心脏听诊Word文档下载推荐.docx

1、（1）第一心音：时间：出现在心室的等容收缩期，即心室收缩的开始，约在心电图QRS波群开始后0.020.045s。组成成分：其中第一和第四成分为低频低振幅的振动，第二、三成分为较高频率和振幅的振动；后两成分为S1的主要成分也是其可听到的成分。机制：瓣膜起源学说。心室开始收缩时，二尖瓣的关闭产生S1的第二成分，三尖瓣的关闭产生S1的第三成分。由于瓣膜突然关闭，瓣叶突然紧张产生振动而发出声音。听诊特点：音调较低钝，强度较响，历时较长（持续约0.1s），与心尖搏动同时出现。听诊部位：心尖部最响亮。（2）第二心音：心室的等容舒张期开始，标志心室舒张的开始，约在心电图T波的终末或稍后。第二心音也由四个成分

2、组成；其中第二成分为较高频率和较高振幅的振动，是第二心音可听到的成分。S2第二成分的产生是血流在主动脉与肺动脉内突然减速和半月瓣突然关闭引起瓣膜振动所致。S2第二成分分为二个成分：主动脉瓣关闭在前，形成该音的主动脉瓣成分，肺动脉瓣关闭在后，形成该音的肺动脉瓣成分。音调较高而脆，强度较S1弱，历时较短（约0.08s）。心底部最响亮。（3）第三心音：心室快速充盈期之末，距第二心音后约0.12-0.18s，为低频低振幅的振动。心室快速充盈末血流冲击室壁，心室肌纤维伸展延长，使房室瓣、胆索和乳头肌突然紧张、振动所致。音调低钝而重浊，持续时间短（约0.04s）而强度弱。心尖部及其内上方于仰卧位较清楚。正

3、常情况只在儿童和青少年中听到。（4）第四心音心室舒张末期，约在第一心音前0.1s（收缩期前）。低频低振幅振动。心房收缩使房室瓣及其相关结构（房室瓣装置，包括瓣膜、瓣环、位索和乳头肌） 突然紧张振动有关。不能被人耳所闻，在病理情况下可听到，低调、沉浊而弱。心尖部及其内侧较明显。第一和第二心音判别： S1音调较S2低，时限较长，在心尖区最响；S2时限较短，在心底部较响； S1至S2的距离较S2至下一心搏S1的距离短； 心尖和颈动脉的向外搏动与S1同步； S1和S2鉴别：寸移法确定。（先听心底部肺动脉瓣区和主动脉瓣区，心底部的S1与S2易于区分，再将听诊器胸件移向心尖，边移边默诵心音节律，即可确定。

4、）4心音的改变及其临床意义（1） 心音强度改变：1）第一心音强度的改变： S1增强：二尖瓣狭窄：由于心室充盈减少减慢，心室开始收缩时二尖瓣位置低垂，心室充盈减少，心室收缩时间缩短、左室内压上升加速，造成瓣膜关闭振动幅度大，S1亢进。心动过速及心肌收缩力增强：高热、贫血、甲状腺功能亢进等“大炮音”：完全性房室传导阻滞时房室分离，当心房心室同时收缩时，S1增强。 S1减弱：二尖瓣关闭不全：左心室舒张期过度充盈（包括由肺静脉回流的血液加收缩期返流人左房的血液），二尖瓣飘浮，心室收缩前二尖瓣位置较高，关闭时振幅小，S1减弱。P-R间期延长主动脉瓣关闭不全：心室充盈过度，二尖瓣位置较高心肌炎、心肌病或心

5、肌梗塞、心力衰竭：心肌收缩力减弱 S1强弱不等：心房颤动：两次心搏相近时S1增强，相距远时则S1减弱完全性房室传导阻滞：当心房心室几乎同时收缩时S1增强。2）第二心音强度的改变： S2增强：A2增强：体循环阻力增高或血流量增多时，主动脉压增高，主动脉瓣关闭有力，振动大， A2增强。A2向心尖及肺动脉瓣区传导。如高血压、动脉粥样硬化。P2增强：肺循环阻力增高或血流量增多时，肺动脉压力增高，P2亢进，向主动脉瓣区和胸骨左缘第3肋间传导，但不向心尖传导。如肺心病、左向右分流的先心病、左心衰竭等。S2减弱：体循环或肺循环阻力降低、压力降低或血流量减少时导致第二心音的A2或P2减弱；如低血压、主动脉瓣或

6、肺动脉瓣狭窄和关闭不全。（2） 心音性质改变：“单音律”：心肌严重病变时，第一心音失去原有的低钝性质且明显减弱，第二心音也弱局、马极相似。“钟摆律”或“胎心律”：（3） 心音分裂1）S1分裂：当左、右心室收缩明显不同步时,两个成分相距 0.03s以上时，可出现S1分裂。常见于心室电或机械活动延迟，使三尖瓣关闭明显迟于二尖瓣，在心尖或胸骨左下缘可清楚闻及S1分裂。电活动延迟见于完全性有束支传导阻滞。机械活动延迟见于右心衰竭、先天性三尖瓣下移畸形、二尖瓣狭窄或心房粘液瘤等，由于三尖瓣或二尖瓣延迟关闭以致S1分裂。2）S2分裂：临床较常见，可有下列情况： 生理性分裂：深吸气末因胸腔负压增加，右心回心

7、血流增加，右室排血时间延长，左、右心室舒张不同步，肺动脉瓣关闭延迟，S2分裂，青少年常见。 通常分裂：右室排血时间延长，肺动脉瓣关闭明显延迟（如完全性右束支传导阻滞、肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄等）左室射血时间缩短，主动脉瓣关闭时间提前（如二尖瓣关闭不全、室间隔缺损等）。 固定分裂：指S2分裂不受吸气、呼气的影响,S2分裂的两个成分时距较固定。（房间隔缺损时,左房向右房的血液分流，右心血流增加，排血延长,肺动脉瓣关闭明显延迟；当吸气时，回心血流增加，但右房压力暂时性增高,左向右分流稍减，抵消了吸气导致的右心血流增加的改变，因此其S2分裂的时距较固定。 反常分裂 又称逆分裂，指主动脉瓣关闭迟于肺动脉

8、瓣，吸气时分裂变窄，呼气时变宽。常见疾病：完全性左束支传导阻滞；主动脉瓣狭窄或重度高血压时，左心排血受阻，排血时间延长使主动脉瓣关闭延迟也可出现S2逆分裂。5额外心音（1）舒张期额外心音1）舒张早期奔马律：理性的S3，又称第三心音奔马律。由于心室舒张期负荷过重，心肌张力减低与顺应性减退，以致心室舒张时，血液充盈引起室壁振动。舒张早期奔马律的出现，提示有严重器质性心脏病。分类：根据其不同来源又可分为左室奔马律与右室奔马律，以左室占多数。左室奔马律在心尖区或其内侧，右室奔马律则在剑突下或胸骨右缘第5肋间。音调低，强度弱、在S2之后，与S1，S2的间距相仿，一般心率多在90-100次/分以上，听起来

9、类似马奔跑。舒张早期奔马律则常见于心力衰竭、急性心肌梗塞、重症心肌炎与心肌病等严重心功能不全时。生理性S3：见于健康人，尤其是儿童和青少年，在心率不快时易发现。S1与S2的间距近于S1与S2的间距，且在坐位或立位时马可消失。舒张晚期奔马律：又称收缩期前奔马律或房性奔马律，发生于S1出现的时间，实为增强的民。听诊特点为音调较低，强度较弱，距马较远，较接近马（在SI前约0.1s），在心尖部稍内侧听诊最清楚。该奔马律的发生与心房收缩有关，多数是由于心室舒张末期压力增高或顺应性减退。以致心房为克服心室的充盈阻力而加强收缩所产生的异常心房音。多见于阻力负荷过重引起心室肥厚的心脏病，如高血压性心脏病、肥厚

10、型心肌病、主动脉瓣狭窄和冠心病等。重叠型奔马律（summation gallop）：为舒张早期和晚期奔马律重叠出现引起。两音重叠的形成原因可能是PR间或延长及明显心动过速。如两种奔马律同时出现而没有重叠则听诊为4个心音，称舒张期四音律，常见于心肌病或心力衰竭。2）开瓣音：又称二尖瓣开放拍击声，出现于心尖内侧第二心音后0.075，听诊特点为音调高、历时短促而响亮、清脆，呈拍击样。见于M尖瓣狭窄时，舒张早期血液自左房迅速流人左室时，弹性尚好的瓣叶迅速开放后又突然停止所致瓣叶振动引起的拍击样声音。开瓣音的存在可作为二尖瓣瓣叶弹性及活动尚好的间接指标，还可作为二尖瓣分离术适应证的重要参考条件。3）心包

11、叩击音：见于缩窄性心包炎者，在马后约0.1s出现的中频。较响而短促的额外心音。为舒张早期心室急速充盈时，由于心包增厚，阻碍心室舒张以致心室在舒张过程中被迫骤然停止导致室壁振动而产生的声音。在心尖部和胸骨下段左缘最易闻及。4）肿瘤扑落音：见于心房粘液瘤患者，在心尖或其内侧胸骨左缘第 3、4肋间，在马后约0.080.28，出现时间较开瓣音晚，声音类似，但音调较低，且随体位改变。为粘液瘤在舒张期随血流进人左室，撞碰房、室壁和瓣膜，瘤蒂柄突然紧张产生振动所致。（2）收缩期额外心音：心脏在收缩期也可出现额外心音，可分别发生于收缩早、中或晚期，临床意义相对较小。l）收缩早期喷射音：又称收缩早期喀喇音，为高

12、频爆裂样声音，高调、短促而清脆，紧接于S1之后约0.05-0.07s，在心底部听诊最清楚。肺动脉收缩期喷射音：在肺动脉瓣区最响，吸气时减弱，呼气时增强，因吸气时右室回心血量增多，使肺动脉瓣位置接近肺动脉干，以致心室收缩时瓣叶开放幅度小。见于肺动脉高压、原发性肺动脉扩张、轻中度肺动脉瓣狭窄和房间隔缺损、室间隔缺损等疾病。主动脉收缩斯喷射音：在主动脉瓣区听诊最响，可向心失传导，不受呼吸影响。见于高血压、主动脉瘤、主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全与主动脉缩窄等。2）收缩中、晚期喀喇音：为高调。短促、清脆，如关门落锁的KaTa样声音。可由房室瓣，多数为二尖瓣，在收缩中、晚期脱人左房，引起“张帆”样声响，

13、因瓣叶突然紧张或其位索的突然拉紧所致，临床上称为二尖瓣脱垂。出现在民后0.08s者称收缩中期喀喇音，0.08s以上者为收缩晚期喀喇音。在心尖区及其稍内侧最清楚，可随体位改变而变化。由于二尖瓣脱垂可能造成二尖瓣关闭不全，血液由左室返流至左房，因而部分二尖瓣脱垂患者可同时伴有收缩晚期杂音。收缩中、晚期喀喇音合并收缩晚期杂音称二尖瓣脱垂综合征。（3）医源性额外音：由于心血管病治疗技术的发展，人工器材的置人心脏，可导致额外心音。常见的主要有二种：人工瓣膜音和人工起搏音。1）人工瓣膜替换术后额外心音：在置换人工金属瓣后均可产生瓣膜开关时撞击金属支架所致的喀喇音，为音调高、响亮、短促的金属乐音。人工二尖瓣

14、关瓣音在心尖部最响而开瓣音在胸骨左下缘最明显。人工主动脉瓣开瓣音在心底及心尖部均可听到，而关瓣音则仅在心底部闻及。2）安置人工起搏器后额外音：安置起搏器后可出现二种额外音：起搏音：发生于S1前约0.08-0.12s处，高频、短促、带喀喇音性质。在心尖内侧或胸骨左下缘最清楚。为起搏电极发放的脉冲电流刺激心内膜或心外膜电极附近的神经组织，引起局部肌肉收缩和起搏电极导管在心腔内摆动引起的振动所致。隔肌音：发生在S1之前，伴上腹部肌肉收缩，为起搏电极发放的脉冲电流刺激隔肌或肥神经引起眼肌收缩所产生。6心脏杂音（1）杂音产生的机制：1） 血流加速2）瓣膜开放口径或大血管通道狭窄3）瓣膜关闭不全4）异常血

15、流通道5）心腔异物或异常结构6）大血管瘤样扩张（2）杂音的特性与听诊要点：1）最响部位和传导方向：杂音最响部位常与病变部位有关。一般认为杂音在某瓣膜听诊区最响则提示该瓣膜有病变。如杂音在心尖部最响，提示二尖瓣病变；杂音在主动脉瓣区或肺动脉瓣区最响，则分别提示为主动脉瓣或肺动脉瓣病变；如在胸骨左缘第3、4肋间闻及响亮而粗糙的收缩期杂音，应考虑室间隔缺损等。杂音的传导方向都有一定规律。如二尖瓣关闭不全的杂音向左腋下传导，主动脉瓣狭窄的杂音向颈部传导，而二尖瓣狭窄的心尖区隆隆样杂音则较局限而不向他处传导。2）心动周期中的时期：不同时期的杂音反映不同的病变。可分收缩期杂音、舒张期杂音、连续性杂音、收缩

16、期与舒张期均出现但不连续则称双期杂音。还可根据杂音在收缩期或舒张期出现的早、晚而进一步分为早期、中期、晚期或全期杂音。如二尖瓣狭窄的杂音出现在舒张中、晚期，二尖瓣关闭不全的杂音占据全收缩期，甚至遮盖第一心音，称全收缩期杂音。一般认为，舒张期杂音和连续性杂音均为病理性器质性杂音，而收缩期杂音则有器质性和功能性两种可能。3）性质：指由于杂音的不同频率而表现出音色与音调的不同。临床上常用于形容杂音音调的词为柔和、粗糙、一般而言，功能性杂音多较柔和，器质性杂音较粗糙。杂音的音色可形容为吹风样、隆隆样（雷鸣样）、机器样、喷射样、叹气样、乐音样和鸟鸣样等.不同音色与音调的杂音，反映不同的病理变化。杂音的频

17、率常与形成杂音的血流速度成正比。临床上可根据杂音的性质，推断不同的病变。如心尖区舒张期隆隆样杂音是二尖瓣狭窄的特征；心尖区粗糙的全收缩期杂音，常提示二尖瓣关闭不全；心尖区柔和而高调的吹风样杂音常为功能性杂音；主动脉瓣区舒张期叹气样杂音为主动脉瓣关闭不全等。4）强度与形态：即杂音的响度及其在心动周期中的变化。强度一般采用 Levine 6级分级法，主要指收缩期杂音，对舒张期杂音的分级有人也用此标准，但亦有人只分为轻、中、重三级。表256 杂音强度分级级别 响度 听诊特点 震颤1 最轻 很弱，须在安静环境下仔细听诊才能听到易被忽略 无2 轻度 较易听到，不太响亮 无3 中度 明显的杂音，较响亮 无

18、或可能有4 响亮 杂音响亮 有5 很响 杂音很强，且向四周甚至背部传导，但听诊器离开胸壁即听不到 明显6 最响 杂音震耳，即使听诊器离胸壁一定距离也能听到 强烈杂音分级的记录方法：杂音级别为分子，6为分母；如响度为2级的杂音则记为26级杂音。一般认为36级或以上的杂音多为器质性病变。杂音形态是指在心动周期中杂音强度的变化规律，用心音图记录，构成一定的形态。常见的杂音形态有5种： 递增型杂音：杂音由弱逐渐增强，如二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音； 递减型杂音：杂音由较强逐渐减弱，如主动脉瓣关闭不全时的舒期叹气样杂音； 递增递减型杂音，又称菱形杂音：即杂音由弱转强，再由强转弱，如主动脉瓣狭窄的收缩期杂

19、音； 连续型杂音：杂音由收缩期开始，逐渐增强，高峰在S2处，舒张期开始渐减，直到下一心动的S1前消失，如动脉导管未闭的连续性杂音； 一贯型杂音：强度大体保持一致，如二尖瓣关闭不全的收缩期杂音。（3）杂音的临床意义收缩期生理性与器质性杂音的鉴别要点 鉴 别 点 生 理 性 器 质 性年龄 儿童、青少年多见 不定部位 肺动脉瓣区和（或）心尖区 不定性质 柔和，吹风样 粗糙，吹风样，常呈高调持续时间 短促 较长，常为全收缩期强度 一般为36级以下 常在36级以上震颤 无 36级以上常伴有传导 局限，传导不远 沿血流方向传导较远而广根据杂音出现在心动周期中的时期与部位，将杂音的特点和意义分述如下：1）

20、收缩期杂音二尖瓣区： 功能性：常见于运动、发热、贫血、妊娠与甲状腺功能亢进等。杂音性质柔和、吹风样、强度 26级，时限短，较局限。 相对性：见于左心增大引起的二尖瓣相对性关闭不全，如高血压性心脏病、冠心病、贫血性心脏病和扩张型心肌病等。 器质性：主要见于风湿性二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂综合征等。杂音性质较粗糙、吹风样、响亮高调，强度在36级以上，持续时间长，可占全收缩期，甚至遮盖可遮盖第一心音，并向左腋下传导。主动脉瓣区： 器质性：多见于各种病因的主动脉瓣狭窄。杂音为喷射性，响亮而粗糙，向颈部传导，常伴有震颤，杂音顺血流方向向颈部传导，伴2减弱。见于升主动脉扩张，如高血压和主动脉粥样硬化。肺动

21、脉瓣区： 生理性：非常多见，尤其在青少年及儿童中。呈柔和、吹风样，强度在26级以下，时限较短。相对性：为肺多血或肿动脉高压导致肺动脉扩张产生的肺动脉瓣相对狭窄的杂音，听诊特点与生理性类似，已亢进。见于二尖瓣狭窄、先心病房间隔缺损等。器质性：见于肺动脉瓣狭窄，杂音呈喷射性、粗糙、强度在36级以上，常伴有震颤且减弱。三尖瓣区： 相对性：多见于右心室扩大的病人如二尖瓣狭窄伴右心衰竭、肺心痛心衰，因右心室扩大导致三尖瓣相对性关闭不全。杂音为吹风样、柔和，吸气时增强，一般在36级以下，可随病情好转，心腔缩小而消失。由于右心室增大，杂音部位可移向左侧近心尖处，需注意与二尖瓣关闭不全的杂音鉴别。器质性：极少

22、见，听诊特点与器质性二尖瓣关闭不全类似，但不传至腋下。其它部位：常见的有胸骨左缘第 3、4肋间响亮而粗糙的收缩期杂音伴震颤，提示室间隔缺损或肥厚型梗阻性心肌病。2）舒张期杂音器质性：主要见于风湿性二尖瓣狭窄。听诊特点为心尖区亢进，局限于心尖的舒张中、晚期低调、隆隆样、递增型杂音，常伴震颤。主要见于较重度主动脉瓣关闭不全，导致左室舒张期容量负荷过高，使二尖瓣基本处于半关闭状态，呈现相对狭窄而产生杂音，称 Austin Flint杂音。可见于各种原因的主动脉瓣关闭不全。杂音呈舒张早期开始的递减型柔和叹气样的特点，常向胸骨在缘及心失传导，于前倾坐位、主动脉瓣第二听诊区最清楚。常见原因为风湿性或先天性

23、主动脉瓣关闭不全、特发性主动脉瓣脱垂、梅毒性升主动脉炎和马方综合征所致主动脉瓣关闭不全。器质性病变引起者极少，多由于肺动脉扩张导致相对性关闭不全。杂音呈递减型、吹风样、柔和常合并 P2亢进，称 Graham Steell杂音。常见于二尖瓣狭窄伴明显肺动脉高压。局限于胸骨左缘第4、5肋间，低调隆隆样，见于三尖瓣狭窄，极为少见。3）连续性杂音动脉导管未闭 听诊特点： 杂音从第一心音后不久开始，持续整个收缩期和舒张期，高峰在第二心音处，呈大菱形杂音，第二心音常听不到； 性质粗糙、响亮而嘈杂，类似旧式机器转动时的噪音，故又称机器样杂音或Gibson杂音； 杂音最响部位在胸骨左缘第2肋间，向上胸部和肩胛

24、间区传导； 常伴有震颤。 产生机制：此杂音的发生是由于主动脉压无论在收缩期还是在舒张期都高于肺动脉，所以血流不断的从主动脉经过未闭的动脉导管分流入肺动脉所致。主动脉肺动脉间隔缺损 此时产生连续性杂音的机制和特点与动脉导管未闭基本相同，但杂音听诊位置较低，位于胸骨左缘第3、4肋间。动静脉瘘及主动脉窦瘤破裂 也可产生连续性杂音。 附： 斯提耳杂音（Stills murmur）又称“弹弦样杂音”。在指胸骨左缘第3、4、5肋间或心尖区听到一级、柔和、短促、出现于收缩早期，呈振动性或“嗡嗡”样弦声性杂音。为最常听到的生理性杂音，尤多见于儿童。是由于左心室收缩速度过快，造成收缩期主动脉流速较快而形成。有时

25、极小的室间隔缺损也可能产生类似的杂音。 右侧性奥斯汀?弗林特杂音（rignt murmur of Austin?Flints）在胸骨左缘第2肋间听到一舒张期杂音，又可在三尖瓣区听到一低音调、较局限、出现于舒张中、晚期的滚筒样杂音，此杂音即为右侧性奥斯汀?弗林特杂音。此杂音在深吸气时可比呼气时增强级，第一心音无拍击性，不伴有三尖瓣开瓣音。为肺动脉瓣关闭不全的一个体征。是由于在右心室舒张时，肺动脉血液反流入右心室，将三尖瓣叶冲起，形成相对性三尖瓣狭窄所致。 弗伦策耳征（Fraentzels sign）又称“弗伦策耳杂音（Fraentzels murmur）”。 在心尖区闻及一舒张期杂音，且此杂音在

26、舒张期之初及终末时更为明显，称为弗伦策耳征。为二尖瓣狭窄的一个体征，此类病人均伴有不同程度的二尖瓣关闭不全。 凯里?库姆斯杂音（Carey coombss murmur）又称“房室瓣口洪流杂音”、“库姆斯杂音（Coombs在心尖区闻及一舒张早期或中期的隆隆样杂音，其性质柔和、短促而轻微，伴有增强的第三心音，但无第一心音亢进，此杂音即是Carey Coombs杂音。是由于瓣叶发炎、水肿，致其弹性减退，二尖瓣开放受限所致，或由于左心室扩张产生二尖瓣口相对狭窄，或由于血流经过二尖瓣口时速度过快引起。 卡拉法娄征（Caravallos sign）在三尖瓣听诊区闻及一个收缩期杂音，且此杂音于深吸气时明显

27、增强，即为卡拉法娄征阳性。此征为三尖瓣关闭不全所特有，可以作为诊断三尖瓣关闭不全的依据之一。 乔塞罗征（Josserauds sign）指在肺动脉瓣听诊区闻及的金属样杂音。是急性心包炎的体征。是由于心包腔内有较多的液体渗出，压力增高，肺动脉受推挤而狭窄，血流通过受阻，形成涡流，经心包腔内液体传导，而出现金属样杂音。4）无害性杂音，也称为生理性或功能性杂音的特点是音响轻而柔和，一般为级以下的收缩期杂音，不向周围传导，不伴震颤，杂音与体位的改变有明显关系。它的出现并不一定表示心脏有病，而是心肌收缩力增强，血流速度增快的结果。一般本人没有什么感觉，不用治疗，因此，不必介意。多发生于正常青年人及儿童，

28、也见于发热、贫血、情绪激动、运动后及有甲状腺功能亢进症的病人。此外，还有一种叫“直背综合征”的疾病，由于胸骨畸形，胸廓向内凹陷，压迫心脏，使右心室流出道（就是右心室近出口的部位）受到压迫而产生杂音。在胸骨左缘第二肋间（肺动脉瓣区）可听到这种收缩期杂音，也属于无害性杂音。 7.心包摩擦音（pericardial friction sound）是指壁层和脏层心包由于炎症或其他原因发生纤维蛋白沉着，两层心包表面变得粗糙，随心脏搏动互相摩擦而产生的声音。 （1）听诊特点 性质粗糙，呈搔抓样，与心跳一致，声音呈三相，即心房收缩、心室收缩、心室舒张均出现摩擦音；与呼吸无关，屏气时摩擦音仍出现。摩擦音可在整

29、个心前区听到，但以胸骨左缘3、4肋间最响，坐位前倾时更明显。心包摩擦音不是在心音之后出现，而是遮盖心音并与之重叠，以听诊器胸件向胸壁加压时，摩擦音可加强。 （2）意义 心包摩擦音最常见于心包炎（结核性、风湿性、化脓性等），也可见于急性心肌梗死、尿毒症和系统性红斑狼疮等。 （3）心包摩擦音与胸膜摩擦音的鉴别：主要区别是屏住呼吸时胸膜摩擦音消失，心包摩擦音仍然存在。 胸膜心包摩擦音（pleuropericardial friction sound）又称“心包胸膜摩擦音”。病人仰卧位或左侧卧位，用听诊器在其心脏外侧边缘处听诊，可听到类似握雪音或揉皮音，吸气及呼气时均可听到，咳嗽时不变，深吸气时增强，停止呼吸时消失，吸气时随心搏出现，以舒张期最为明显。胸膜心包摩擦音，系近心脏部位的胸膜病变的表现。由于覆盖心脏部分的胸膜，产生纤维性渗出物，使胸膜表面粗糙，呼吸时，两层接触相摩擦而出现摩擦音。因靠近心脏，受心脏搏动之影响，但实际上仍属胸膜摩擦音。 心