；在脊椎，椎体变薄，椎间隙增宽。广泛性骨质疏松主要由于成骨减少，老年、绝经期后妇女、营养不良、代谢或内分泌障碍均可见；局限性骨质疏松多见于失用，如骨折后、感染、恶性骨肿瘤。骨质增生硬化：指一定单位体积内骨量增多。X线表现是骨质密度增高，伴或不伴骨骼增大。骨小梁增多、增粗、密集，骨皮质增厚、致密；长骨可见骨干粗大，骨髓腔变窄或消失。多数是局限性骨质增生，见于慢性炎症、外伤和某些原发性骨肿瘤。少数为普遍性骨质增生，骨皮

10、质与骨松质多同时受累，见于某些代谢或内分泌障碍或中毒性疾病。骨质破坏：局部骨质为病理组织所代替而造成骨组织的消失。X线表现是骨质局限性密度减低，骨小梁稀疏消失而形成骨质缺损，见于炎症、肉芽肿、肿瘤或瘤样病变。骨膜反应：骨膜受刺激，骨膜水肿、增厚，内层成骨细胞活动增加，最终形成骨膜新生骨。X线和CT见骨膜新生骨呈与骨皮质表面平行排列的线状、层状或花边状表现，一般发生于长骨骨干的明显，炎症者较广泛，肿瘤者较局限。已形成的骨膜新生骨可被破坏，破坏区两侧的残留骨膜新生骨呈三角形，称骨膜三角或Codman三角。骨膜增生多见于炎症、肿瘤、外伤、骨膜下出血等。脊椎结核：以腰椎多见，病变好累及相邻的两个椎体。

11、椎体塌陷变扁或呈楔形；椎间隙变窄甚至消失；周围软组织中形成冷性脓肿。CT检查可进一步显示骨破坏区细节、死骨和冷性脓肿。骨肉瘤的好发部位及影像学表现：好发于股骨下端、胫骨上端和肱骨上端，干骺端为好发部位，青少年多见。X线平片：局限性骨质破坏、骨膜新生骨生成破坏、骨膜三角、肿瘤骨形成（云絮状、针状和斑块状致密影）和软组织肿块是诊断要点。骨巨细胞瘤的影像学表现：好发于骨骺已闭合的四肢长骨骨端，以股骨下端、胫骨上端和桡骨下端最为常见。X线CT表现以膨胀性骨破坏为特征，病变常侵犯骨端，直达骨性关节面下。骨转移瘤分型：溶骨型：发生在长骨者多在骨干或邻近的干骺端及骨端，表现为骨松质中多发或单发小的虫蚀状骨质

12、破坏，一般无骨膜反应；发生在脊椎则见椎体骨质破坏，因承重而被压变扁，椎间隙多正常，椎弓根多受侵蚀破坏。成骨型：病变为高密度影，居骨松质内，呈斑片状或结节状，密度均匀，骨皮质多完整，多发生在腰椎和骨盆，常多发，境界不清，椎体不压缩变扁。混合型小儿长骨的主要特点是有骺软骨，且未完全骨化，可分为骨干，干骺端和骺（骺，骺板）等部分。骨的基本病变表现骨质疏松，骨质软化，骨质破坏，骨质增生硬化，骨膜异常，骨内和软骨内钙化，骨质坏死，矿物质沉积，骨骼变形，周围软组织病变。骨折根据碎片情况可分为撕脱性，嵌入性和粉碎性骨折。常见部位的骨折colles骨折肱骨髁上骨折股骨颈骨折。骨膜异常线表现：与骨皮质面平行排列

13、的呈线状、层状或花边状致密影，早期同骨皮质间有一透亮间隙，痊愈期可与骨皮质融合，表现骨皮质增厚；骨膜三角。儿童骨折的特点1骺离骨折：小儿长骨由于骨骺尚未与干骺端结合，外力引起骨骺分离。表现骺线增宽，骺与干骺端对位异常2青枝骨折：儿童骨骼韧性较大，外力不易使骨质完全断裂，仅表现为局部骨皮质和骨小梁的扭曲、皱折、凹陷或隆起而不见骨折线。骨龄：是指骨的原始骨化中心和继发骨化中心的出现及骨骺和干骺端骨性愈合的年龄。（对诊断内分泌疾病和一些先天性畸形综合征有一定价值） 骨质坏死：是骨组织局部代谢停止，坏死的骨质称为死骨。形成死骨的原因主要是血液供应中断（多见于慢性化脓性骨髓炎，也见于骨缺血性坏死和外伤骨

14、折后） 骨膜三角（Codman三角）：恶性肿瘤累及骨膜及骨外软组织，刺激骨膜成骨，肿瘤继而破坏骨膜所形成的骨质，其边缘残存骨质呈三角形高密度病灶，称为骨膜三角。是恶性骨肿瘤的重要征象。 Colles骨折：又称伸展型桡骨远端骨折，为桡骨远端23以内的横行或粉碎骨折，骨折远端向背侧移动，断端向掌侧成角畸形，可伴尺骨茎突骨折。 青枝骨折：在儿童，骨骼柔韧性大，外力不易使骨质完全断裂而形成不完全性骨折，仅表现为骨小梁和骨皮质的扭曲，看不到骨折线或只引起骨皮质发生皱折、凹陷或隆突。 骨“气鼓”（骨囊样结核）：骨干结核初期为骨质疏松，继而在骨内形成囊性破坏，骨皮质变薄，骨干膨胀，故称为骨“气鼓”或骨囊样结

15、核。 骺离骨折：发生在儿童长骨骨折时，由于骨骺尚未与干骺端愈合，外力可经过骺板达干骺端而引起骨骺分离，即骺离骨折。长骨结核、脊椎结核影像学表现 X线平片：长骨结核松质骨中出现局限性类圆形、边缘较清楚的骨质破坏区，邻近无明显骨质增生现象；骨膜反应少见；在骨质破坏区有时可见“泥沙状”死骨。 脊椎结核溶骨性骨松质破坏，以腰椎多见，椎体塌陷变扁或呈楔形；椎间隙变窄或消失，椎体融合；脊椎曲度改变（后突）；椎旁脓肿形成（冷性脓肿）。 CT检查：长骨结核低密度的骨质破坏区，其内常见多数小斑片状高密度影为死骨；病变周围软组织肿胀；结核性脓肿密度低于肌肉，增强后可有边缘化。 脊椎结核低密度骨质破坏、死骨和椎旁脓

16、肿的显示优于X线平片；椎管狭窄；结核性脓肿呈液性密度，增强后呈环化增强。 MRI检查：脊柱结核的骨破坏区在T1WI呈低信号，T2WI为高信号并混有少许低信号影。骨破坏区周围骨髓反应性水肿在T1WI上也呈低信号，而T2WI上呈高信号。结核性脓肿在T1WI上呈低信号，在T2WI上呈高信号，其内可见斑点状或索条状低信号影，代表脓肿内的纤维化和钙化，增强后脓肿壁可强化。 骨肉瘤（恶性骨肿瘤）的临床影像学表现和分型 好发年龄：青少年，1120岁约占50% 好发部位：股骨下端、胫骨上端和肱骨上端。（干骺端为多发位置） 临床特点：局部进行性疼痛、肿胀和功能障碍。局部皮温常较高并可由浅静脉怒张。病变进展迅速，

17、早期即可发生远处转移，预后较差。实验室检查血清碱性磷酸酶常较高。 影像学表现：X线平片表现为各种形式的骨破坏和瘤骨形成，不同形式的骨膜新生骨及其破坏，软组织肿块，骨破坏区和软组织肿块中的肿瘤骨形成等。 CT检查：骨肉瘤的骨破坏表现为：骨松质斑片状缺损，骨皮质内表面的侵蚀或骨皮质全层虫蚀状、斑片状破坏甚至大片缺损。骨质增生表现为：松质骨、骨破坏区和软组织肿块内不规则斑片状高密度影和骨皮质增厚。软组织肿块常偏于病骨一侧或围绕病骨生长，其边缘大多模糊而与周围正常的肌肉、神经和血管分界不清，其内常见大小不等的坏死囊变区。 MRI检查：骨质破坏、骨质增生、瘤骨和瘤软骨钙化在T2WI上显示较好，均表现为低

18、信号影。 根据骨破坏和骨增生的多少，以X线表现为基础，骨肉瘤大致可分为成骨型、溶骨型和混合型。其表现分别为： 成骨型：以骨质增生、硬化为主，明显时可呈大片致密影称象牙质变，骨破坏较少或不明显。骨膜增生较明显。软组织肿块内也有较多肿瘤骨。 溶骨型：以骨质破坏为主，很少或没有骨质增生。骨破坏呈不规则斑片状或大片低密度区，边缘不清。骨膜增生骨易被肿瘤破坏，形成骨膜三角。软组织内大多无瘤骨生成。 混合型：骨增生和破坏程度大致相同。 化脓性骨髓炎的临床表现和影像学表现 急性 临床表现：1.发病急、高热和明显中毒症状； 2.患肢活动障碍和深部疼痛； 3.局部红肿和压痛 影像学表现：X线平片：在发病后2周内

19、，软组织改变： 1. 肌间隙模糊或消失； 2. 皮下组织和肌间分界模糊； 3.皮下脂肪层内出现致密的条纹影，靠近肌肉的部分呈纵形排列，靠外侧则呈网状。 发病2周后可见骨改变。干骺端出现局限性骨质疏松；继而形成多数分散不规则的骨质破坏区，边缘模糊，其内骨小梁模糊、消失，之后破坏增大，至骨干甚至全骨；骨膜增生，皮质外有条状高密度影平行分布，可分节、分层；骨质增生，破坏周边有轻度增生密度增高，使破坏区与增生相间；死骨形成，骨质发生局灶性坏死，形成条状高密度影。 CT检查：可示软组织感染、骨膜下脓肿、骨膜内炎症、骨质破坏和坏死。 MRI检查：1、骨髓充血、水肿、渗出、坏死，T1WI上呈低信号。 2、受

20、累周围组织：软组织肿胀，肌间隙和皮下脂肪模糊不清，在T2WI上呈高信号。 慢性 临床表现：急性期迁延不愈的原因主要是脓腔和死骨的存在。因死骨可积存细菌，抗生素不易渗入其内，影响病变愈合，导致炎症呈长期慢性病程。 影像学表现：X线：平片上可见明显修复表现，即在骨破坏区周围有骨质增生硬化现象。骨膜新生骨增厚，与骨膜融合，外缘呈花边状，因此骨干增粗，轮廓不清。骨内膜也增生，致使骨密度明显增高，甚至骨髓腔变窄、闭塞。骨质破坏、死骨和通向骨皮质表面的管道状骨质破坏影骨瘘管。 CT检查：表现如X线平片 MRI检查：1、增生的骨质在T1WI和T2WI均为低信号； 2、肉芽组织、脓液和瘘管在T1WI上呈低信号

21、后稍高信号，在T2WI上为高信号。 化脓性关节炎和关节结核在影像学上的鉴别 化脓性关节炎：较严重的急性关节病，常由金黄色葡萄球菌经血液至滑膜感染关节而致病，也可因骨髓炎继发侵犯关节所致。多见于承受体重的关节。病理见关节滑膜明显充血及水肿。 关节结核：继发于肺结核或其他部位结核的并发症。多见于儿童和青少年。分为骨型关节结核和滑膜型结核。 X线：化脓性关节炎急性期表现为关节囊肿胀和关节间隙增宽，后因关节内脓液中蛋白溶解酶的作用，关节软骨被破坏，即引起关节间隙变窄。病变进展迅速，由于肉芽组织增生并侵及骨端，使关节下骨质发生破坏，以承重部分较明显。愈合期，病变区骨质增生硬化，严重时造成骨性强直。 关节

22、结核病程发展缓慢，关节软骨破坏较晚，以致关节间隙变窄出现较晚，程度较轻，骨质破坏一般见于关节面边缘，以后才累及承重部分，一般无骨质增生硬化，而邻近的骨骼和肌肉多有明显的疏松和萎缩。骨质破坏：是局部骨质为病理组织所代替，而造成的骨组织消失，线表现为骨质局限性密度减低。骨小梁稀疏或形成骨质缺。损，其中全无骨质结构。早期在哈氏管周围，线表现破坏呈筛孔状，骨皮质表层的破坏，则呈虫蚀状。骨质软化：是指一定单位体积内骨组织有机成分正常，而矿物质含量减少，其线表现为骨质密度减低，骨小梁，骨皮质边缘模糊，骨骼可见到各种变形，及假骨折线等征象。关节破坏： 是关节软骨及其下方的骨性关节面骨质为病理组织所侵犯，代替

23、所致，其线表现是当破坏只累及关节软骨时，仅见关节间隙变窄，累及关节面骨质时，则出现相应的骨破坏和缺损。关节强直：可分为骨性与纤维性两种，骨性强直是关节破坏后，关节骨端由骨组织连接，线表现为关节间隙正常。明显狭窄或消失，并有骨小梁通过关节连接两侧骨端。纤维性强直线表现可见狭窄的关节间隙，并且无骨小梁贯穿，但临床功能丧失。骨膜增生：又称骨膜反应，是因骨膜受刺激，骨膜内层，成骨细胞活动增加所引起的骨质增生。线表现为与骨皮质平行的细线状致密影，同骨皮质间可见mm宽的透亮间隙。以后可随增生骨小梁排列形式不同而表现各异。青枝骨折：在儿童骨骼柔韧性较大，外力不易使骨质完全断裂，仅表现为局部骨皮质和骨小梁的扭

24、曲，而不见骨折线或只引起骨皮质发生皱褶，凹陷或隆突。呼吸系统脊柱结核的线表现是骨、关节结核的最常见者。好发于儿童和青年。以腰椎多发。线表现主要为骨质疏松和松质骨的骨质破坏。附件较少累及。由于骨质破坏，椎体常塌陷，变扁或呈楔形。当病变累及椎体上、下缘骨质时。常穿破皮质，引起椎间软骨板破坏。当侵入椎间盘即引起椎间隙变窄。甚至消失，相邻椎体互相嵌入，融合。同时病变在破坏骨质时可产生大量干酪样坏死物质，流入脊柱周围软组织中而形成冷性脓肿。线表现为结核破坏椎体两旁见梭形软阴影，称为椎旁脓肿。另外由于病理性骨折。侧位脊柱拍片可见脊柱生理弧度改变。出现后突畸形。维生素缺乏性佝偻病线表现由于维生素不是引起钙磷

25、代谢障碍，使骨生长中骨样组织缺乏钙盐沉积。系全身性代谢性骨病。线表现为全身骨骼普通性骨质密度减低。骨小梁稀少，模糊，边缘毛糙，骨皮质变薄，分层改变。在骨代谢比较活跃的部位，如骨骺出现延迟，密度低边缘模糊，干骺端钙化带不规，模糊，变薄以至消失。干骺部中间带曲折变形而凹陷呈杯口状，边缘不规则而呈毛刷状，骨骺与干骺部间距增宽。干骺部边角呈骨刺样改变。胸廓肋骨前端呈宽杯口状。同时负重长骨常见弯曲变形。（型腿，型腿等），少数病人可发生青枝骨折愈合线表现：临时钙化带重新出现，杯口状凹陷和毛刷状改变减轻，消失。干骺间距恢复正常。骨质密度增高，骨皮质增厚。骨骺增大，密度增高，至于骨变形则长期存在。线表现特点叙

26、述良、恶性骨肿瘤的鉴别诊断良性：有无转移：无转移。生长情况：生长缓慢，不侵及邻近组织，但可使之压迫性破坏。局部骨变化：呈膨胀性骨质破坏，与正常骨界限清晰，边缘锐利，骨皮质变薄，膨胀能保持其连续性。骨膜增生：一般无骨膜增生，病理性骨折后可有少量骨膜增生，且骨膜新生骨不被破坏周围软组织变化：多无肿胀或肿块影，如有肿块，边缘清晰。血管造影：血管分化正常，可见肿瘤压迫血管，使之牵拉，移位。周围软组织变化 不侵及邻近组织，但可引起压迫移位，多无软组织肿块影，如有肿块，边缘清楚 恶性：有无转移：有转移。生长情况：生长迅速，易侵及临近组织器官。局部骨变化：呈浸润性骨破坏，病变区与正常骨界限模糊，边缘不整，累

27、及骨皮质，造成不规则破坏与缺损，可有肿瘤骨形成。骨膜增生：多出现不同形式的骨膜增生，并可被肿瘤侵犯破坏。周围软组织变化：长入软组织形成肿块，与周围组织分界不清。血管造影：可见肿瘤血管多而紊乱，肿瘤染色及动静脉瘘，同时还可见供血动脉增粗及血管侵蚀变僵硬，边缘破坏等征象。周围软组织变化：易侵入及邻近组织、器官形成骨外肿块，与周围组织分界不清以股骨颈骨折为例，试简述骨折常见的并发症线表现：一、骨折延迟愈合或不愈合；线表现为骨痂出现延迟，稀少或不出现，骨折线消失延缓或长期存在。二、假关节形成：线表现断端骨质浓密，两侧断端之间有明显透亮线。三、骨折畸形愈合：线表现为骨成角，旋转，缩短畸形。四、外伤后骨质

28、疏松。五、骨、关节感染；为急慢性骨、关节炎线表现。六、骨缺血性坏死：股骨头密度增高，变形。七、关节强直：多为关节周围粘连所致，常伴骨质疏松和软组织萎缩。八、关节退行性变：为慢性骨伤后改变。九、骨化性肌炎：骨折后软组织内不同程度钙化。呼吸系统肺纹理：在充满气体的肺野，可见自肺门向外呈放射分布的树枝状影，称为肺纹理。组成包括 肺动脉、肺静脉、支气管、淋巴管及少量间质组织。肺野：充满气体的两肺在胸片上表现为均匀一致较为透明的区域称肺野。通常人为将其划分为上、中、下野及内、中、外带，第一肋圈外缘以内的部分称为肺尖区，锁骨以下至第二肋圈外缘以内的部分称锁骨下区。空洞：为肺内病变组织发生坏死液化后，经引流

29、支气管排出后形成的，多见于结核、肺癌、脓肿。厚壁空洞的洞壁厚度3mm，薄壁空洞3mm。空腔：肺内生理腔隙的病理性扩大，支扩、肺大泡、含气肺囊肿等都属于空腔。空气支气管征：当肺实变扩展至肺门附近，较大的含气支气管与实变的肺组织形成对比，在实变区可见含气的支气管分支影，称空气支气管征，也称支气管气像。胸腔积液VS气胸：胸腔积液：（一）游离性胸腔积液：特点：1呈外高内低弧形凹面；2上缘模糊；3肋间隙增宽，横膈下降，纵隔向健侧移位最初仅积聚于位置最低的后肋膈角，站立后前位检查多难以发现，当积液上缘在第4肋前端以下时，为少量积液，中量积液的上缘在第4肋前端平面以上，第2肋前端平面以下，大量积液上缘达第2

30、肋前端以上。（二）局限性胸腔积液：1、包裹性积液：自胸壁向肺野突出的半圆形或扁丘状阴影2、叶间积液：叶间裂部位的梭形影3、肺底积液：为位于肺底与横膈之间的胸腔积液，右侧多见。被肺底积液向上推挤的肺下缘呈圆顶形，易误诊为横膈升高。肺底积液所致的“横膈升高”圆顶最高点位于偏外1/3，且肋膈角深而锐利。气胸：空气进入胸腔模内X线表现：1气胸区为无肺纹理的透亮区；2气胸区呈线状或带状，可见肺的压缩线；3气胸区同侧肋间隙增宽，横膈下降，纵隔向健侧移位，对侧可见代偿性肺气肿；4液气胸时，可见气液平面。原发性肺结核：又名原发综合征，多见于儿童和青少年。X线：“哑铃”状，包括1原发浸润灶，多位于中上肺野，呈圆

31、形、类圆形或局限性斑片影；2淋巴管炎，从原发病灶向肺门走行的不规则条索状阴影；3肺门、纵隔淋巴结增大。肺实变：终末细支气管以远的含气腔隙内的空气被病理性液体、细胞或组织所代替。X线：实变中心区密度高，边缘区常较淡，当其边缘至叶间胸膜时，可表现为锐利的边缘；出现空气支气管征；消散吸收过程中病变常失去均匀性。CT：均匀性高密度影；空气支气管征明显，病灶边缘多不清楚（鉴别与肺不张）；渗出性病变的早期或吸收阶段，实变区可表现为磨玻璃样影。左心室增大最常见原因：1冠心病；2高血压；3主动脉瓣狭窄或关闭不全；4心肌炎；5心肌病；6甲亢与贫血性心脏病；7先天性心脏病（室间隔缺损）法洛四联症：是最常见的紫绀型先天性心脏病。基本畸形包括：肺动脉、肺动脉瓣/瓣下狭窄；室间隔缺损；主动脉瓣骑跨；右室肥厚。X线平片：升主动脉及主动脉弓增宽、心腰平直或凹陷、心尖圆隆上翘、心影呈靴形，心胸比率不增大或轻度增大，肺血减少。心血管造影检查提供确切鉴别诊断依据。小叶性肺炎：多见于婴