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1、避免危险因素，接种流感疫苗，按需短效支气管舒张剂级（中度）在上一级治疗的基础上，规则应用一种或多种长效支气管舒张剂康复治疗级（重度） 在上一级治疗的基础上，反复稳定性发作，可吸入糖皮质激素级（极重度）在上一级治疗的基础上，若有呼吸衰竭，长期氧疗，可考虑外科治疗10、缓解期的治疗：增强免疫力，预防感冒。11、发病机制（熟悉）：比较有影响的是蛋白酶与蛋白酶抑制因子失衡学说。12、慢支的主要症状：进行性呼吸困难。支气管哮喘，慢性肺源性心脏病1. 慢性肺心病：是指慢性肺，胸廓疾病或肺血管病变所引起的肺循环阻力增加、肺动脉高压，进而引起右心室肥厚、扩大，甚至发生右心衰竭的心脏病。2. 病因：1）支气管、

2、肺疾病2）严重的胸廓畸形3）肺血管疾病4）神经肌肉疾病3. 肺动脉高压发生的主要因素：1） 肺血管器质性改变2） 肺血管功能性改变a体液因素b组织因素c神经因素3） 肺血管重建4）血容量增多和血液粘稠度增加4. 肺心功能失代偿期临床表现：1） 呼吸衰竭a低氧血症b二氧化碳潴留2） 心力衰竭，以右心衰竭为主。5. 肺心病的并发症：1）肺性脑病2）酸碱平衡失调及电解质紊乱3）心律失常4）休克5）消化道出血6）功能性肾衰竭7）DIC6. 与冠心病的鉴别诊断：两者都是多见于中老年患者，且均可出现心脏增大、肝脏肿大、下肢水肿及紫绀，而肺心病患者的心电图V1V3是QS型,又酷似心肌梗死的心电图改变,但冠心

3、病患者多有心绞痛或心肌梗死史,心脏增大主要为左心室,心尖区可闻及收缩期杂音、X线检查显示心左缘向左下扩大、心电图显示缺血型ST,T改变,如ST段明显压低或下垂型,T波深倒,或异常Q波,可与肺心病鉴别、7. 急性加重期的治疗原则:积极控制感染;通畅气道,改善呼吸功能;纠正缺氧与二氧化碳潴留;控制呼吸衰竭和心力衰竭、8. 支气管哮喘,是一种由肥大细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞等多炎症细胞和细胞介导的气道慢性炎症。本病常存在高反应性和广泛的、可逆性气流阻塞。临床以反复发作的喘息，呼气性呼吸困难或咳嗽为特征，常在夜间和清晨发作。9. 哮喘的临床表现：典型发作多有鼻、眼睑痒、打喷气，流涕或干咳等粘膜过敏先

4、兆，继之出现带哮鸣音的呼气性呼吸困难、胸闷，被迫采取端座位，两目直视，两手前撑，两肩耸起，大汗、微紫绀，喉中发出阵阵哮鸣音，表情痛苦异常。发作持续时间长短不一。胸廓饱满，叩之呈过清音，听诊两肺满布哮鸣音。发作将停时，常咳出较多稀薄痰液后，气促减轻，发作缓解。严重哮喘发作时称为呼吸困难、紫绀、大汗、四肢冷、脉细数、两肺满布哮鸣音，有时因支气管高度狭窄或被大量痰栓堵塞，肺部哮鸣音反可减弱或消失，此时病情危急，经一般治疗不能缓解，可导致呼吸衰竭。10. 哮喘的诊断标准：反复发作喘息气急、胸闷和咳嗽。多与接触变应原、冷空气、物理或化学刺激因素，病毒上呼吸道感染，运动有关。发作时双肺可闻及散在或弥漫性、

5、以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。上述症状可经治疗后缓解或自行缓解。除其他疾病所引起的喘急、气急的胸闷、咳嗽。临床表现不典型者，应当具备以下试验阳性：支气管激发试验或运动试验阳性；支气管舒张试验阳性；最大呼吸流量PEF日变异率或昼夜波动率大于百分之二十11. 与心源性哮喘（每年必考）指由于左心衰竭引起的肺血管外液体量过度增多甚至渗入肺泡而产生的哮喘。临床表现为呼吸困难、紫绀、咳嗽、咳白色或粉红色泡沫痰，与支气管哮喘症状相似，但心源性哮喘多有高血压、冠心病、风心病二尖瓣狭窄等病史和特征，两肺可闻及哮鸣音和水泡音。左心界扩大，心率增快，心尖部可闻及奔马律。胸片可见以肺门为中心的蝶状或片状模糊阴影。

6、鉴别困难者，可先静脉注射氨茶碱或雾化吸入受体激动剂，待症状缓解后再做进一步检查。注意：忌用肾上腺素和吗啡，以免抑制呼吸，造成生命危险。12. 哮喘的治疗：（1）消除病因（2）控制急性发作a 、受体激动剂b、茶碱类药物c、抗胆碱药物d糖皮质激素e非激素类药物f其他13. 危重哮喘的处理（掌握）：（1）氧疗与辅助通气（2）解痉平喘：a、受体激动剂b、茶碱类药物c、抗胆碱药物（3）纠正水、电解质及酸碱平衡（4）抗生素（5）糖皮质激素慢性呼吸衰竭1、呼吸衰竭：简称呼衰，是指外呼吸功能严重障碍，不能进行有效的气体交换，导致缺氧或不伴二氧化碳潴留，而引起的一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。1）急性呼吸

7、衰竭：是指原来肺功能正常，由于突发原因，如溺水、电击、外伤、药物中毒或物理化学因素刺激以及急性呼吸窘迫综合征等，导致突然发生的呼吸功能衰竭，常在数秒或数小时内发生，病情危重，需及时抢救才能挽救患者的生命。2）慢性呼吸衰竭：指在原有慢性阻塞性肺病等的基础上，呼吸功能障碍逐步加重而引起的缺氧和二氧化碳潴留。3）由于发病过程缓慢，机体通过代偿适应，尚能保持一定的工作和生活自理能力时，称为代偿性慢性呼吸衰竭。若并发呼吸道急性感染或其他原因，加重呼吸功能损害，代偿丧失，则称为失代偿性慢性呼吸衰竭。I型呼吸衰竭：由于换气功能障碍所致，有缺氧，不伴有二氧化碳潴留II型呼吸衰竭：由于通气功能障碍所致，既有缺氧

8、又伴有二氧化碳潴留。病因：1支气管、肺疾病2神经及肌肉疾病3胸廓病变发病机制：1肺泡通气不足2通气/血流比例失调3弥散障碍4氧耗量增加病理生理：1缺氧：中枢神经系统、循环系统、呼吸系统、肝肾消化系统、对酸碱平衡和电解质的影响2二氧化碳潴留：中枢神经系统、循环系统、呼吸系统、对酸碱平衡和电解质的影响、对肾功能的影响实验室及其他检查：（1）血液气体分析1动脉血氧分压，正常值96100mmHg 2动脉血二氧化碳分压，正常值3545mmHg 3动脉血氧饱和度，是单位血红蛋白的含氧百分数，正常值97% 4血液酸碱度，正常值7、357、45 5碱剩余，正常值0+-2、3mmol/L（2）二氧化碳结合力 （

9、3）X线检查诊断：1病史：有慢性支气管、肺部疾病或其他导致呼吸功能障碍的原发疾病，近期内有促使肺功能恶化的诱因。2临床表现：有缺氧和二氧化碳潴留的临床表现。3血气分析：动脉血气分析对明确诊断、分型、指导治疗以及判断预后均有重要意义。其诊断标准为：（1）I型呼吸衰竭为海平面平静呼吸空气的条件下二氧化碳分压正常或下降，PaO250mmHg，PaO210x109/L和或8为不良5、糖尿病的治疗 糖尿病的教育；饮食治疗；运动治疗；口服降糖药物治疗6、双胍类的用法及用量 二甲双胍每次250mg，每天23次。如治疗不理想可适当增加剂量至1、52、0g/d、餐后半小时服用。类风湿关节炎1、类风湿关节炎（RA

10、）是一种以周围关节骨质损害为特征的全身性自身免疫性疾病。2、RA的基本病理改变为关节滑膜炎。3、血管翳：滑膜与软骨连接处，滑膜细胞增生显著，新生血管尤为丰富，形成许多绒毛突入关节腔内，覆盖于软骨表面。4、临床表现：受累关节以腕关节、掌指关节和近端指间关节最为常见。5、关节功能障碍分为4级级：能照常进行日常生活和工作；级：能生活自理，并参加一定工作，但活动受限；级：仅能生活自理，不能参加工作和其他活动；级：生活不能自理6、类风湿结节 约1530患者在关节的隆突部位及皮肤的受压部位，如上肢的鹰嘴突、腕部及下肢的踝部出现皮下小结，坚硬如橡皮，称为类风湿结节。常提示疾病处于活动阶段。7、类风湿因子（R

11、F）：临床上常规检测的RF为IgM型8、X线摄片：X线摄片对疾病的诊断、关节病变分期均很重要。临床常规首选双手指及腕关节或再加双足摄片检查。将骨损害的X线表现为4期：期：可见关节周围软组织肿胀或关节端骨质疏松；期：可见关节间隙狭窄；期：可见关节面出现虫蚀样破坏；期：可见关节脱位或半脱位或关节强直（纤维性强直和骨性强直）9、诊断晨僵持续至少1小时（6周）；3个或3个以上关节肿（6周）；腕关节或掌指关节或近端指间关节肿（6周）；对称性关节肿（6周）；类风湿皮下结节；手X线片改变（至少有关节端骨质疏松和关节间隙狭窄；类风湿因子阳性（滴度1：32）。7项中符合4项即可诊断为类风湿关节炎10、治疗目的是

12、：缓解关节症状，减轻患者痛苦；控制疾病进展，阻止关节损害进一步加重及改善关节功能，提高患者生活质量。（包括一般治疗、药物治疗、外科治疗等）系统性红斑狼疮1、系统性红斑狼疮（SLE）是一种全身性自身免疫性结缔组织病。其基本病理改变是坏死性血管炎，它是造成多系统损害的病理学基础。2、狼疮肾炎病理分型为：型：正常或轻微病变型；型：系膜病变型；型：局灶增殖型；型：弥漫增殖型；型：膜性病变型；型：肾小球硬化型。3、 赘疣性心内膜炎（不会有心脏杂音，长在二尖瓣心室侧）与亚急性心内膜炎的比较4、 自身抗体（记下必备指标）1 抗核抗体（ANA）约95患者阳性，血清滴度1：80有诊断意义。如多次检查为阴性，则基

13、本可以排除SLE。目前本试验为SLE的最佳筛选试验。已代替狼疮细胞检查。由于其他多种结缔组织病和慢性炎症也可出现阳性，故特异性较差。不能作为SLE和其他结缔组织疾病的鉴别依据。2 抗双链DNA（dsDNA）抗体 为诊断SLE的标记抗体之一。活动期患者阳性率可达95，特异性强，对确诊SLE和判断其活动性有较大参考价值。抗体滴度高，常提示有肾损害。3 抗Sm抗体 SLE的标记抗体之一。阳性率约为25，特异性强，阳性患者病情缓解后继续呈阳性，故可作为回顾性诊断的依据。4 抗磷脂抗体 阳性率约为3040，阳性患者容易发生动、静脉血栓，习惯性流产，血小板减少，称为抗磷脂综合征。5 抗核糖体RNP（rRN

14、P）抗体 阳性率为15，阳性患者常有神经系统损害。 其他自身抗体 如抗SSA抗体、抗SSB抗体，抗U1RNP抗体、抗组蛋白抗体、抗红细胞膜抗体、抗血小板膜抗体、抗淋巴细胞膜抗体、抗中性粒细胞浆抗体、抗神经元抗体等，也可被检测出。约2040患者类风湿因子阳性5、 诊断1 颧部红斑；2 盘状红斑；3 光敏感：日晒后皮肤过敏；4 口腔溃疡；5 非侵蚀性关节炎，2个外周关节；6 肾脏病变：蛋白尿0、5g/d或细胞管型尿；7 浆膜炎：胸膜炎或心包炎；8 神经系统病变：癫痫发作或精神症状; 9 血液系统异常；溶血性贫血或白细胞减少（4X10 9/L）或血小板减少（100X10 抗dsDNA抗体或抗Sm抗体

15、阳性，或抗磷脂抗体阳性（包括抗心磷脂抗体、或狼疮抗凝物、或至少持续6个月梅毒血清试验假阳性三者中具备一项阳性；抗核抗体阳性。6、 治疗目的是：1 尽快控制疾病活动性，阻止进一步损害；2 力求减轻或消除已造成损害；3 维持缓解、防止复发。7、药物治疗糖皮质激素的副作用 不良反应包括高血压、高血糖、高血脂、诱发感染、低钾血症、骨质疏松、无菌性股骨头坏死等免疫抑制剂环磷酰胺 不良反应为白细胞减少、胃肠、脱发、肝损害及出血性膀胱炎等8、特殊病例处理 妊娠 缓解期患者无心、肾、脑损害，泼尼松维持量10mg/d，病情稳定1年以上，可以妊娠。由于妊娠早期及产后6周容易复发，故妊娠期可适当增加激素剂量。有习惯

16、性流产史或抗磷脂抗体阳性者，应加服低剂量阿司匹林50mg/d。分娩时可按产前激素剂量加倍，加用甲基泼尼松龙静脉滴注。产后必要时可加用硫唑嘌呤。07中甲西内复习材料（二）1、COPD：是一种具有气流受限特征德肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。2、寂静胸：支气管哮喘发作时胸部呈过度充气状态，有广泛的哮鸣音，呼气音延长，但在轻度哮喘或非常严重哮喘发作，哮鸣音可不出现，后者称为寂静胸。3、呼吸衰竭:各种原因肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的 气体交换，导致低氧血症（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应

17、临床表现的综合征。4、收缩性心衰：收缩功能障碍，心排血量下降并有阻性充血的表现。5、心室重构：在心脏扩大，心室肥厚的过程中，心肌细胞，胞外基质，胶原纤维网等均有相应的改变。6脑性脑病：由缺氧和co2潴留导致的精神障碍症候群。7、胰岛素抵抗：指机体对一定量胰岛素的生物学反应低于预计正常水平的一种现象。8，黎明现象：夜间血糖控制良好，也无低血糖发生，仅于黎明一段时间内出现高血糖，其机制可能为皮质醇，生长激素等胰岛素据抗素激素分泌增多所致。9、Somogyi效应：在夜间曾有低血糖，在睡眠中未被察觉，但导致体内升血糖的激素分泌增加，继而发生低血糖后的反跳性高血糖。10、甲亢：甲状腺腺体本身产生甲状腺激

18、素过多而引起的甲状腺毒症。其病因包括弥漫性甲状腺肿，结节性毒性甲状腺肿和甲状腺自主高功能腺瘤。11、甲心：合并甲状腺功能亢进的心脏病。12、甲状腺危象：是甲状腺毒症急性加重的一个综合征。临床见高热，心率快，烦躁不安，大汗淋漓，厌食，恶心呕吐，腹泻，继而出现虚脱，休克，嗜睡或谵妄，甚至昏迷。发病原因：1、血TH（甲状腺激素）迅速升高 2、机体对TH耐受下降。 3、肾上腺素致神经兴奋性增高。13、甲亢的治疗：（一）抗甲状腺药物治疗（阻滞TH合成）硫脲类：丙硫氧嘧啶（PTU）重病及甲状腺危象首选咪唑类：甲硫咪唑（MMI），卡比马唑（CMZ）（二）放射性碘治疗（三）手术治疗：甲状腺切除（四）其他药物治

19、疗：1、B受体阻滞剂 普奈洛尔 2、复方碘液14、类风湿关节炎（RA）：是一种以 周围关节骨质损害为特征的全身性自身免疫性疾病，好发部位：腕关节，张指关节，近端指间关节最常见，基本病理改变为关节滑膜炎。15、RA关节表现：1。晨僵 2。疼痛 3。肿胀 4。关节畸形 5。关节功能障碍关节外表现：类风湿结节 2。肺间质病变，胸膜炎及肺结节样改变 3。心脏病变 4。神经系统病变 5。其他 （类风湿因子（RF）临床常查IGM）16、RA X线表现（4期）1、可间关节周围软组织肿胀或关节端骨质疏松 2、可见关节间隙狭窄 3、可见关节面出现虫饶样破坏 4、可见关节脱位或半脱位或关节强直17、RA诊断：晨僵

20、持续至少一小时（大于或等于6周） 2。3组或3组以上关节肿 3。腕关节或掌指关节或近端指间关节肿 4。对称性关节肿 5。类风湿皮下结节 6。手X线片改变 7。类风湿因子阳性 （上述7项中，符合4项即可确诊）18、系统性红斑狼疮（SLE）是一种全身性自身免疫性结缔组织病 基本病理改变：是坏死性血管炎颧部红斑 2。盘状红斑 3。光敏感，日晒后皮肤过敏 4。口腔溃疡 5。非侵蚀性关节炎，2个外周关节 6。蛋白尿 0、5g/d或细胞管型尿 7。胸膜炎或心包炎 8。癫痫发作或精神症状 9，溶血型贫血或白细胞减少，或淋巴细胞减少，血小板减少 10。抗ds DNA抗体或抗SM抗体阳性或狼疮细胞阳性或梅毒血清

21、试验假阳性 11。抗核抗体阳性 （符合4项或以上即可确诊SLE）药物治疗：肾上腺皮质激素填空题1、心律失常：下壁缓慢阿托品 前壁快速利多卡因2、主窄三联征：呼困，心绞痛，昏厥3、慢性支气管哮喘的急性发作期：气促，咳嗽，胸闷等症状加重，鸣音出现在肺底部：听诊时前面、腹中线不明显，背部明显，肺底部纹理增多增粗。4、肺心病的主要病理基础：肺A高压，右心功能不全，右心衰。5、诊断肺心病的依据：慢性咳痰，喘，呼吸困难，根据患者有慢支，肺气肿，其他胸部疾病或肺血管病变，并引起肺A高压，右心室增大或右心功能不全，如p2大于A2，颈V努张，肝肿大压痛，肝颈 V血流征阳性，下肢水肿及体V压升高等，心电图，X线胸片，超声心动图有右心增大肥厚征象，心电图有右束支传导阻滞及低电压图形。6、COPD的并发