病理学复习重点资料Word文件下载.docx

1、肝体积肿大，包膜紧张、色淡黄，质地较软软，边缘纯，切面有油腻感。肝细胞有大小不等脂肪空泡，散在分布于胞浆中，严重时融合为一大空泡将核推向一侧，形如脂肪细胞（HE）。心肌脂肪变性严重贫血时，心内膜下尤其是乳头肌处出现平行的黄色条纹，与正常心肌暗红色相间排列，状似虎斑（虎斑心）。脂滴位于心肌细胞核附近和线粒体分布区，较细小，呈串珠状排列。3.玻璃样变性结缔组织玻璃样变病变组织呈灰白色半透明，质地致密坚韧，弹性消失。结缔组织中胶原纤维增粗、融合，细胞成分减少，形成均质的梁状或片状结构。血管壁玻璃样变性内皮下呈均匀一致，无结构，深红染物质动脉管壁增厚，变硬、管腔狭窄。（细动脉硬化）细胞内玻璃样变肾肾近

2、曲小管上皮细胞胞浆内圆形红染玻璃样小滴（吞饮大量脂蛋白）；肝肝细胞胞浆内不规则条索状，团块状红染均质的玻璃样物质（密集微丝）。4.黏液样变性5.病理性钙化细胞死亡包括坏死和凋亡坏死指活体内局部组织、细胞的死亡标志：细胞核的变化（核固缩、核碎裂、核溶解）类型：1.凝固性坏死 2.液化性坏死 3.特殊类型：干酪样坏死、坏疽、纤维样坏死结局：溶解吸收，分离排出，机化，包裹、钙化坏疽：指继发腐败菌感染的较大范围组织坏死，以致坏死组织呈黑褐色。分为干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽。好发部位凝固性坏死实质器官：心、脾、肾液化性坏死脑特殊类型坏死干酪样坏死主见于结核病坏疽干性：肢体湿性：与外界相通的内脏，如肺、

3、肠、子宫、淤血的四肢气性：深部外伤合并产气荚膜菌感染纤维样坏死结缔组织、血管壁机化：由肉芽组织取代坏死组织的过程。凋亡：指在生理或病理状态下，细胞发生由基因调控的有序的主动消亡过程，亦称程序性细胞死亡。再生：参与修复的细胞分裂增生的现象。人体细胞按再生能力分类1.不稳定细胞：表皮细胞、粘膜上皮、淋巴及造血组织、间皮细胞2.稳定细胞：腺体或腺样器官的实质细胞、原始的间叶细胞、平滑肌细胞3.永久性细胞：神经细胞、骨骼细胞、心肌细胞肉芽组织指新生的毛细血管及成纤维细胞构成的幼稚结缔组织。结构：（光镜）1.新生毛细血管：损伤周围毛细血管以出芽方式增生形成 2.成纤维细胞血管外皮细胞、纤维细胞 3.炎性

4、细胞：中性、单核、淋巴、嗜酸性白细胞作用：1.抗感染，保护创面 2.填补创口及其他组织缺损 3.机化或包裹坏死组织、凝血块和异物转化为瘢痕组织。第3章、局部血液循环障碍包括充血、出血、血栓形成、栓塞、梗死静脉性充血原因：静脉受压、静脉管腔狭窄或阻塞、心力衰竭病理变化1.肉眼：淤血的器官体积增大，暗红色，代谢功能下降，局部温度下降。2.镜下：小静脉和毛细血管显著扩张充血，充满红细胞后果：淤血性水肿，淤血性出血，实质细胞萎缩、变性和坏死，淤血性硬化重要脏器淤血慢性肺淤血：多见于左心衰竭，心衰细胞、肺褐色硬变慢性肝淤血：多见于右心衰竭或全心衰竭，槟榔肝、淤血性肝硬化心衰细胞：左心衰竭引起慢性肺淤血时

5、，肺泡腔内吞噬了红细胞并将血红蛋白分解为棕黄色颗粒状的含铁血黄素的巨噬细胞。肺褐色硬变：长期淤血时，肺间质纤维组织增生及网状纤维组织胶原化，使肺质地变硬；同时由于含铁血黄素的沉积，肺组织呈棕褐色。槟榔肝：慢性肝淤血时，肝表面及切面可见淤血区红色、脂肪变性区黄色相间的条纹状结构，似槟榔的切面。血栓形成活体的心血管内，血液成分形成固体质块的过程。条件机制：心血管内膜损伤、血流缓慢或涡流形成、血液凝固性增高过程：血小板粘集、血液凝固形态1.白色血栓：粘附的血小板、ADP、纤维素2.混合血栓：血小板小梁、凝血因子、纤维素网、白细胞、红细胞3.红色血栓4.透明血栓：主见于弥漫性血管内凝血DIC1.软化、

6、溶解、吸收 2.机化、再通 3.钙化栓塞在循环血液中出现不溶性的异常物质，随血液运行而阻塞血管腔的现象。运行途径1.右心或体静脉的栓子，栓塞在肺动脉的主干或分支。2.左心和动脉系统的栓子，栓塞在体循环的动脉分支内。3.门静脉系统的栓子，栓塞在肝内。4.交叉性栓塞5.逆行性栓塞栓塞类型：血栓栓塞、脂肪栓塞、气体栓塞、羊水栓塞、其他类型血栓栓塞：脱落的血栓最为常见。肺动脉栓塞：栓子95%以上来自下肢深静脉。气体栓塞：由空气、氮气引起空气栓塞：空气通过静脉损伤、破裂处入血所致氮气栓塞：体外大气压力骤降，原溶于血中氮气迅速游离成小气泡所致，又称减压病。梗死局部器官或组织因血流迅速阻断而引起的缺血性坏死

7、。血栓形成和栓塞（最常见）、血管受压闭塞、动脉持续性痉挛条件：1.供血管的类型 2.血流阻断发生的速度 3.组织对缺氧的耐受性及血液含氧量类型贫血性梗死出血性梗死肺、肠产生条件侧支循环不甚丰富、组织结构比较致密严重淤血、双重血液循环、组织疏松特点梗死灶内呈贫血状态，与临近组织间可见充血、出血带梗死灶内弥漫性出血第4章、炎症炎症指具有血管系统的活体组织对致炎因子的损伤所发生的以防御为主的反应。生物性因子（最常见）、理化因子、异常免疫反应病理变化：变质、渗出、增生变质：炎症局部组织、细胞发生的各种变化和坏死。渗出液作用1.渗出液可以稀释毒素和有害物质，减轻毒素对组织的损伤；并为局部组织带来营养物质

8、和带走代谢产物。2.渗出液中含有大量抗体、补体及溶菌物质，杀灭病原微生物。3.渗出的纤维素可限制病原微生物的扩散，还有利于白细胞吞噬消灭病原微生物。渗出的白细胞聚集于炎症局部组织间隙间，称为炎细胞浸润，是炎症反应的重要形态特征。白细胞的渗出是一个主动、耗能、复杂的连续过程。炎症介质：指炎症过程中产生的、参与或引起炎症反应的化学活性物质。主要作用：1.扩张小血管，使血管壁通透性增高 2.白细胞趋化作用 3.组织损伤炎症类型：变质性炎、渗出性炎、增生性炎变质性炎：乙型脑炎、病毒性肝炎为其代表性炎。渗出性炎分类1.浆液性炎2.纤维素性炎 病变特点：a.假膜性炎如白喉、菌痢 b.绒毛心 c.大叶性肺炎

9、 假膜性炎：纤维素性炎发生在黏膜时，渗出的纤维素、白细胞和其下的坏死粘膜组织形成一层灰白色的膜状物，又称假膜。3.化脓性炎 特征：中性粒细胞渗出为主，伴有不同程度的组织坏死和脓液形成 分类：a.蜂窝织炎：主要由溶血性链球菌引起，发生在组织的弥漫性化脓性炎。常发于皮肤、肌肉、阑尾。 b.脓肿：局限性化脓性炎，伴有脓腔形成，主要由金黄色葡萄球菌引起，常发于皮下和内脏。常可发展蔓延形成溃疡、窦道、瘘管。 c.表面化脓和积脓4.出血性炎5.卡他性炎增生性炎分类1.非特异性增生性炎2.特异性增生性炎：是指炎症局部以巨噬细胞及其演化的细胞增生为主，并形成境界清楚地结节状病灶，又称为“肉芽肿性炎”或“炎性肉

10、芽肿”。（非肉芽组织！）其中朗汉斯细胞对结核性肉芽肿有诊断意义。炎症结局：1.痊愈 2.迁延为慢性 3.蔓延扩散（局部蔓延、淋巴道播散、血道播散）血道播散：菌血症、毒血症、败血症、脓毒败血症第5章、肿瘤肿瘤是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控，导致克隆性异常增生而形成的新生物，常表现为局部肿块。特点：异常增生、异常分化命名原则：表明肿瘤的组织来源和肿瘤的良性或恶性（即生物学特性）。1.良性肿瘤的命名瘤：来源组织名称+“瘤”2.恶性肿瘤的命名癌：来源于上皮组织的恶性肿瘤。来源组织名称+“癌”。肉瘤：来源于间叶组织的恶性肿瘤。来源组织名称+“肉瘤”。癌肉瘤：

11、肿瘤组织中既有癌的成分，又有肉瘤的成分。3.特殊肿瘤命名（了解）母细胞瘤良性肌母细胞瘤、软骨母细胞瘤恶性神经母细胞瘤、肾母细胞瘤“恶性”为首恶性脑膜瘤、恶性畸胎瘤“病”或人名尤文肉瘤、霍奇金淋巴瘤、白血病“瘤”结尾精原细胞瘤、无性细胞瘤瘤细胞形态燕麦细胞癌、透明细胞肉瘤、印戒细胞癌“瘤病”纤维瘤病、脂肪瘤病组织结构1.实质：肿瘤细胞总称，根据肿瘤细胞实质的形态可识别肿瘤组织起源，进行肿瘤分类、命名和确定肿瘤良恶性。2.间质肿瘤的异型性肿瘤组织无论在组织结构和细胞形态上，与其发源的正常组织有不同程度的差异。表现：瘤细胞的多形性、核的多形性、细胞质的改变肿瘤的生长方式：膨胀性生长（良）、浸润性生长

12、（恶）、外生性生长（良恶皆有）肿瘤的扩散：直接蔓延、转移（淋巴道转移、血道转移、种植性转移）良性肿瘤与恶性肿瘤区别良性肿瘤恶性肿瘤组织分化程度分化好，异型性小，与发源组织的形态相似分化低，异型性大，与发源组织的形态差异大核分裂现象无或稀少，不见病理性核分裂多见，并可见病理性核分裂生长速度缓慢迅速继发变化一般较少见常见坏死、出血、溃疡、感染等生长方式膨胀性或外生性浸润性或外生性转移不转移常有转移复发手术后很少复发易复发对机体影响较小，主要为局部压迫或阻塞严重，压迫、阻塞、破坏组织、感染、转移、恶病质，最后可引起死亡恶病质：恶性肿瘤晚期患者可发生严重消瘦、乏力、贫血、全身衰竭、皮肤干枯呈黄褐色。癌

13、前病变：粘膜白斑，慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂，乳腺增生性纤维囊性变，结肠、直肠息肉状腺瘤，慢性萎缩性胃炎及胃溃疡，慢性溃疡性结肠炎，皮肤慢性溃疡，肝硬化常见肿瘤举例（下一页）第七章、水肿液体在组织间隙或体腔积聚过多。其中水肿液积聚在体腔内，又称为积水。机制1.血管内外液体交换平衡失调：毛细血管流体静压升高、血浆胶体渗透压降低、毛细血管壁通透性增加、淋巴回流受阻2.机体内外液体减缓平衡失调：肾小球率过滤下降、肾小管重吸收增加常见肿瘤举例分类举例来源组织及好发部位上皮组织瘤良乳头状瘤皮肤或粘膜，外生性乳头状结构腺瘤（纤维腺瘤、囊腺瘤、多形性腺瘤、息肉状腺瘤）腺上皮，多见于甲状腺、卵巢、乳腺、涎腺和肠

14、等恶鳞状细胞癌鳞状上皮覆盖或化生的组织或器官基底细胞癌表皮的基底细胞，多见于老年人面部移行上皮癌膀胱或肾盂的移行上皮，常为多发性，乳头状腺癌腺上皮，多发生于柱状上皮被覆的粘膜间叶组织肿瘤纤维瘤纤维组织，常见于四肢及躯干的皮下脂肪瘤脂肪组织，多见于四肢及躯干的皮下组织，少恶变脉管瘤血管瘤来自血管组织，常见于儿童； 淋巴管瘤由增生的淋巴管构成平滑肌瘤平滑肌，最多见于子宫纤维肉瘤纤维组织脂肪肉瘤深部软组织，40岁以上成年人平滑肌肉瘤子宫和胃肠道，中老年多见骨肉瘤骨母细胞，常见于四肢长骨淋巴造血组织肿瘤恶性淋巴瘤（霍奇金淋巴瘤、非霍奇金淋巴瘤）原发于淋巴结和淋巴结外淋巴组织白血病骨髓造血干细胞克隆性增

15、生形成，特征是骨髓内异常的幼稚白细胞弥漫性增生其他良、恶畸胎瘤皮肤色素痣和黑色素瘤第九章、缺氧组织和细胞得不到充足的氧,或不能充分利用氧,而导致其功能代谢和形态结构发生异常变化的病理过程。1.低张性缺氧：由于氧进入血液不足，使动脉血氧分压降低，供应组织的氧减少而引起的缺氧，又称乏氧性缺氧。原因机制：吸入气氧分压过低、外呼吸功能障碍、静脉血分流入动脉2.血液性缺氧：由于血红蛋白数量减少或质量改变，使血液携带氧的能力降低，或Hb释放氧障碍，引起的组织缺氧，又称等张性低氧血症。贫血、一氧化碳中毒、高铁血红蛋白血症、Hb与氧的亲和力异常增强3.循环性缺氧：由于血液循环障碍，组织血流量减少引起的组织供氧

16、不足，又称为低动力性缺氧。全身血液循环障碍、局部性血液循环障碍4.组织性缺氧：由于各种原因引起生物氧化障碍，使组织、细胞利用氧的能力降低引起缺氧。组织中毒、细胞损伤、维生素缺乏缺氧类型动脉血氧分压血氧容量动脉血氧容量动脉血氧饱和度动-静脉氧含量差低张性缺氧N或N血液性缺氧循环性缺氧组织性缺氧N正常 ；降低 ；升高第十章、发热指在致热原的作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高超过正常值0.5。发热激活物1.外致热原：细菌及其产物、病毒、真菌、其他如疟原虫和回归热螺旋体2.体内产物：致热性类固醇、抗原抗体复合物、致炎因子、组织损伤和坏死产物内生致热原EP来源：单核巨噬细胞类、肿瘤细

17、胞、其他如淋巴细胞和成纤维细胞发热时相1.体温上升期（寒战期） 特点：体温调定点上移，产热增多、散热减少，体温上升2.高温持续期中心体温与上升的调定点水平相适应，产热与散热在较高水平保持平衡3.体温下降期体温调定点回降，散热多于产热，体温下降，直至与回降的调定点相适应发热发病学基本环节模式 第十一章、应激与疾病应激：机体受到各种强烈或有害的刺激后出现的非特异性全身反应，又称应激反应。应激原：凡能引起机体出现应激反应的刺激因素。应激分期：警觉期、抵抗期、衰竭期发生机制1.应激的神经内分泌反应 a.蓝斑交感肾上腺髓质系统 b.下丘脑垂体肾上腺皮质激素系统：糖皮质激素分泌增加是应激最重要的反应。2.

18、应急的细胞内体液反应 急性期反应蛋白：应激时由于感染、炎症或组织损伤等原因使血浆中浓度迅速升高的蛋白质，属于分泌型蛋白质。主要由肝细胞合成，少数由单核巨噬细胞、成纤维细胞合成。 热休克蛋白：在热应激或其他应激时细胞新合成增加的一组蛋白质，主要在细胞内起作用，属于非分泌型蛋白质。又称应激蛋白。第十二章、休克是指机体在受到各种强烈有害因子作用后出现的以组织微循环灌流量急剧减少为主要特征的急性血液循环障碍，由此导致细胞和各重要器官功能代谢紊乱及结构损害的一个全身性病理过程。按休克发生的起始环节分类：低血容量性休克、心源性休克、血管源性休克休克的分期与发病机制（大题）分期缺血性缺氧期 （休克早期，代偿

19、期）淤血性缺氧期（休克期，可逆性失代偿期）休克难治期（休克晚期，不可逆期）小血管痉挛、收缩；前阻力后阻力；组织缺血，少灌少流。小血管扩张，微静脉端淤血；前阻力后阻力；灌多流少，灌大于流。微血管麻痹性扩张；微血栓形成；血流停止，不灌不流。交感-肾上腺髓质系统兴奋；缩血管体液因子（血管紧张素、加压素、TXA2、内皮素、白三烯等）释放。酸性代谢产物堆积；局部扩血管物质增多；内毒素作用而扩血管；WBC嵌塞，血小板、RBC聚集。血管反应性丧失；血液浓缩；DIC形成；血液流变性质恶化。影响维持动脉血压；血流重分布，保证心脑供应；组织缺血、缺氧。失代偿：回心血量减少；血压进行性下降；血液浓缩。比休克期的影响

20、更严重；器官功能衰竭，死亡；休克转入不可逆。临床表现面色苍白、四肢厥冷、心率加快、脉搏细数、少尿或无尿、烦躁不安、脉压减小表情淡漠、反应迟钝、皮肤紫绀花斑、血压进行性下降、脉压小、脉搏细速，少尿或无尿肾脏是休克时最早受损害的器官。第十三章、弥漫性血管内凝血DIC在某些致病因子的作用下，以凝血因子及血小板被激活、凝血酶生成增多为共同发病通路，以凝血功能紊乱为特征的病理过程。发病机制：组织损伤（启动外源性凝血系统）、血管内皮损伤（启动内源性凝血系统）、血小板被激活、血细胞大量破坏、其他促凝物质作用影响因素：单核吞噬细胞系统功能受损、肝功能严重障碍、血液的高凝状态、微循环障碍分期：高凝期、消耗性低凝

21、期、继发性纤溶亢进期第15章、心血管系统疾病1、动脉粥样硬化主要累及大、中型动脉，病变特征为血中脂质沉积在动脉内膜，导致内膜灶性纤维性增厚及其深部成分坏死、崩解，形成粥样物，从而使动脉壁变硬、管腔狭窄。危险因素：高脂血症、高血压、吸烟、糖尿病和高胰岛素血症、其他如雌激素、甲状腺素脂纹脂斑期、纤维斑块期、粥样斑块期继发病变：斑块内出血、斑块破裂、血栓形成、钙化、动脉瘤形成2、冠状动脉粥样硬化症好发部位：左冠状动脉前降支，其次为右主干、左旋支或左主干、后降支冠状动脉硬化性心脏病病变类型1.心绞痛：由于冠状动脉供血不足或心肌耗氧量剧增导致的心脏急性暂时性缺血、缺氧所致的以胸痛为特点的临床综合征。2.

22、心肌纤维化3.心肌梗死：由于冠状动脉严重持续性供血中断，引起一定范围的心肌缺血性坏死。临床上有剧烈而持续的胸骨后疼痛，休息及含化药物不能使其缓解。4.冠状动脉性猝死3、高血压病是一种原因未明的以体循环动脉血压升高为主要表现的全身性、独立性疾病，又称为原发性高血压。分为缓进型高血压和急进型高血压病缓进型高血压分期1.机能紊乱期 病变：全身细小动脉间歇性痉挛，伴有高级神经功能失调，血管无器质性改变 表现：血压呈波动状态，血压升高时患者有头痛、头晕、失眠、情绪不稳定。2.动脉病变期 a.细动脉硬化：主要表现为细动脉管壁玻璃样变，导致管壁增厚、变硬，管腔狭小。光镜下细动脉管壁增厚玻璃样变性，HE染色呈

23、无结构的均质状红染物质，管腔狭窄，甚至闭塞。 b.小动脉硬化：小动脉管壁增厚，管腔狭窄 c.大动脉硬化血压持久稳定升高，头痛、眩晕、疲乏、注意力不集中等症状明显。3.内脏病变期：心脏病变、肾脏病变、脑病变（脑出血、脑水肿、脑软化）、视网膜病变 脑出血：是高血压病最常见最严重的并发症。4、风湿病是一种与A族乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病，主要累及全身结缔组织，其特征性病变时形成风湿性肉芽肿。1.变质渗出期2.增生期或肉芽肿期：风湿小体形成具有诊断意义3.纤维化期或愈合期风湿性心内膜炎主要侵犯心瓣膜，二尖瓣最常见；早期疣状心内膜炎形成疣状赘生物白色血栓。慢性心瓣膜病：二尖瓣狭窄、二尖瓣关

24、闭不全、主动脉瓣狭窄等二尖瓣狭窄的血流动力学和心脏变化1.早期在舒张期，左心房血液流入左室受阻，左心房扩张、肥大；心尖区隆隆样杂音。2.左心房失代偿，左心房淤血，肺静脉回流受阻致肺淤血、水肿或漏出性出血（表现为呼吸困难、紫绀、咳粉红色泡沫痰等左心房衰竭表现）3.肺动脉压升高，右心室负荷加重，右心室代偿肥大，失代偿后，左心房及体循环静脉淤血（表现为颈静脉怒张、肝肿大、下肢水肿、浆膜腔积液等右心衰竭表现）4.狭窄严重时，左心室缩小，X线显示梨形心二尖瓣关闭不全：左心房、室代偿性肥大；心尖区收缩期吹风样杂音。五、心力衰竭指由于心肌收缩和（或）舒张功能障碍，使心输出量绝对或相对减少，不能满足机体代谢需

25、要的一种病理过程。发病机制的主要环节是心肌舒缩功能降低。1.原发性心肌舒缩功能障碍：心肌病变、心肌能量代谢障碍 2.心脏负荷过重 a.压力负荷过重（后负荷）：左心室主见于高血压、主动脉瓣狭窄；右心室主见于肺动脉高压、阻塞性肺疾病、肺动脉瓣狭窄 b.容量负荷过重（前负荷）：主见于瓣膜关闭不全诱因：感染、心律失常、其他如甲亢、妊娠、分娩等基本机制是心肌舒缩功能障碍1.心肌的收缩性减弱 a.收缩蛋白的破坏 b.心肌能量代谢障碍（生成与利用障碍）c.心肌兴奋收缩耦联障碍：肌浆网对摄取、贮存和释放障碍，细胞外 内流受阻，肌钙蛋白与结合障碍2.心脏舒张功能和顺应性异常3.心脏各部舒缩活动不协调代偿反应1.心脏的代偿反应：心率增快、心脏紧张源性扩张、心肌肥大2.心外代偿反应：血容量增加、外周血液重分配、红细胞增多、组织利用氧能力增强第16章、呼吸系统疾病1、慢性阻塞性肺疾病是一组慢性气道阻塞性疾病，主要指具有不可逆性气道阻塞的慢性支气管炎和肺气肿。共同特点是肺实质和小支气管受损，导致慢性气道阻塞，呼吸阻力增加和肺功能不全。肺气肿：指呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡过度充气呈持久性扩张，并伴肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱、容积增大的一种病理状态。可分为肺泡性肺气肿和间质性肺气肿。肺泡性肺气肿类型：小叶中央型肺气肿、全小叶型肺气肿、小叶周围型肺气肿2、慢性肺源性心脏病