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1、滑面内质网（SER）和粗面内质网（RER）。高尔基体：是细胞各膜性结构间物质转运的重要的中间环节，参与溶酶体形成。溶酶体：是细胞内重要的消化器官。P18跨膜信号传导：1、由通道蛋白只完成的跨膜信号传导：电压门控通道、化学门控通道和机械门控通道。2、由膜受体、G蛋白和G蛋白效应分子组成的跨膜信号传导。（见内分泌章节）3、酶耦联受体信号传导。P23细胞凋亡：一般是指机体细胞在发育过程中或者在某些因素作用下，通过细胞内基因及其产物的调控而发生的一种程序性细胞死亡。一般表现为单个细胞的死亡且不伴有炎症反应。P27内外分泌腺种类特征：1、外分泌腺：有管腺，包括汗腺、胃腺、胰腺等。2、内分泌腺：无管腺，包

2、括甲状腺、肾上腺等。P29疏松性结缔组织：结构特点是基质多，纤维少，广泛存在与各种器官之间、组织之间以及细胞之间，散布于基质中的细胞类型最多，结构疏松呈蜂窝状，故又称蜂窝组织。功能特点为具有连接、支持、组织修复、贮藏传递营养和代谢产物等多种作用。1、成纤维细胞2、浆细胞3、巨噬细胞4、肥大细胞（胶原纤维、网状纤维、弹性纤维、基质）P32神经组织组成、作用：神经组织由神经细胞和神经胶质细胞组成。神经胶质细胞起支持、联系、营养、保护和隔离等作用。神经细胞：即神经元，是神经系统形态和功能的基本单位，是高度分化的细胞，具有感受刺激、传导冲动和产生化学信使等功能。神经细胞包括胞体和突起两部分，突起分树突

3、和轴突。P34神经纤维分类：有髓神经纤维、无髓神经纤维。神经元分类：感觉神经元、中间神经元和运动神经元。P36骨骼肌细胞结构功能：1、肌原纤维的特征：明带和暗带：每条肌原纤维沿长轴呈现明暗交替。暗带中主要含有粗肌丝，明带中主要含有细肌丝。H带：暗带的中央一条比较亮的区域。是M线两侧没有细肌丝插入的部分。M线：暗带的中央一条横向的线，具有粗肌丝固定的细胞骨架蛋白。Z线：明带中央的一条线，具有细肌丝锚定的骨架结构。肌小节：每两个相邻Z线之间的区域成为一个肌节，是肌肉舒张和收缩的基本单位。肌管系统：横管，走行方向与肌原纤维垂直的管道成为横管火T管，是肌膜在明、暗交界处或者Z线附近（心肌）向内凹陷形成

4、的。纵管：走行方向与肌原纤维平行的管道成为纵管，也就是肌内网。P55生命活动的基本特征主要包括新陈代谢、兴奋性、适应性和生殖。新陈代谢的概念：生物体与环境之间不断进行物质交换和能量交换，以实现自我更新的过程成为新陈代谢。包括合成代谢（同化作用）和分解代谢（异化作用）。P56兴奋性的几个概念：阈强度（阈值）：刚好引起组织产生反应的最小刺激强度。兴奋性：可兴奋组织或细胞接受袭击后产生兴奋的能力。适应性：机体根据环境变化二调整体内各部分活动使之相协调的功能称为适应性。P59静息电位定义/产生机制（必考！大题！）静息电位RP：是指细胞未收到刺激时存在于细胞膜内外两侧的电位差。静息电位产生的机制：静息电

5、位的产生与细胞内外离子的分布和运动有关。由K+扩散到膜外造成的外正内负的电位差将成为阻止K+外移的力量。而随着K+阻止K+外移的电位差也增大。当促使K+外移的浓度差和阻止K+外移的浓度差这两种力量达到平衡时，经膜K+净量为零，即K+外流和内流的量相等。此时膜两侧的电位差也就是K+的平衡电位，也就是静息电位。总之静息电位的产生机制可概括为：1、膜内外的离子浓度差是前提；2、膜对离子的通透性起决定性作用；3、静息时，膜对A-的通透性，对Na+、Cl-等离子的通透性也很小，对K+的通透性较大，K+外流是静息电位产生的根本原因。P60动作电位的定义/产生机制（神经、骨骼肌细胞）动作电位（AP）：可兴奋

6、细胞在静息电位基础上收到刺激时，出现快速、可逆的、可传播的细胞膜两侧的电位变化。动作电位是细胞兴奋的标志。动作电位产生的机制：?刺激引起膜产生去极化碧血打到阈电位水平是产生动作电位的前提。点刺激致负极产生出膜电流RP值减少发生区计划（正极产生入膜电流，RP增大产生超极化）去极化打到阈电位。钠离子通道开放，钠离子大量内流是产生动作电位的本质。钾离子通道开放，钾离子外流是形成动作电位复极相的根本原因。钠-钾泵活动引起钠钾交换是产生后电位及细胞恢复正常的基础。动作电位的特征。动作电位具有“全或无”的特征。全是指在阈刺激或者阈上刺激的作用下产生的动作电位的幅度都是相同的，即幅度不随刺激强度的增加而增加

7、，而且动作电位一旦引发能向整个细胞膜传播，如果各部分的极化状态是一直的，则膜各处的动作电位幅度也是相同的。即AP在传到过程中其幅度是不衰减的。所谓无就是指刺激强度打不到阈值时，动作电位就不会发生。P62兴奋性期间周期性变化：1、绝对不应期2、相对不应期3、超常期4、低常期5、恢复正常P63细胞的局部兴奋：阈下刺激会使受刺激局部的细胞膜钠离子的通透性细微增加，引起少量钠离子内流，使膜电位升高，细胞膜发生一定程度的去极化，即局部刺激。局部兴奋的特征：向周围紧张性阔布。不是“全或无”可以总和P64兴奋在同意细胞上的传导：局部电位学说。兴奋在细胞某一点产生后，可以不衰减的在同意细胞膜上传导，其机制可用

8、局部电流学说来阐明。兴奋传导的特征：完整性、双向性、绝缘性和相对不疲劳影响兴奋传导的因素：细胞直径大小、动作电位去极化的幅度和有髓细胞纤维比无髓细胞纤维传导快。P66兴奋在不同细胞传导（可能考大题）神经-肌接头处的传递：借助乙酰胆碱这种化学递质来完成的。1、当神经冲动传到轴突末，引起接头前膜去极化；2、前膜上Ca2+通道开放，膜外Ca2+向膜内融合；3、突触小体内囊泡镶嵌膜移动，与前膜融合、囊泡破裂并向突触间隙释放Ach（量子释放）4、Ach与终板膜上的N2受体结合，受体蛋白分子的构型改变；5、终板膜去极化产生终板电位（EPP）；6、EPP电紧张性阔布至肌膜7、去极化打到阈电位；8、爆发肌细胞

9、膜动作电位9、Ach被终板膜上的胆碱酯酶水解而失活，终板电位消失。P67神经-肌接头兴奋传递的特征：化学性兴奋传递、单向传递、时间延搁和易受药物和其他环境因素影响。P68骨骼肌兴奋-收缩耦联：主要是Ca2+P69原肌球蛋白和肌钙蛋白不直接参与肌丝的滑行，但可影响并控制肌动蛋白和肌球蛋白之间的相互作用，称之为调节蛋白质。肌动蛋白和肌球蛋白和肌丝滑行有直接的关系，所以两者被称为收缩蛋白质。P75内环境和稳态内环境：细胞外液是细胞在体内直接所处的环境。稳态：内环境理化因素保持相对稳定的状态。P76神经调节的基本方式是反射。神经调节的特点是：反应迅速、精确、作用部分局限、作用时间短暂。（填空题）P77

10、体液调节的额特点：作用较为缓慢、温和、持久、作用范围较广泛。反馈：受控部分发出的反馈信息影响控制部分活动的过程。负反馈：是指从受控部分发出的反馈信息作用于控制部分使输出变量向着与原来相反的方向变化。正反馈：是指从受控部分发出的反馈信息会促进控制部分的活动，从而使变量想着原来方向进一步增强。如分娩、排尿、排便、射精、血液凝固等。前馈：是指控制部分发出指令使受控部分进行某一活动，同时又通过另一快捷途径向受控部分发出前馈信号，受控部分在接受控制部分的指令进行活动时，又及时的收到前馈信号的调控，因此活动更加精确。P81血浆：从正常人体内抽搐的血液，放入抗凝剂的试管中混匀后，经过离心沉降，馆内血液分两层

11、，上层淡黄色的透明液体是血浆，下层是血细胞。血清：如果把血管中抽出的血液放入不加抗凝剂的试管中，几分钟后就会凝固成血凝块，血凝块收缩析出淡黄色澄明液体为血清。血液的生理功能：运输功能、缓冲功能、体温调节功能、防御和保护功能。P82血浆蛋白的功能：白蛋白、球蛋白和纤维蛋白。营养功能、运输功能、缓冲功能、形成血浆胶体渗透压、参与免疫功能、参与凝血和抗凝血功能。P83血量：血浆量和血细胞量的总和。正常成年人的血液总量约相当于体重的7%-8%。P84血浆晶体渗透压的功能：对于保持细胞内外水平衡及血细胞的正常形态和功能十分重要。血浆胶体渗透压的功能：对于血管内外水平衡有重要作用。血浆晶体渗透压主要由血浆

12、中小分子的晶体物质（主要NaCl，七次为NaHCO3和葡萄糖）血浆胶体渗透压主要由血浆中大分子物质（主要是白蛋白，其次是球蛋白）P85血浆/全血全血的粘滞性：主要取决于所含红细胞数。血浆的粘滞性：主要决定于血浆蛋白和脂类的含量。血浆的PH：7.35-7.45P87RBC的生理特性：红细胞的悬浮稳定性、渗透脆性、可塑变形性。单位时间内红细胞沉降的距离成为红细胞沉降率，简称血沉。红细胞在地神溶液中发生膨胀破裂的特性成为红细胞的渗透脆性。P88RBC的功能：运输氧气和二氧化碳，此功能的实现与血红蛋白密切相关。（内因子的作用：B12，由胃腺的B细胞分泌，B12在回肠的吸收，缺失会引起巨幼红细胞性贫血）

13、P92白细胞的生理功能：主要是方位作用中性粒细胞：是血液的非特异性免疫中起着十分重要的作用。有很强的吞噬性，内含大量溶酶体酶。嗜碱粒细胞：释放的组胺和过敏性慢反应物质参与某些异物引起的过敏反应。嗜酸粒细胞：具有明显的昼夜周期性波动，先知席间粒细胞和肥大细胞在速发型过敏反应中的作用，参与对蠕虫的免疫反应。（在发生虫感染。过敏反应等情况下，常伴有嗜酸粒细胞增多。单核细胞：有很多非特异性酯酶，有更强的吞噬能力，在特异性免疫应答的诱导和调控中起关键作用。淋巴细胞：可分为T细胞和B细胞，T细胞与细胞免疫有关，B细胞与体液免疫有关。P94血小板功能与生理特性：生理特性：粘附、聚集、释放、收缩和吸附等特性。

14、生理功能：维持血管内皮的完整性、徐晋生理性之血，参与凝血。P98血液凝固的概念和三个步骤血液由流动的溶胶状态变成不能流动的凝胶状态的过程称为血液凝固。凝血酶原激活物的生成、凝血酶原转变为凝血酶、血浆纤维蛋白生成P100因子IV是钙离子、因子II、VII、IX、X需要维生素K的参与。凝血过程分为那两条途径？二者的区别。启动因子不同。内源性途径由因子XII的激活开始。外源性途径：因子III。反应步骤和速度不同。外源性步骤少速度快。凝血因子数量和来源不同。内源性凝血所需凝血因子多，全都是血液自身所有，外源性所需少，但只有在血管壁损伤，组织因子III暴露于血液才启动。生理性抗凝物质：体内抗凝血物质：抗

15、凝血酶、肝素、蛋白质C。体外延缓凝血：柠檬酸钠、肝素、EDTA、草酸铵、草酸钾草药：云南白药、三七、仙鹤草。加快凝血的方法：血液接触粗糙面、适当提高温度、加Ca2+、补充维生素K减缓凝血的方法：血液置于光滑容器中、降低血液温度、加枸橼酸钠P119：心脏的特殊传导系统：心脏的特殊传导系统由特殊分化的心肌纤维组成，它比一般心肌纤维粗、肌原纤维啥哦。肌浆较多，没有收缩能力，但具有自动节律性兴奋的能力。包括窦房结、房室结、房室束和蒲肯野细胞。兴奋传递的途径：窦房结心房优势传导通路房室交界房室束左、右束支蒲肯野纤维心室肌P129各种心肌细胞的动作电位产生机理！不整理了！太多了（必考！P133心肌的基本生

16、理特征：兴奋性、自律性、传导性、收缩性心肌具有接受刺激产生兴奋的能力或特性。兴奋性的影响因素：静息电位水平、阈电位水平、Na+通道性状。兴奋性的周期性变化：有效不应期、相对不应期、超常期P135期前收缩：在新技术张早起以后给予较强的刺激锁引起的收缩。代偿间隙：心肌出现期前收缩以后往往出现一段较长的舒张期。自律性：在没有外来刺激的条件下，心肌细胞能够自动发生节律性兴奋的特性。自律性的影响因素：4期自动去极化速度、最大复极电位水平、阈电位水平。P137房室延搁：可以保证心房收缩完毕后心室才收缩，有利于心房、心室格子完成他们的功能。传导速度：窦房结：0.05m/s优势传导通路：1.0-1.2m/s房

17、室交界：0.02m/s房室束、束支和蒲肯野纤维网：2-4m/s蒲肯野纤维：4m/s心室肌细胞0.4-0.5m/s传导性的影响因素：心肌纤维直径（正比）、0期除极幅度（反比）和速度（正比）、静息电位水平（绝对值越大，速度越快，奎尼丁使传导性降低，苯妥英钠使传导性增加。为兴奋部位心肌的兴奋性（为兴奋部位心肌细胞静息电位和阈电位之间的差距越大，兴奋性越低，膜去极化打到阈电位所需时间延长，传导减慢）离子对心肌生理的特性影响：青龙宝典P65一定要看，包括各种离子的机理问题。（应该会考，记不太清老师说啥了。P143（重点！）心动周期：心脏一次收缩和舒张，构成一个机械活动周期，称为心动周期。包括收缩期和舒张

18、期，即心房收缩和心房舒张，心室收缩和心室舒张四个过程。心脏射血过程：心动周期各期的心脏内压力比较、瓣膜开闭及其特点。分期房室瓣半月瓣压力比较特点心室收缩期等容收缩期关闭房内压室内压动脉压室内压急剧升高快速射血相开放房内压室内压动脉压室内压达到峰值减慢射血相室内压开始降低心室舒张期等容舒张期室内压急剧下降快速充盈期房内压室内压动脉压充盈2/3血量（抽吸）减慢充盈期进入心室血量较少心房收缩期“挤入”10%-30%血量P146每搏输出量：一次心跳由一侧心室（左心室或右心室）射出的血液量，成为每搏输出量。射血分数：搏出量占心室舒张末期容积的百分比，成为射血分数。每分输出量：一侧心室每分钟射出的血液量，

19、成为每分输出量。心指数：以单位体表面积（）计算的心输出量，成为心指数。（一般会考一道。可能听错了感觉。P148-149异长自身调节：心肌细胞本身初长度的变化而引起心肌收缩强度的变化。等长自身调节：心肌在前、后负荷不变，而改变肌缩程度、速度和张丽等方面，实现调节每搏输出量的内在特性。P151各种血管的功能特点：弹性血管：主动脉和大动脉，具有可扩张性和弹性。阻力血管：小动脉和微动脉。交换血管：毛细血管。有利于血液与组织进行物质交换。容量血管：微静脉，静脉。容纳60%-70%的循环血量。P152血压的定义：血液在血管内流动时，作用于血管壁的压力，是推动血液在血管内流动的动力。血压可分为：动脉压、毛细

20、血管压、静脉压和循环系统平均充盈压（简称循环系统平均压）。动脉血压：（ABP）动脉血管内血液对关闭的压强，简称血压。P153动脉血压形成机制：三个因素：心脏射血、外周阻力和大动脉弹性。形成过程：（1）收缩压形成（2）舒张压的形成。书上P153P154影响ABP的因素：（1）搏出量：正比；（2）心率：一定范围内：心率加快，血压减小，因为心率主要影响舒张压；（3）外周阻力：舒张压主要反映外周阻力大小，阻力大，脉压小；（4）大动脉弹性：弹性低，脉压大；（5）循环血量：正比。P157微循环的组成：微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管（或称直捷通路）、动静脉吻合支和微静脉等七个部

21、分组成。微循环的三条通路：迂回通路（营养通路）、直捷通路和动静脉吻合支。迂回通路：组成：微动脉后微动脉毛细血管前括约肌真毛细血管微静脉作用：是血液与组织细胞进行物质交换的主要场所。直捷通路：微动脉后微动脉通血毛细血管微静脉主要作用不是物质交换，而是使血液迅速通过微循环而进入静脉（骨骼肌微循环常见）。动静脉短路：微动脉动静脉吻合支微静脉调节体温（皮肤、皮下组织分布较多）P159局部代谢产物调节：影响微循环的因素：a、代谢产物乳酸、CO2和组织胺等具有促使微动脉和毛细血管前括约肌舒张的物质。b、肾上腺素、去甲肾上腺素和血管紧张素使后微动脉和毛细血管前括约肌收缩。P162心脏的神经支配：（重点不多说

22、-！心交感神经及其作用：支配部位：窦房结，房室交界，房室束，心房肌，心室肌。主要作用：心交感神经兴奋，节后纤维末梢释放去甲肾上腺素可与心肌细胞膜上的1受体结合，产生正性变时变力变传导作用。作用机制：NA与1受体结合可使：1）增加慢通道的通透性，促进Ca2+内流窦房结细胞的4期Ca2+内流加速，4期去极化速度加快，心率增加；动作电位0期Ca2+内流也加快，动作电位上升速度幅度增加，故慢反应细胞、房室交界的兴奋传导速度加快；在心房肌和心室肌动作电位2期（平台期）时Ca2+内流也加快，动作电位平台期时间缩短，兴奋的频率加快，以配合窦房结的兴奋加快。NA能使肌浆网通透性增加，细胞内Ca2+释放增加，心

23、肌收缩力增强。2）使快反应自律细胞自律性加快；3）使复极化K+外流增快（不等于增加）；4）可使三磷酸腺苷（ATP）转变为环磷酸腺苷（cATP），后者促进糖原分解，提供心肌活动能量。节后神经纤维末梢心肌细胞膜心交感神经兴奋NA1受体心收缩力上升窦房结、房室交界、房室束、心房室肌心迷走神经及其作用：窦房结、心房肌、房室交界、房室束及其分支。心迷走神经兴奋，节后纤维末梢释放乙酰胆碱（Ach）与心肌细胞膜上的M受体结合，可以导致，负性变时变力变传导作用。主要作用机制：1）K+外流增加在窦房结细胞复极过程中，K+外流增加（提高膜的K+通道的开放率实现），引起窦房结细胞最大复极电位绝对值增大，因此静息电位

24、与阈电位差距增大。4期K+外流增加，自动除极速度减慢，两个因素引起窦房结细胞自律性降低，而导致心率减慢。再快反应细胞，同样由于复极过程K+外流增加，复极电位（静息电位）增加，而使兴奋性降低。2）Ca2+内流降低由于K+外流增加（复极中）还导致复极过程加快，有效不应期和动作电位时程缩短，从而使每个动作电位期间进入细胞内的Ca2+相应减少，以及乙酰胆碱直接抑制Ca2+通道和使肌浆网释放Ca2+减少等作用，使心肌收缩功能降低。心迷走神经对心交感神经的突触前调制作用心交感神经和心迷走神经对心脏的作用是相互拮抗的，即一个起兴奋作用，一个起抑制作用，但是当迷走、交感神经同时兴奋时，对心脏的影响并不表现为而

25、这作用的代数和，在大多数情况下，表现为迷走神经兴奋占优势效应（心率减慢）。，这种作用叫突触前调制作用。原因：心迷走神经末梢有M胆碱能受体，当迷走神经兴奋时，释放的乙酰胆碱与心交感神经末梢（突触前膜）上M胆碱能受体结合，而引起心交感神经末梢释放的NA减少。（实验的discussion我这样写的，老师打了个问号。这个是青龙宝典上的。搞不懂。凑合看吧。血管的神经支配1、缩血管神经：引起血管平滑肌收缩的神经为缩血管神经。2、舒血管神经：引起血管平滑肌舒张的神经为舒血管神经。缩血管神经：（交感缩血管神经）交感缩血管节后神经元发生兴奋时，其末梢释放去甲肾上腺素（NA），血管平滑肌的肾上腺素受体有（1）受体（2）2受体。去交肾上腺素与受体结合，可引起血管平滑肌收缩，去甲肾上腺素与2受体结合，则引起血管平滑肌舒张，而NA与血管受体的亲和力比2受体的亲和力大，故缩血管神经兴奋时，其末梢释放去交肾上腺素主要与血管平滑肌上的受体结合，而产生收缩血管效应受体（亲和力最大）-血管收缩去甲肾上腺素2受体-血管舒张人体大部分血管只受交感缩血管神经支配，交感缩血管神经兴奋时主要表现为增加外周阻力和动脉血压，也能促进