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1、食品在生产、加工、运输、贮存、销售等过程中不注意卫生、生熟不分造成食品污染,食用前又未充分加热处理;食品保藏不当,致使马铃薯发芽、食品中亚硝酸盐含量增高、粮食霉变等都可造成食物中毒;加工烹调不当,如肉块太大,内部温度不够,细菌未被杀死;食品从业人员本身带菌,个人卫生不好,造成对食品的污染;有毒化学物质混入食品中并达到中毒剂量。3-1 细菌性食物中毒一、感染型食物中毒细菌污染食品并在该食品上大量繁殖,达到中毒数量,这时大量活菌随食物进入人体,侵犯肠粘膜,引起胃肠炎症状,称为感染型食物中毒。潜伏期一般为824小时。（一沙门菌属食物中毒1.病原体沙门菌属有2000个血清型,我国已发现100多个血清型

2、。致病性最强的是猪霍乱沙门菌（Salmonella cholerae,其次是鼠伤寒沙门菌（Salmonella typhimurium和肠炎沙门菌（Salmonella enteritidis,沙门菌为具有鞭毛、能运动的革兰阴性杆菌,不耐热,551小时或601530分钟可被杀灭,100立即死亡。自然界中广泛存在,存活力较强,在水和土壤中可存活数日至数月,在含盐量为10%15%的腌肉中可存活23个月,在蛋中存活2030天。该菌在适宜的基质上、2030条件下可迅速繁殖,经23小时即可达到引起中毒的细菌数量。2.媒介食品主要是肉类,其次是蛋类、奶类及其他动物性食品。肉类主要来自动物生前感染。一般情况

3、下,畜离类的肠道内都带有沙门菌,在其抵抗力低下时,即可通过血液循环引起全身感染,使肉尸和内脏大量带菌。另外宰杀后经各种途径使肉尸受到污染。沙门菌不分解蛋白质,因此被沙门菌污染的食品无感官性状的变化而容易被忽视。蛋类可在卵巢和产蛋过程中被污染。带菌的牛羊所产的奶中也含有大量沙门菌,或受到带菌挤奶员、不卫生的容器具的污染。带有沙门菌的食品,在较高温度下久存,细菌可在食品上大量繁殖,如果烹调时食品加热不彻底,或熟食品再次受到污染,食用前又未加热,即可因食入大量活菌而发生中毒。3.中毒机理大量细菌进入机体后,可在小肠或结肠内继续繁殖,破坏肠粘膜,并通过淋巴系统进入血流,引起全身感染,出现菌血症。当沙门

4、菌在淋巴结和网状内皮系统被破坏后,释放出毒力很强的内毒素,与活菌共同侵犯肠粘膜,引起炎症改变,抑制水和电解质的吸收,从而出现胃肠炎症状。4.临床表现进入机体活菌数量达到10万10亿个才会出现临床症状,潜伏期6小时3天,一般为1224小时。临床表现依症状不同可分为五型:胃肠炎型、类霍乱型、类伤寒型、类感冒型和类败血症型。其中以胃肠炎型最为多见,表现为:体温升高（3840、恶心、呕吐、痉挛性腹痛、腹泻,大便多为黄绿色水样便,一日78次,大便有恶臭,内有未消化的食物残渣,偶带脓血。病程35天,一般两天后停止腹泻,食欲恢复正常,预后良好。（二变形杆菌食物中毒1.病原体变形杆菌属根据菌体抗原分为五群,每

5、群中又有数十至上百个血清型,其中可引起食物中毒的有普通变形杆菌、奇异变形杆菌和摩根变形杆菌等。变形杆菌属为腐败菌,在自然界广泛存在于土壤、污水和植物、以及人和动物肠道中。健康人变形杆菌带菌率为1.3%10.4%,腹泻病人为13.3%52%,动物为0.9%62.7%。因此,食品受到污染的机会很多,食品中的变形杆菌主要来自外界的污染。2.媒介食品引起中毒的食品以动物性食品为主,尤其以水产类食品更为多见。也见于凉拌菜、剩饭菜和豆制品。当变形杆菌和其他细菌一起污染食品后,在它们的共同作用下,可使肉类等食品的感官性状发生明显改变;但当肉类仅受到变形杆菌污染时,因其不分解蛋白质,故感官性状无明显腐败迹象。

6、3.发病机理食入被大量活变形杆菌污染的食品后,引起感染型急性胃肠炎,其机理基本同沙门菌。摩根变形杆菌可产生脱羧酶,能分解组胺酸形成组胺,成人每公斤体重随摄入1.5mg 组胺时,可发生过敏型组胺中毒。4.临床表现急性胃肠炎型:潜伏期一般为1012小时,主要表现为恶心、呕吐、头晕、头痛、乏力、阵发性剧烈腹痛、腹泻、水样便伴有粘液,有恶臭,一日10余次。体温一般在39以下,病程12天,也有34天者。预后一般良好;过敏型:潜伏期短,一般为30分钟2小时,主要表现为面部和上身皮肤潮红、头晕、头痛并有荨麻疹。病程为12天;混合型:上述两型症状同时存在。（三副溶血性弧菌食物中毒1.病原体副溶血性弧菌（Vib

7、rio parahaemolyticus为嗜酸性弧菌,革兰染色阴性,无芽胞,一端有单鞭毛,运动活泼,需氧或兼性厌氧。在含盐3%4%的培养基中生长良好。最适生长的pH值为7.58.5,温度37,不耐高温,801分钟或565分钟即可杀灭。对酸敏感,在2%醋酸中或50%的食醋中1分钟即可死亡。2.媒介食品副溶血性弧菌广泛存在于海岸和海水中,海生动植物常会受到污染而带菌。引起中毒的食品除鱼、虾、蟹、贝等海产品外,肉类、咸菜、凉拌菜也可因受到污染而引起中毒。带用少量该菌的食物,在适宜的温度下,经34小时细菌可急剧增加至中毒数量。3.中毒机理随食物进入人体106个以上的活菌,在肠道内继续繁殖,侵入肠上皮细

8、胞,引起肠粘膜上皮细胞和粘膜下组织病变,数小时后出现急性胃肠炎症状。该菌破坏后可释放肠毒素和耐热性溶血素,后者是心脏毒。4.临床表现潜伏期多为10小时左右,一般840小时,主要症状有恶心、呕吐、上腹部阵发性剧烈腹痛、频繁腹泻、洗肉水样或带粘液便,无里急后重,每日56次,体温39。重症病人可有脱水、血压下降、意识不清等。病程24天,一般预后良好,无后遗症,少数病人因休克、昏迷而死亡。二、毒素型食物中毒毒素型食物中毒是由于细菌污染食品在食品上繁殖并产生有毒的代谢产物（外毒素,达中毒量的外毒素随食物进入人体,经肠道吸收而发病。发病在于食入的细菌毒素量多少,与活菌是否进入人体及进入量多少无关。（一肉毒

9、中毒肉毒中毒（botulism主要是由于食入含有肉毒梭菌毒素的食品而引起的食物中毒。是细菌性中毒中症状最重、病死率很高的一种毒素型食物中毒。我国北方地区,西部地区曾多次发生。据不完全统计,19491911年9月全国共发生肉毒中毒998起（新疆718起,中毒人数3903人（新疆2259例,死亡510人,病死率为12.5%。1.病原体肉毒梭状芽胞杆菌（Clostridium botulinum（简称肉毒梭菌,下同系革兰阳性厌氧杆菌,有芽胞。广泛分布于土壤、江河湖海污泥中及鱼类和动物粪便中,借其芽胞可长期存活。耐高温,芽胞需干热180515分钟或湿热1006小时方被杀灭。10%盐酸1小时或20%甲醛

10、24小时方能杀死芽胞。在适宜条件（无氧、发酵、适宜的营养基质、1830下肉毒梭菌可迅速生长,大量繁殖,同时产生一种以神经毒性为主要特征的可溶性剧毒的肉毒毒素（外毒素。该毒素毒性极强,1ug即可使人致死。依据毒素的抗原性不同可分成AG七型,人类肉毒中毒主要是由A、B、E三型所致。毒素不耐热,8030分钟或1001020分钟可完全破坏,pH7.0时亦可迅速分解,暴露于日光下迅速失去活力。在干燥、阴暗、密封条件下可保存多年。2.媒介食品可因饮食习惯和膳食结构不同而异。国外多为火腿、香肠、罐头食品;我国主要见于家庭自制发酵豆、面制品（豆酱、面酱、红豆腐、臭豆腐、豆豉等,也见于肉类和其他食品。3.中毒机

11、理肉毒毒素经消化道吸收后进入血液循环,主要作用于中枢神经系统颅脑神经核、神经肌肉接头处及植物神经末梢,阻止神经末梢释放乙酰胆碱,引起肌肉麻痹和神经功能不全。4.临床表现潜伏期6小时10天,一般14天。早期有全身乏力、头晕、食欲不振,以后逐渐出现视力模糊、眼睑下垂、复视、瞳孔散大等神经麻痹症状;重症患者则出现吞咽、咀嚼、语言、呼吸困难,头下垂,运动失调,心力衰竭等。体温、血压正常,无感觉障碍,意识清楚。病死清楚。病死率较高,多死于发病后十天内。经积极治疗后逐渐恢复健康,一般无后遗症。（二葡萄球菌食物中毒1.病原体葡萄球菌广泛分布于自然界,健康人的皮肤和鼻咽部、化脓灶都有该菌存在。该菌为革兰阳性球

12、菌,不耐热,但能耐受干燥和低温。在28 38生长良好,繁殖的最适温度为37,最适pH7.4,在含20%30%CO2条件下有利于产生大量肠毒素。肠毒素（外毒素是一种蛋白质,已知有AE五种抗原型,A型的毒力最强,食物中毒多由此型所致。该肠毒素耐热性强,在食品中一般烹调方法不能破坏,须经1002小时方可破坏。2.媒介食品主要为肉制品、剩饭、凉糕、奶及其制品。3.中毒机制只随食物摄入活细菌而无葡萄球菌肠毒素不会引起食物中毒,只有摄入达中毒剂量的该菌肠毒素才会致病。肠毒素作用于胃肠粘膜,引起充血、水肿、甚至糜烂等炎症改变及水与电解质代谢紊乱,出现腹泻;同时刺激迷走神经的内脏分支而引起反射性呕吐。4.临床

13、表现潜伏期一般为16小时,多为24小时。主要症状有恶心、剧烈反复呕吐、上腹部疼痛、水样便,体温正常或低热。病程短,12天内即可恢复健康,预后一般良好。三、细菌性食物中毒的处理原则和预防（一确定诊断1.查明原因根据中毒者发病急,短时间内同时发病,发病范围局限在食用同一种有毒食物的人等特点,找到引起中毒的食品,并查明引起中毒的具体病原体。2.临床症状符合食物中毒的临床特征。3.细菌学及血清学检查对可疑食物、患者呕吐物及粪便进行细菌学培养,分离鉴定菌型,作血清凝集试验。4.动物试验疑为葡萄球菌肠毒素中毒时,可取细菌培养液或肠毒素提取液喂猫（或灌胃,观察有无胃肠道症状,特别是呕吐反应,其他内毒素也可注

14、入小白鼠腹腔观察其有无症状出现。（二患者处理1.迅速排出毒物对潜伏期短的中毒患者可催吐、洗胃以促使毒物排出;对肉毒中毒早期病例可用清水或1:4000高锰酸钾溶液洗胃。2.对症治疗止腹痛、腹泻,纠正酸中毒及补液,抢救循环衰竭和呼吸衰竭等。3.特殊治疗细菌性食物中毒患者可用抗生素治疗,但葡萄球菌毒素中毒一般不需要用抗菌药,以保暖、输液、饮食调节为主。肉毒中毒患者应尽早使用多价抗毒血清,注射前要做过敏试验;并可用盐酸胍以促进神经末梢释放乙酰胆碱。（三预防1.防止食品污染加强对污染源的管理,做好性畜宰前、宰后的卫生检验,防止感染沙门菌的病畜肉混入市场。对海鲜食品应加强管理,防止污染其他食品。严防食品在

15、加工、贮存、运输、销售过程中被病原体污染。食品容器、砧板、刀具等应严格生熟分开使用,做好消毒工作,防止交叉污染。生产场所、厨房、食堂要有防蝇、防鼠设备。严格遵守饮食行业和炊事人员的个人卫生制度。患化脓性疾病和上呼吸道感染的病人,在治愈前不应参加接触食品的工作。2.控制病原体繁殖及外毒素的形成绝大部分致病菌生长繁殖的最适宜温度为2040,在10以下繁殖减弱;低于0多数细菌不能繁殖和产毒。因此,食品应低温保存,或放在阴凉通风处。食品中加盐量达10%也可控制细菌繁殖及形成毒素。3.彻底加热杀灭细菌及破坏毒素这是防止食物中毒的重要措施。为彻底杀灭肉中病原体,肉块不应太大,使内部温度达到80,持续12分

16、钟。蛋类应彻底煮熟。为预防葡萄球菌肠毒素中毒,食品应100加热2小时。3-2 有毒动植物食物中毒一、河豚鱼中毒河豚鱼（Spheroides vermicularis又名鲀,有上百个品种,是一种味道鲜美但含剧毒素的鱼类。中毒多发生在日本、东南亚及我国沿海、长江下游一带。（一毒性有毒物质为河豚毒素,是一种神经毒,对热稳定,需220以上方可分解;盐腌或日晒不能破坏。鱼体中含毒量在不同部位和季节有差异,卵巢和肝脏有剧毒,其次为肾脏、血液、眼睛、鳃和皮肤。鱼死后内脏毒素可渗入肌肉,而使本来无毒的肌肉也含毒。产卵期卵巢毒性最强。（二临床表现和治疗河豚毒素可引起中枢神经麻痹,阻断神经肌肉间传导,使随意肌出现

17、进行性麻痹;直接阻断骨骼纤维;导致外周血管扩张及动脉压急剧降低。潜伏期10分钟3小时。早期有手指、舌、唇刺痛感,然后出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻等胃肠症状。四肢无力、发冷、口唇和肢端知觉麻痹。重症患者瞳孔与角膜反射消失,四肢肌肉麻痹,以致发展到全身麻痹、瘫痪。呼吸表浅而不规则,严重者呼吸困难、血压下降、昏迷,最后死于呼吸衰竭。目前对此尚无特效解毒剂,对患者应尽快排出毒物和给予对症处理。加强宣传教育,防止误食。新鲜河豚鱼应统一加工处理,经鉴定合格后方准出售。此外还有鱼类组胺毒素:游离组氨酸脱羧而成。鱼体不新鲜或腐败时,组胺含量很高。贝类毒素:来自于贝类的食物双鞭甲藻中的毒性成分岩藻毒素二、毒蕈中毒

18、我国有可食蕈300余种,毒蕈80多种,其中含剧毒素的有10多种。常因误食而中毒,多散在发于高温多雨季节。（一毒素与中毒特征一种毒蕈可含多种毒素,多种毒蕈也可含有一种毒素。毒素的形成和含量常受环境影响。中毒程度与毒蕈种类、进食量、加工方法及个体差异有关。根据毒素成分,中毒类型可分为四种:1.胃肠炎型可能由类树脂物质,胍啶或毒蕈酸等毒素引起。潜伏期10分钟56小时,表现为恶心、剧烈呕吐、腹痛、腹泻等。病程短,预后良好。2.神经精神型引起中毒的毒素有毒蝇碱、蟾蜍素和幻觉原等。潜伏期612小时。中毒症状除有胃肠炎外,主要有神经兴奋、精神错乱和抑制。也可有多汗、流涎、脉缓、瞳孔缩小等。病程短,无后遗症。

19、3.溶血型同鹿蕈素、马鞍蕈毒等毒素引起,潜伏期612小时,除急性胃肠炎症状外,可有贫血、黄疸、血尿、肝脾肿大等溶血症状。严重者可致死亡。4.肝肾损害型主要由毒伞七肽、毒伞十肽等引起。毒素耐热、耐干燥,一般烹调加工不能破坏。毒素损害肝细胞核和肝细胞内质网,对肾也有损害。潜伏期6小时数天,病程较长,临床经过可分为六期:潜伏期、胃肠炎期、假愈期、内脏损害期、精神症状期、恢复期。该型中毒病情凶险,如不及时积极治疗,病死率甚高。（二治疗早期用催吐、导泻等措施排出毒物,可用二巯基丁二酸钠等巯基药物解毒,并用保肝疗法和其他对症治疗。加强宣教,防止误食。三、木薯中毒木薯（Manihot utilissima的

20、可食部为根块,内含淀粉和少量蛋白质,为我国南方的个别地区主工杂粮之一。（一毒性及中毒特点生氰苷类:如苦杏仁苷、亚麻苦苷存在于杏、桃、李等核、仁中,木薯块根、亚麻子中在酸或酶的作用下会分解产生氢氰酸致细胞呼吸停止木薯的根、茎、叶中都含有亚麻苦甙（linamarin,经水解后可析出游离态的氢氰酸,致组织细胞窒息中毒。潜伏期69小时,也有1小时发病者。主要是氢氰酸中毒症状。可因抽搐、缺氧、休克,呼吸麻痹而死亡。（二防治洗胃,并按氢氰酸中毒处理。加强卫生宣教。掌握安全食用方法:去皮,反复浸洗薯肉,煮时将锅盖敞开,使氢氰酸挥发;弃去汤汁,将熟薯用水浸泡,再行蒸熟方要食用。木薯制成淀粉去毒效果很好。3-3

21、 化学性食物中毒 常见引起中毒的化学毒物有农药、砷化物、多氯联苯,亚硝酸盐等。发生中毒的原因主要有:在食品生产、加工、运输、贮存、销售过程中污染食品;环境中的化学污染物通过食物链和生物富集作用而转移到作为食品的动植物体内;某些污染物通过溶解、机械转移、附着而污染食品;加工烹调不合理,如烟熏火烤造成苯并（a芘的污染;有些污染物在食品加工或贮存过程中,在适宜条件下形成亚硝胺;误食用农药拌过的粮种,把砷化物、亚硝酸盐误当食盐食用,误将钡盐当明矾使用;生产操事故,或选用原料不当,使化学毒物混入食品,如日本的森永奶粉事件等。化学毒物中毒的发生多属偶然,但后果严重,故应加强宣教,防止食品污染和误食。一、亚

22、硝酸盐食物中毒流行病学特点:多数原因是误将亚硝酸盐当作食盐食用。其次为食用含有大量硝酸盐和亚硝酸盐的不新鲜蔬菜所致。中毒机制和临床表现:亚硝酸盐为强氧化剂,经肠道入血后,短期内可使血中血红蛋白被氧化成高铁血红蛋白,从而失去输送氧的功能,致使组织缺氧出现青紫而中毒。亚硝酸盐中毒发病急速,除有一般症状外,可见口唇、耳廓、指（趾,甚至结膜、面部及全身皮肤紫绀,心律加快,嗜睡或烦躁不安,呼吸困难。可因呼吸衰竭而死亡。急救治疗:对重症患者应迅速予以洗胃、灌肠。特效治疗可采用1%美蓝小剂量口服或以25%50%葡萄糖液20毫升稀释后缓慢静脉注射,用量为12克/公斤体重。可同时大量给予维生素C。预防措施:不要

23、将亚硝酸盐和食盐、食糖、碱面混放,避免误食。不要食用存放过久的蔬菜。不要大量食用腌制不久的咸菜。二、砷中毒引起中毒的原因主要是误食,即把砒霜当成碱面、食盐或淀粉使用,或误食拌有含砷农药的种粮。水果、蔬菜中含砷农药残留量过高、食品原料及食品添加剂中含砷较高等也可引起中毒。砷的毒性及中毒机制:砒霜中的三价砷为细胞原浆毒。其毒性主要在于亚砷酸离子与细胞中含巯基的呼吸酶如丙酮酸氧化酶相结合,使其失去活性,从而导致细胞氧化代谢障碍。砷还可麻痹血管运动中枢并直接作用于毛细血管,造成全身性出血、组织缺血、血压下降。砷也可对消化道呈现直接的腐蚀作用。中毒表现及治疗:初始表现为口干、流涎、口中金属味、咽喉部及上

24、腹部烧灼感。随后出现恶心、呕吐,腹泻米泔样便,虚脱,意识消失。肝肾损伤者可出现黄疸、尿少、蛋白尿。重症患者出现头痛、狂躁、抽搐、昏迷等。抢救不及时可因呼吸中枢麻痹于发病12天内死亡。特效解毒剂有二巯基丙磺酸钠和二巯基丙醇。预防:严格管理农药和拌过农药的粮种,防止误食。按照有关规定使用农药,以防水果、蔬菜中含砷农药残留量过高。使用含砷量符合国家标准的酸、碱、食品添加剂。三、二恶英 Dioxin是一种氯代三环芳烃类化合物,是已知的最毒的化合物,其毒性比氰化钾要毒50到100倍。微量摄入二恶英不会立即引起病变,但摄入后不易排出二恶英的主要污染源包括城市垃圾焚烧、含氯化学工业、食品包装材料等, 90%

25、以上的二恶英接触来源于食品多氯联苯（PCBs含不等量氯原子和苯环的化合物。工业三废排放而污染食品。表现为慢性毒性和蓄积性毒性,并有明显的致畸作用。3-4 霉变食品中毒真菌在谷物、豆类、水果等食物中繁殖,能产生真菌毒素,人和动物食用这种被真菌毒素污染的食物后可发生中毒。毒性:真菌毒素是小分子化学物。真菌毒素的种类较多,毒性也各不相同。其中黄曲霉毒素毒性极大,主要损伤肝脏,有很强的致癌性;脱氧雪腐镰刀菌烯醇对消化道有刺激作用。真菌的繁殖和真菌毒素的产生需要一定的温度和湿度。所以真菌毒素中毒有一定的地方性和季节性。真菌毒素用一般烹调方法加热不能被破坏。中毒表现:进食霉变食物或被霉毒素污染的食物后出现

26、恶心、呕吐、食欲减退、发烧、腹痛等表现,12天多能痊愈。但进食被黄曲霉毒素污染的食物,在23周后出现肝脏肿大、肝区疼痛、黄疸、腹水、下肢浮肿及肝功能异常,可有心脏扩大、肺水肿、甚至痉挛、昏迷等,多数患者在死前可有胃肠道大出血。紧急处理:立即停止进食被霉菌毒素污染的食物。轻症患者不需特殊处理,一般13天内能够恢复。出现中毒症状者要尽快到医院治疗。中毒预防:谷物在种植、收获、晾晒、储存过程中要加强防霉管理。不要食用霉变食品。对大米、玉米等通过浸泡、冲洗及手搓洗可减少毒素含量。霉变甘蔗中毒霉变甘蔗中毒是指食用了保存不当而霉变的甘蔗引起的急性食物中毒。常发于我国北方地区的初春季节。发病者多为儿童,且病

27、情常较为严重,甚至危及生命。1、有毒成分及中毒机理:霉变甘蔗质软,瓤部比正常甘蔗色深,呈浅棕色,闻之有轻度霉味。从霉变甘蔗中可分离出真菌,称为甘蔗节菱孢霉。其毒素为3硝基丙酸,是一种神经毒,主要损害中枢神经系统。2、中毒症状:潜伏期短,最短仅十几分钟,中毒症状最初为一时性消化道功能紊乱,恶心、呕吐、腹疼、腹泻、黑便,随后出现神经系统症状,如头昏、头疼、眼黑和复视。重者可出现阵发性抽搐;抽搐时四肢强直,屈曲内旋,手呈鸡爪状,眼球向上偏向凝视,瞳孔散大,继而进入昏迷。患者可死于呼吸衰竭,幸存者则留下严重的神经系统后遗症,导致终生残废。3、治疗及预防措施:目前尚无特殊治疗,在发生中毒后尽快洗胃、灌肠

28、以排除毒物,并对症治疗。预防措施包括:甘蔗必须成熟后收割,因不成熟的甘蔗容易霉变;甘蔗应随割随卖,不要存放;甘蔗在贮存过程中应防止霉变,存放时间不要过长,并定期对甘蔗进行感官检查,已霉变的甘蔗禁止出售;加强预防甘蔗霉变中毒的教育工作,教育群众不买不吃霉变甘蔗。霉变甘薯中毒sweet potato poisoning甘薯被霉菌污染并产生毒素,被人食用后引起的霉菌性食物中毒。主要发生在农村地区。甘薯在收获、运输和贮藏过程中擦伤摔伤的薯体部分,易于被霉菌污染,贮藏于温度和湿度较高的条件下,霉菌生长繁殖并产生毒素。引起中毒的毒素物质有甘薯宁、1-甘薯醇、4-甘薯醇。霉变甘薯中毒的潜伏期较长,一般在食后24小时发病。轻度中毒者有头痛、头晕、恶心、呕吐、腹泻等,严重中毒者恶心,多次呕吐、腹泻,并有发热、肌肉颤抖、心悸、呼吸困难、视物模糊、瞳孔扩大,甚至可有休克、昏迷、瘫痪乃至死亡。甘薯被某些病菌污染后作出生理反应而的产生的次生代谢产物。对肝、肺有损害作用。霉变甘薯中毒没有特殊疗法。治疗原则是采取急救措施和对症治疗。 急救措施是催吐、洗胃、导泻，以减少毒素的吸收。对症治疗主要是补液， 纠正胃肠炎症状和神经系统症状。 预防措施