1、5. 简述畜禽中毒病疾病诊断的一般程序。病史调查。了解畜种、畜舍、食槽、喂食情况、食物来源、放牧地点、用药情况、大环境调查。临床检查。着重把握中毒病的特征性的症状病理学检查。中毒致死病畜大多有消化道炎症或腐蚀性变化,实质器官(尤其肝脏)常发生变性、肿大,等等。治疗性诊断。可进一步验证诊断及获得早期防治效果的双重意义,争取救治时间,减少损失。毒物化验。对可以的饲料和饮水、胃肠内容物、血、尿、粪便等进行化验。动物试验:将可疑的饲料或胃内容物饲喂实验动物(小白鼠、兔、狗等)或饲喂中毒的同类动物,观察有无毒性反应。6. 临床上幼龄动物维生素D缺乏或钙、磷代谢障碍会引起何种疾病?并简述其临床和病理特征。
2、佝偻病。临床上以消化紊乱、异嗜癖、跛行及骨骼变形等为特征。病理学特征是成骨细胞钙化作用不足,未钙化的类骨组织形成过多,软骨内骨化障碍和成骨组织的钙沉积减少,造成软骨肥大及骨骺增大的暂时钙化不全。7. 试分析引起痛风的可能原因?引起家禽痛风的病因比较复杂,能使尿酸生成过多或排泄障碍的因素均可导致本病的发生,目前认为与以下因素有关。饲料中蛋白质尤其核蛋白和嘌呤碱含量过多。肾脏损伤。凡具嗜肾性、能引起肾机能损伤的病原微生物均可引起肾脏损伤而造成尿酸盐排泄受阻,并致痛风发生。遗传因素。有些品种的鸡痛风发病率很高,认为与遗传因素有关。诱因。年老、纯系品种、运动不足、受凉、孵化时湿度太大,都可促进痛风的发
3、生。8. 营养代谢病发生的原因有哪些?营养物质摄入不足营养物质摄入过剩营养物质消化吸收障碍营养物质需要增加饲料中存在抗营养物质9. 黄曲霉毒素的主要毒害作用有哪些?肝毒性:肝细胞炎症、变性肝细胞癌;胆管增生胆管癌,两种情况下都会引起肝腹水。血管毒:血管损伤,通透性升高,出血或者形成淤斑,脾脏、内脏、心肌、卵巢、胸腔、腹腔均可出血,全身脏器的浆膜和粘膜出血,出血性胃肠炎。 蛋白质合成障碍:黄曲霉毒素影响DNA、RNA结构,抑制mRNA,影响DNA合成,DNA结构变化致畸、突变、致癌。抑制细胞免疫:抵抗力降低,疫苗保护力降低。10. 菜籽饼中毒的临床症状一般分为几种类型?菜籽饼中毒:是其所含芥子油
4、苷可水解成异硫氰酸丙烯酯和硫氰酸盐,畜禽采食过多时引起的中毒性疾病。菜籽饼中毒一般表现为四种类型,即以精神委顿,食欲减退或废绝,反刍停止,瘤胃蠕动减弱或停止,明显变秘为特征的消化型;以血红蛋白尿、泡沫尿和贫血等溶血性贫血为特征的泌尿型;以肺水肿和肺气肿等出现呼吸困难为特征的呼吸型;以及失明、狂躁不安等神经症状为特征的神经型。11. 什么是营养性衰竭症?并试说明营养性衰竭症的基本原因。营养性衰竭症是因营养物质不足或能量消耗过多所致的一种以慢性进行性消瘦为临床特征的营养不良综合征。原因:营养物质供给不足。消化吸收障碍,能量利用率低。能量耗损太大。12. 简述营养代谢病的诊断要点。流行病学调查。饲草
5、料分析。实验室检查。防治试验。动物试验。13. 简述有机磷农药的中毒机理。有机磷农药进入体酰胆碱积聚,引起神经传导功能紊乱,导致先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和内后,与胆碱酯酶(chE)结合,形成比较稳定的磷酰化胆碱酯酶,使胆碱酯酶失去分解乙酰胆碱的能力,导致体内大量乙中枢神经系统等症状,即胆碱能神经持续兴奋的一些列综合征。14. 如何对棉籽饼进行去毒处理?提倡热榨:热炒或者蒸煮1h后再喂,若同10%大麦粉混合后蒸煮,去毒效果较好;棉叶发酵去毒,将青绿棉叶或秋后的干棉叶晒干、去尘、压碎后发酵,随后用清水洗净,再用5%石灰水浸泡10h;硫酸亚铁解毒法,在饲料中适当添加FeSO4,与饲料所含
6、游离棉酚1:1比例,充分混匀。15. 简述硝酸盐与亚硝酸盐中毒的概念和病理变化。硝酸盐与亚硝酸盐中毒是指植物中的硝酸盐在体外或体内转化形成亚硝酸盐,进入血液后使血红蛋白氧化为高铁血红蛋白而失去携氧能力,引起以黏膜发绀、呼吸困难为临床特征的一种中毒性疾病。病理变化:可视粘膜发绀;血液呈酱油色,凝固不良;胃肠炎变化,胃肠粘膜充血,实质器官充血、淤血和肿胀。16. 临床上如何预防营养代谢病?营养代谢病预防的关键是加强饲养管理,保证供给全价日粮,特别是高产动物在不同的生产阶段应根据机体的生理需要,及时、准确、合理的调整日粮结构。同时,还应定期对畜群进行营养代谢病的监测,做到早期预测、预报,为进一步采取
7、措施提供依据。对区域性矿物质代谢障碍性疾病,可采取综合防治措施,如改良土壤、植物喷洒、饲料调换、日粮添加等方式提高饲草料中有关元素的含量。反刍兽微量元素缺乏性疾病可通过投服含有微量元素的缓释丸剂,在瘤胃和网胃中缓慢释放机体所必需的微量元素从而达到预防疾病发生的目的。放牧动物季节性营养不良的预防,可采取人工种草、补饲精料、圈养、季节性驱虫和发展季节性畜牧业等措施。17.临床上见一患畜表现干眼,夜盲症,繁殖机能障碍和神经症状,试诊断是缺乏何种物质所引起的动物的疾病,并简述此物质在动物体内的生理功能。维生素A缺乏维生素A生理功能:维持上皮细胞的完整性促进粘多糖和结缔组织的形成。促进生长。维持繁殖机能
8、。18. 试述动物硒-维生素E缺乏综合征的预防措施。饲料中添加维生素E;缺硒地区草地喷洒亚硒酸钠;含硒铁丸内服入瘤胃;含硒鼻环;亚硒酸钠饮水;肌肉注射亚硒酸钠。19. 简述硝酸盐和亚硝酸盐中毒的发病机理。具有氧化作用。机体摄入亚硝酸盐并吸收入血后,同Cl交换进入红细胞,使含氧血红蛋白迅速氧化为高铁血红蛋白,从而丧失了血红蛋白的正常携氧功能。具有血管扩张剂的作用。可使病畜末梢血管扩张,而导致外周循环衰竭。具有致癌作用。亚硝酸盐与某些胺、氮氧化合物和其他含氮物质形成亚硝胺和亚硝酰胺,具有致癌性,长期接触可能发生肝癌。生殖毒性。亚硝酸盐可通过母乳或胎盘屏障影响幼畜及胚胎,造成死胎、流产和畸形。20.
9、 如何对菜籽饼进行去毒处理?碱处理法:用15%石灰水喷洒浸湿粉碎的菜籽饼,闷盖3-5小时,在笼蒸40-50分钟,取出炒散或凉散风干,此法可去毒85-95%。坑埋法:将菜籽饼按1:1比例加水泡软后,置入深度相等、大小不定的干燥土坑上,上盖以干草并覆盖适量干土,1-2月后取出饲喂或晒干贮存。此法可去毒70-98%。蒸煮法:用温水浸泡粉碎菜籽饼一昼夜,再蒸煮1小时以上,则可去毒。21. 铜缺乏症的常见发病原因有哪些?原发性。日粮缺铜引起动物机体缺铜。继发性。动物对铜的摄入量是足够的,但机体对铜的利用发生障碍。A.钼与铜具有拮抗性。当饲草、饲料中钼含量过多时,可妨碍铜的吸收和利用,通常认为铜:钼应高于
10、2:1。B.饲料中锌、镉、铁、铅和硫酸盐等过多,影响铜的吸收,造成机体铜缺乏。C.饲料中植酸盐含量过高,可与铜形成稳定的复合物,降低动物对铜的吸收。D.反刍兽饲料中的蛋氨酸、胱氨酸、硫酸钠、硫酸铵等含硫物质过多,经过瘤胃微生物的作用均可转化为硫化物,与钼共同形成一种难溶解的铜硫钼酸盐复合物,降低铜的利用。22. 什么是酮病?试分析引起酮病的可能原因?酮病:是反刍动物体内物质代谢和能量生成障碍而发生的以酮血、酮尿、酮乳和低血糖为特征的代谢性疾病。酮病病因涉及的因素很广,且较为复杂,主要与下列因素有关。乳牛高产。日粮中营养不平衡和供给不足。产前过度肥胖。另外,饲料中缺乏钴、碘、磷等矿物质,可使牛群
11、酮病发病率增加。寒冷、饥饿、过度挤奶等应激因素均可促进本病的发生。23. 毒物一般通过哪些方式产生其毒性作用?局部刺激和直接腐蚀。干扰生物膜的通透性。阻止氧的吸收、转运和利用。抑制酶系统。其他作用方式(辐射损伤、电离损伤)。24. 简述氟乙酰胺中毒的中毒机理。中毒机理:正常:柠檬酸 乌头酸酶 乌头酸FAA 体内脱胺 氟乙酸 乙酰COA活化,缩合酶 与草酰乙酸结合形成氟柠檬酸,结构与柠檬酸相似,但却是正常代谢柠檬酸的对抗物,可阻断柠檬酸的代谢,抑制乌头酸酶,使糖代谢反应中止,三羧酸循环中断,能量代谢障碍。这种作用发生在所有的细胞中,但脑及心脏机能为害最烈。25. 临床上一病例:鸡病初表现不安,流
12、泪,流涎,继而食欲废绝,全身痉挛逐渐加重,拉稀,最后不能行走而卧地不起,瞳孔缩小,麻痹,昏迷而死亡,试分析是何种疾病,并简述此病的治疗。有机磷农药中毒清除毒物和防止毒物继续吸收:清洗皮肤和被毛;洗胃和催吐;瘤胃或嗉囊切开;缓泻与吸附。特效解毒剂:生理拮抗剂阿托品;胆碱酯酶复活剂解磷定、氯磷定、双复磷和双解磷等。输液疗法;镇静解痉;强心和兴奋呼吸;防治肺水肿;其它治疗。26. 简述维生素A缺乏症的临床症状。各种动物维生素A缺乏的综合征极为相似,只是在组织和器官的表现程度上有些差异。夜盲。眼干燥。皮肤变化。繁殖机能障碍。神经症状。27. 试分析引起佝偻病的可能病因?引起幼龄动物佝偻病发生的病因常见
13、于以下几种情况,但维生素D缺乏是其主要病因。日粮中维生素D不足。光照不足。母畜长期采食未经太阳晒过的饲草,使植物中的固醇不能转化为维生素D2,引起乳汁中的维生素D严重不足。动物患有慢性肝脏疾病和肾脏疾病,可影响维生素D的活化,从而使钙磷的吸收和成骨作用发生障碍而导致本病,此种情况奶牛多见。日粮中钙磷缺乏或钙磷比例不当也是发生本病的重要因素。幼畜日粮中的钙磷比例应为(12):1,否则会引起钙磷的吸收障碍,发生本病。维生素A、维生素C缺乏。除维生素D和钙磷的影响因素外,佝偻病的发生还与微量元素铁、铜、锌、锰、硒缺乏有关。28. 简述氢氰酸中毒的治疗方法?特效疗法。首选亚硝酸钠或大剂量美蓝与硫代硫酸
14、钠配伍解毒。催吐、洗胃和口服中和、吸附剂等。对症疗法:兴奋呼吸、强心、升压等。29. 简述亚硝酸盐中毒的治疗措施及需注意的问题。 答:现有的特效解毒药是美蓝(亚甲蓝)和甲苯胺蓝,配合使用Vc和高渗葡萄糖可增强疗效。美兰使用注意事项:美蓝是一种氧化还原剂,低浓度,小剂量时(还原作用),经辅酶的作用变成白色美蓝,把高铁血红蛋白还原为低铁血红蛋白。美兰高浓度大剂量应用时(氧化作用),辅酶不足以使之全部变为白色美兰,过多的美兰发生氧化作用,使氧合血红蛋白变为高铁血红蛋白,使病情恶化(呈现与亚硝酸盐相似的作用)。因此在治疗时用的是低浓度小剂量。30. 中毒病的一般病因。饲料加工不当。农药、毒鼠药及化肥的
15、使用、保管和运输不当。草场退化、天气干旱、水源不足等生态环境恶化。生物地球化学因素。工业污染。动物毒素。人为的投毒。31. 体内VD可以制造吗?它在体内是怎样转为更加有活性的形式的?不可以皮肤中的7-脱氢胆固醇及植物中的麦角固醇在紫外线的照射下可分别转化为维生素D3和维生素D2,此时活性极低,进一步在肝、肾中羟化酶的作用下,最终转变为有活性的维生素D,发挥其生物学活性。32. 禽脂肪肝综合征的预防措施。调整饲料结构,降低日粮中的能量,增加蛋白质含量,特别是含硫氨基酸;或通过限制饲养来控制家禽对能量的摄入量,以减少脂肪肝综合征的发生。在饲料中添加某些营养物质。有资料介绍,饲料中添加胆碱、肌醇、维
16、生素B12等物质对预防和控制脂肪肝综合征有一定的作用。控制蛋鸡育成期的日增重。在8周龄时应严格控制体重,不可过肥。加强饲养管理防止应激刺激。33. 硒-维生素E缺乏症在各种动物均可发生,在禽可引起哪些疾病?硒-维生素E缺乏在禽可引起:渗出性素质、胰腺纤维化、肌胃变性、脑软化、肌营养不良。34. 请叙述氰化物中毒所用的特效解毒药及其作用机理。氰化物中毒所用的特效解毒药:亚硝酸钠或大剂量美蓝与硫代硫酸钠配伍解毒,该二药的作用机理是亚硝酸钠或者大剂量美蓝具有氧化作用,能使部分体内血红蛋白氧化为高铁血红蛋白。这种高铁血红蛋白能与体内的氰离子及与细胞色素氧化酶结合的氰离子形成氰化高铁血红蛋白,从而减少了
17、氰离子与组织中细胞色素氧化酶的结合,使细胞氧化酶恢复其本身的活力,但所生成的氰化高铁血红蛋白又能逐渐解离而放出游离CN一,此时宜再注射硫代硫酸钠,硫代硫酸钠的硫基再与氰化高铁血红蛋白的氰离子结合成硫氰化合物,变为无毒的硫氰酸盐随尿排出体外,达到解毒的目的。35. 有机磷农药中毒的诊断要点有哪些?动物在48小时内有接触有机磷农药的药史。病畜表现以胆碱能神经持续兴奋为主的临床症状,如肌纤维震颤、痉挛,瞳孔缩小,流涎,腹痛,腹泻,肠音增强,呼吸困难,肺水肿等。病畜呼出气体、呼吸道分泌物和胃内容物有大蒜臭味。测定全血和脑组织胆碱酯酶活性可提供重要的辅助诊断指标。全血胆碱酯酶活性为正常的5070为轻度中
18、毒,3050为中度中毒,低于30为重度中毒。对可疑饲料、饮水、胃内容物、呕吐物、尿液、被污染皮肤洗提液等进行有机磷的定性和定量检验,可为确诊本病提供依据。通过阿托品和解磷啶进行的治疗试验,可验证诊断 36. 硒和维生素E在抗氧化和保护膜结构完整方面是怎样互相配合的?硒是谷胱甘肽过氧化物酶构成成分还原型谷胱甘肽过氧化物酶可将过氧化物还原为醇和水维生素E可拮抗不饱和脂肪酸的作用两者在体内均起抗氧化作用)。37. 维生素A缺乏症的常见发病原因有哪些?原发性缺乏:A.舍饲动物长期饲喂含胡萝卜素低的饲草料;B.饲料加工、贮存不当造成胡萝卜素破坏;C.机体对维生素A需要量增加。继发性缺乏:A.摄入减少;B
19、.应激和疾病;C.饲料中含干扰因子(抗营养因子38. 简述氟乙酰胺中毒的救治。迅速脱离毒源清除毒物:及时通过催吐、洗胃、缓泻以减少毒物的吸收。A.皮肤中毒,用清水冲洗B.口服中毒,犬、猫和猪使用硫酸铜催吐,牛可用0.05%0.1%高锰酸钾洗胃,其他动物则用硫酸钠、石蜡油下泻治疗。迅速使用特效解毒药:解氟灵、醋精、95%酒精对症治疗:解除肌肉痉挛、镇静、兴奋呼吸、利尿消肿,控制脑水肿、纠正酸中毒、使用辅助解毒剂等。39. 什么是猪的饱潲病?并简述其病理变化。猪的饱潲病即猪亚硝酸盐中毒,常在饱食后不久发生,并迅速窒息死亡,故又称“饱潲病”。以黏膜发绀、呼吸困难为临床特征。40. 猪发生食盐中毒后,
20、怎样治疗?在立即停喂食盐饲料,严格控制饮水的基础上,促进食盐排除;葡萄糖酸钙或氯化钙静脉注射对症治疗:强心利尿,降低颅内压(三梨醇、甘露醇),解痉镇静等五、论述题1. 临床上肉鸡腹水综合征的发病原因错综复杂,试分析引起肉鸡腹水综合征的可能原因。环境因素。一些导致缺氧的因素(如高海拔、通风不良、寒冷刺激等)均可导致该病的发生。遗传因素。国外大多数研究结果表明,本病是一种生产性疾病,是长期快速生长的现代肉鸡品种所致,在其代谢过程中,对氧的消耗量已经达到其心肺功能所能供氧极限的临界点,使机体极易处于氧饥饿状态。营养因素。A.颗粒饲料和高能量高蛋白饲料;B.高钠;C.其他:日粮中维生素E、硒、维生素D
21、缺乏或钴含量过高等均可诱发本病。呼吸障碍。A.呼吸系统疾病;B.影响呼吸的疾病。2.兽医临床上,畜禽中毒病的治疗原则是什么?一般性急救措施:A.除去毒源;B.清除消化道毒物:催吐、洗胃、泻下;C阻止和延缓消化道对毒物的吸收:吸附剂、粘浆剂、沉淀剂;D.清除体表的毒物。解毒与排毒治疗:A.排毒途径:利尿、放血、瘤胃或嗉囊切开、透析、其它;B.解毒治疗:特效解毒剂的应用、非特效解毒剂的应用;对症与支持疗法:预防和治疗惊厥、维持呼吸机能、维持体温、治疗休克、调节电解质和体液平衡、维持心脏功能、缓解疼痛与镇静等。3. 最为基层畜牧兽医工作者,你认为应该如何有效地诊断和防治畜禽的营养代谢性疾病?营养代谢
22、疾病种类繁多,有效地诊断畜禽的营养代谢性疾病,还必须把理论学习与临床实践相结合,把握各种营养代谢病的具体表现特征,从:A.流行病学调查;B.临床检查;C.病理学检查;D.饲草料分析;E.实验室检查;F.防治试验;G.动物试验等多方面综合分析。防治畜禽的营养代谢性疾病应遵循准确、均匀、经常、经济和方便的原则。准确作为第一重要性,应是缺什么,补什么,缺多少,补多少;均匀是拌和要均匀;有些营养成分在体内周转较快,必须经常不断地补充;同时还应在同等有效的前提下,选择廉价物质,采用最便利方法以降低成本,减少劳动强度。 4. 佝偻病和骨软病的概念,并试比较佝偻病和骨软病有何异同。佝偻病:幼龄动物维生素D缺
23、乏及钙、磷代谢障碍所致的以消化紊乱、异嗜癖、跛行及骨骼变形为特征的疾病。骨软病:成年动物软骨内骨化完成后由于钙磷代谢紊乱而发生的以骨质脱钙、骨质疏松和骨骼变形为特征的一种骨营养不良。相同之处:同属钙磷代谢紊乱性疾病。临床表现和病理变化亦有相似之处:表现为跛行、消化紊乱,出现异嗜癖及骨骼系统的变形现象,负重能力降低;骨质密度降低。治疗时均应注意纠正日粮中的钙磷比。不同之处:佝偻病主要发生在幼龄动物,发生在骨化作用完成之前;骨软病以成年动物为主,发生在骨化作用完成以后。佝偻病主要因VD缺乏;骨软病主要是P缺乏。佝偻病出现肋软骨与骨交界处的串珠状膨大;骨软病易发生骨折。5. 兽医临床上,动物有机体接
24、触毒物后表现出毒害作用的性质和程度受诸多方面的影响,试分析影响毒物作用的因素有哪些? 进入机体的剂量或浓度:如食入过多蔗糖会引起反刍动物的瘤胃酸中毒;食盐中毒和水中毒。进入机体的途径(经胃肠道、呼吸道、皮肤或其它途径,如经胎盘吸收、经血红细胞的吸收、各种注射途径的吸收):毒蛇的毒液口服无毒,从伤口进入或注射可致动物死亡。接触途径和接触频度(一次接触、多次接触、每次接触的时间长短和间隔)。动物种类:绵羊很容易引起铜中毒,但猪和大鼠对铜的耐受量很大。收获季节及植物生长阶段,饲料加工调制方法:小白菜堆积或焖煮可引起中毒。饲料污染(重金属元素污染)。动物本身机能(肝脏解毒机能)。6.临床上如何预防营养
25、代谢病?7. 临床上禽脂肪肝的发生与许多因素有关,试分析引起禽脂肪肝综合征的可能病因有哪些?遗传因素:高产品质的蛋鸡比一般品质的蛋鸡更易发生。饲料因素:A.高能低蛋白日粮及其采食量过大是发生本病的主要饲料因素;B.高蛋白低能饲料造成脂肪的蓄积;C.胆碱、含硫氨基酸、维生素B和维生素E缺乏;D.饲料保存不当发霉变质。药物和毒物的损伤。管理因素。环境因素与激素的影响。脂质过氧化损伤。8. 结合所学,你认为临床上应该如何有效地诊断和治疗畜禽的中毒性疾病?中毒病的诊断应通过以下方面进行综合的分析:流行病学调查、临床检查、病理学检查、饲草料分析、实验室检查、治疗性诊断、进行动物试验。中毒病的共同治疗原则
26、为:A.一般性急救措施:a.除去毒源;b.清除消化道毒物:c.阻止和延缓消化道对毒物的吸收:d.清除体表的毒物;B.解毒与排毒治疗:a.排毒途径:b.解毒治疗:特效解毒剂的应用、非特效解毒剂的应用。C.对症与支持疗法。二、填空题(每题1分,计10分)1. 维生素D又名 。钙化醇 2.饲料中钙磷比例不当,是造成家畜发生钙、磷代谢紊乱性疾病的重要原因。临床推荐的合理的钙与磷供给比例一般为 。2:13.某鸡群病鸡表现以跗关节(飞节)着地,趾爪向内卷缩、似握拳状,伏地,行走困难,驱赶则以飞节着地支撑身体,扑打双翅前进。该鸡群极可能存在 症。维生素B2缺乏症4.脂溶性维生素包括:维生素A、维生素D、维生
27、素K和 。维生素E5. 维生素A主要影响视网膜内视紫红质,因而出现 。夜盲症6. 马 中毒时因喉返神经麻痹而发生吸气性呼吸困难和“喘鸣”。7.棉籽饼中毒的有毒成分是 。游离棉酚8.黑斑病山芋中毒是因吃了黑斑病山芋及其副产品后,引起以 系统症状为主的疾病。呼吸9.各种动物对黄曲霉毒素的敏感性不同, 最能耐受。绵羊10. 铅有机磷中毒的胆碱酯酶复活剂是 。(举出一种)解磷啶/氯磷啶/双解磷/双复磷11. 维生素B1又名 ;硫胺素12. 钙主要在 部位吸收。十二指肠13. 微量元素又称痕量元素,是指体内含量不足 的元素。0.0114. 动物钙磷和维生素D代谢紊乱在成年动物发生 。骨软症15. 维生素A主
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