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1、（4）肺癌（六）治疗：采取防治结合措施1.戒烟：是首先而重要的措施之一。2.急性发作期：以控制感染为主，辅以祛痰、止咳、解痉、平喘。二、阻塞性肺气肿（一）概述阻塞性肺气肿是终末细支气管远端（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的气道弹性减退、过度膨胀、充气、肺容积增大，并伴有肺泡壁破坏。（二）病因及发病机制1.病因：（1）不清、多因素、协同作用。（2）引起慢性支气管炎的各种因素如：感染、吸烟、大气污染、过敏等，其中吸烟是已知的最重要的因素。2.发病机制（1）慢性支气管炎导致肺气肿：气道阻塞、肺组织弹性减弱。（2）1-抗胰蛋白酶缺乏导致肺气肿：蛋白酶和抗蛋白酶不足，均可导致组织结构破坏，产生肺

2、气肿。（三）病理1.小叶中央型：呼吸性细支气管扩张，外周正常。 2.全小叶型：扩张部位在肺泡管、肺泡囊、肺泡。3.混合型：介于上述两者之间。（四）临床表现1.症状：进行性呼吸困难。2.体征：肺气肿体征视诊：桶状胸；触诊：双肺触觉语颤减弱或消失；叩诊：过清音，肺下界和肝浊音界下移，心浊音界缩小或不易叩出；听诊：呼吸音减弱，呼气延长，心音遥远。（五）并发症1.慢性肺源性心脏病。2.自发性气胸。3.慢性呼吸衰竭。（六）辅助检查1.肺功能检查：残气量（RV）增加、肺总量（TLC）增加、残气量/肺总量的比值（RV/TLC） 40%，对诊断肺气肿有重要意义。2.影像学检查（1）X线检查：两肺野透亮度增加；

3、横膈下降；肋骨变平，肋间隙增宽；心脏悬垂狭长。（2）胸部CT检查：高分辨CT确定分型（非常规检查）。3.动脉血气分析：Pa02下降，PaC02升高，pH降低。（七）诊断：综合分析1.基础病史。2.临床表现（症状、体征）。3.辅助检查：肺功能检查：残气量/肺总量的比值（RV/TLC） 40%；胸部X线检查：肺气肿表现；血气分析：Pa02下降。三、慢性阻塞性肺疾病（COPD） 慢性阻塞性肺疾病是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限为不完全可逆、呈进行性发展。（二）病因1.外因：环境因素（1）吸烟。（2）职业粉尘和化学物质。（3）空气污染。（4）呼吸道感染。（5）社会经济地位。2.内

4、因：个体易患因素（1）遗传。（2）气道高反应性。（3）肺发育、生长不良。（三）临床表现1.症状（1）呼吸困难：COPD的标志性症状。（2）咳嗽、咳痰：一般均有慢性支气管炎症状。（3）肺外表现：食欲减退、体重下降、营养不良等。肺气肿体征、肺部感染体征。（四）辅助检查：肺功能检查（阻塞性通气功能障碍）不完全可逆的气流受限：吸入支气管扩张剂后，1秒钟用力呼气量（FEV1） 80%预计值；1秒钟用力呼气量占用力肺活量比值（FEV1FVC%） 15h，氧流量12L/min，可降低肺动脉高压，预防和延缓肺心病的发生。（4）康复治疗：是稳定期重要的治疗手段，包括呼吸生理治疗、肌肉训练、营养支持、精神治疗与教

5、育等。2.急性加重期治疗（1）控制性氧疗：氧疗是COPD加重期患者住院的基础治疗，但有可能发生潜在的CO2潴留，氧疗30分钟后应复查动脉血气，以确认氧合是否满意而未引起CO2潴留或酸中毒。（2）抗生素：在急性加重期的治疗中具有重要地位。（3）支气管舒张药。（4）糖皮质激素：口服或静脉用药，一般疗程10-14天。（5）其它：机械通气、补充液体和电解质等。（七）预防COPD的预防主要是避免发病的高危因素、急性加重的诱发因素以及增强机体免疫力。戒烟是预防COPD的重要措施。控制职业和环境污染，减少有害气体或有害颗粒的吸入，可减轻气道和肺的异常炎症反应。加强体育锻炼，增强体质，提高机体免疫力，可帮助改

6、善机体一般状况。 第二单元肺动脉高压与肺源性心脏病 答案:隐藏答案:显示 字体：大 中 小 打印：省纸版清晰版自定义行距： 单倍 1.2单倍 1.5倍 1.7倍 2倍字体： 大 中 小隐藏： 答疑编号 手写板 一、概述肺动脉高压是一个临床常见病征，可由许多心、肺血管疾病引起。诊断：目前以海平面静息状态下，肺动脉平均压25mmHg，为显性肺动脉高压；运动时肺动脉平均压30mmHg，为隐性肺动脉高压。根据发病原因分为：原发性和继发性肺动脉高压，后者多于前者，主要是与呼吸系统相关的继发性肺动脉高压。慢性肺源性心脏病（简称慢性肺心病）是由于支气管-肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变所致的肺组织结构和/或肺

7、功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉高压，进而引起右心室肥厚、扩大，伴或不伴右心衰竭的心脏病。二、病因（一）支气管、肺疾病：以COPD最多见，8090%。（二）严重的胸廓畸形。（三）肺血管疾病：原发肺动脉高压、原发肺动脉血栓等。（四）其他：原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停低通气综合征等。三、发病机制和病理（一）发病机制缺氧：肺动脉高压形成最主要因素（二）病理：1.肺部基础疾病病变：绝大多数为慢支和阻塞性肺气肿及其并发的COPD。2.肺血管病变（1）构型重建：内膜增厚、中膜平滑肌增生肥大、管壁增厚。（2）肺小动脉炎症。（3）肺泡壁毛细血管床破坏减少。（4）肺血管床受压。3.心脏病

8、变：心脏重量增加、右心肥厚、右心室肌肉增厚、右室腔扩大。四、临床表现（一）肺、心功能代偿期 （包括缓解期）原发病表现即慢性支气管炎、阻塞性肺气肿的症状。 2.体征：（1）发绀。 （2）肺气肿体征、偶有干、湿啰音。（3）右心室肥大：P2亢进提示肺动脉高压，剑突下有明显收缩期心脏搏动提示右心室肥大。（二）肺、心功能失代偿期 （包括急性加重期）：引起慢性肺心病失代偿的最常见诱因是急性呼吸道感染。主要表现为1.呼吸衰竭：意识障碍。明显发绀；球结膜充血、水肿。2.心力衰竭：主要为右心衰竭表现。五、并发症（一）肺性脑病：由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留，而引起精神障碍、神经症状的一种综合征。是慢性肺

9、心病死亡的主要原因。（二）酸碱失衡及电解质紊乱：最常见呼吸性酸中毒。（三）心律失常：房性心律失常，其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。消化道出血；感染性休克；弥散性血管内凝血；多脏器功能衰竭（MOF）等。六、辅助检查（一）X线检查：1.原发病的X线特征：基础疾病和急性肺部感染的征象。2.肺动脉高压征象：右下肺动脉干扩张，横径15mm；其横径与气管横径之比值1.07；肺动脉段明显突出其高度3mm。3.右心室增大：心尖上凸。（二）心电图检查肺型P波、右心室肥大表现（电轴右偏、RV1 +SV51.05mV）。（三）超声心动图：1.右心室流出道内径30mm；右心室内径20mm。2.左右心室内径比值2。

10、（四）血气分析： 1.当Pa0250mmHg时可诊断为呼吸衰竭。 2.酸碱失衡：最常见为呼吸性酸中毒，pH下降，PaC02升高。其次为呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。（五）其它：红细胞计数及血红蛋白可升高、全血粘度及血浆粘度可增加；肺功能检查；痰细菌学检查。七、诊断与鉴别诊断（一）诊断：基础疾病如：慢性支气管炎、肺气肿、其他胸肺疾病或肺血管病变。2.肺动脉高压征象。3.右心室肥大或右心衰竭征象。（二）鉴别诊断： 1.冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）。 2.风湿性心脏瓣膜病。 3.扩张型心肌病。八、治疗：（一）急性加重期：治疗的关键是：积极控制感染；畅通呼吸道；改善呼吸功能；纠正缺氧和二氧化碳潴

11、留，纠正呼吸衰竭；纠正心衰。1.控制感染：急性呼吸道感染是诱发肺心病失代偿和病情加重的重要因素。先依据具体情况选择抗生素，然后根据痰培养及药物敏感试验调整。2.氧疗、通畅呼吸道：改善通气，纠正缺氧和二氧化碳潴留，治疗呼吸衰竭。3.控制心力衰竭：慢性肺心病心力衰竭的治疗与其他心脏病心力衰竭的治疗有其不同之处，即有效地控制感染，改善呼吸功能，常能使心力衰竭得以纠正。经上述治疗无效或病情反复、严重心力衰竭者尚需用利尿剂、洋地黄制剂和血管扩张药。（1）利尿剂：小剂量使用作用轻的利尿剂。（2）洋地黄制剂：适用于感染已控制，呼吸衰竭已好转，利尿剂疗效差，心力衰竭不能纠正者。肺心病病人对洋地黄类药物耐受性差

12、，易引起中毒。因此使用剂量要小（1/22/3的量），宜选用起效快、排泄快的药物，静脉给药如毒毛花苷K或毛花苷丙。应注意：不宜以心率减慢作为洋地黄的疗效指标。（3）血管扩张剂：硝酸甘油。4.控制心律失常：肺心病患者的心律失常多因缺氧、感染、酸碱失衡、电解质紊乱及洋地黄过量和氨茶碱的副作用所致。在上述因素得到控制或消除后，多数病人的心律失常可消失。5.纠正酸碱失衡及电解质紊乱。6.其它：休克、消化道出血、弥漫性血管内凝血的处理等。（二）缓解期采用中西医结合的综合措施。习题对年老体弱、痰量较多且无力咳痰的慢性支气管炎患者，不宜使用的药物为A.氧氟沙星B.溴己新C.羧甲司坦D.氨溴索E.可待因答疑编号

13、111020201：针对该题提问 正确答案E 诊断阻塞性肺气肿，最有价值的是A.PaC02低于正常B.残气量/肺总量的比值（RV/TLC） 40%C.第一秒用力呼气量占用力肺活量比值（FEV1FVC%） 15%（7版教材为12%及以上，建议了解即可），且其绝对值增加200ml，可判断为舒张试验（+），表明气道阻塞具有可逆性，有助于支气管哮喘的诊断。3.支气管激发试验：用以测定气道反应性。4.最大呼气流量（PEF）及其变异律测定：昼夜（或凌晨与下午）PEF变异率20%有助于诊断。（三）血气分析：发作时，可有PaO2降低，由于过度通气而使PaCO2下降，pH上升，表现为呼吸性碱中毒；严重哮喘时，可

14、表现为呼吸性酸中毒，并可合并代谢性酸中毒。（四）胸部X线检查：哮喘发作时可见双肺透亮度增加，呈过度充气状态；缓解期多无明显异常。五、诊断（一）诊断标准1.反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激以及病毒性上呼吸道感染、运动有关。2.发作时双肺闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。3.上述症状和体征可经治疗缓解或自行缓解。4.除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。5.临床表现不典型者至少具备以下一项试验阳性：（1）支气管激发试验或运动试验（+）。（2）支气管舒张试验（+）： FEV1增加15%，且增加值200ml。（3）呼气峰值流速（PEF）昼

15、夜变异率20%。符合第1-4条，或4-5条者可诊断支气管哮喘（二）诊断分期1.急性发作期：呼吸困难、咳嗽等症状突然发生或加剧。常有呼吸困难，呼气流量降低为特征。2.慢性持续期：每周均有不同频度和（或）不同程度的出现症状。3.临床缓解期：经治疗或未经治疗临床症状、体征消失，肺功能恢复到急性发作前水平，并维持3个月以上。（三）诊断分级1.规则治疗前病情严重程度的分级（间歇发作、轻度持续发作、中度持续发作、重度持续发作）2.控制水平的分级（控制、部分控制、未控制）3.哮喘急性发作时的分级（轻度、中度、重度、危重度）六、鉴别诊断（一）心源性哮喘1.心脏病史。2.咳粉红色泡沫痰。3.双肺闻及广泛湿啰音及

16、哮鸣音。（二）喘息性慢性支气管炎 1.慢性咳嗽、咳痰并伴有喘息。2.肺部出现散在的干湿啰音，可闻及哮鸣音。（三）支气管肺癌1. 呼吸困难进行性加重，常无诱因；咳嗽；咯血。2. 肺部闻及局限的喘鸣音。3. 痰中可找到癌细胞；影像学检查可明确诊断。七、治疗（一）脱离变应原：是防治哮喘最有效的方法。（二）药物1. 缓解哮喘发作（支气管舒张药）（1）2受体激动剂：控制哮喘急性发作症状的首选药物；用药方法：吸入、口服或静脉注射；首选吸入法；注射用药用于严重哮喘。（2）抗胆碱药：适用于夜间哮喘及多痰的患者；与2受体激动剂联合吸入，有协同作用；吸入。（3）茶碱类：是目前治疗哮喘的有效药物；与糖皮质激素和用具

17、有协同作用；口服、静脉注射；后者主要用于重危症患者。2.控制哮喘发作（抗炎药） 糖皮质激素：由于哮喘的病理基础是慢性非特异性炎症，本药是当前控制哮喘发作最有效的药物。吸入治疗：是目前推荐长期抗炎治疗哮喘的最常用方法；口服：用于吸入糖皮质激素无效或需要短期治疗的患者；静脉注射：重度或严重哮喘发作时应用。（三）急性发作期治疗1.轻度：间断吸入短效2受体激动剂，如沙丁胺醇或特布他林200400g次；疗效不佳时可加服2受体激动剂控释片，或小量茶碱控释片（200mgd）。2.中度：规则吸入2受体激动剂或联合抗胆碱药吸入；或口服长效2受体激动剂；若不能缓解，持续雾化吸入2受体激动剂，或口服糖皮质激素：必要时用氨茶碱静脉注射。3.重度至危重：持续雾化吸入2受体激动剂或合并抗胆碱药；静脉滴注沙丁胺醇或氨茶碱；及早