氰化物的毒性及危害Word文档下载推荐.docx

1、 1秒 1、5、0 2、52、5 3、3、5 3秒 0、5 1、01、5 2、52、5 1分钟 0、40、5 0、7 1、5 2分钟 0、250、 0、5 0、 5分钟 0、15* 0、20、 0、40、 1分钟 0、1 、5、2* 0、 原资料数据明显错误,作者参考有关资料进行了修改。表22 氰化氢对人得吸入毒性空气中氰化氢得浓度 作用效果mL pm0 27 很快死亡、2、15 1 、51小时内急性死亡或在其后短时间内死亡、05、0 554 吸入0、1小时不发生障碍0、20、0 83 吸入6小时不发生障碍如长期吸入则有障碍表2-3人对空气中低浓度HCN得反应（估计）HCN浓度（ppm） 发生

2、得反应51 头痛、眩晕51 疲劳、头痛、无力、手、脚震颤并疼痛、恶心4、21、4（平均8、3） 头痛、虚弱、嗅、味觉改变，喉头刺激、恶心、呕吐、呼吸加快28（平均） 甲状腺增大，血尿SN-含量增加，但仍低于吸烟者07（平均4、9） 没有观察到作用0、1、 没有观察到作用0.23 平均暴露5、4年后,白细胞、细胞色素氧酶,过氧化物酶、琥 珀酰脱氢酶活性轻度降低。 氰化物对人体得致死量从中毒病人得临床资料瞧，每个人耐受力相差很大,小者、5mg/kg体重即可致死,大者达 3、mg/kg体重。一资料介绍，氰化钠得平均致死量为1m，氰化钾20、氰化氢10左右，另一资料介绍，人口服氰化钠得致死量为 00m

3、g,氰化钾为20m，或人一次服用氢酸与氰化物得平均致死量为5060g,总之,少量得氰化物就会置人于死地。见表-4。表- 氰化氢氰化钾氰化钠对人得毒性毒剂名称 中毒途径 致死剂量（mL）氰化氢（氢氰酸） 口服 50氰化钾 口服 200250氰化钾 口服 15050 天然水体中不会有氰化物，但一些植物得果实中含有少量以糖甙形式存在得氰化物如樱、李、桃、杏、枇、杷、苹果等果仁中就含有这种氰化物。因误食此类果仁而发生不幸者并不鲜 见,特别就是由于小孩食苦杏所引起得中毒实例尤多,此外，我国南方有一种木薯，别名葛薯,其表皮、内皮、薯肉与薯心均会有不同量得氰甙,尤其就是内皮最多,如 食用前未用水充分处理,可

4、引起中毒,南方还产有棉豆，其中也含有氰甙,家禽吃了亦能中毒，文献介绍,苦杏仁成人服4060粒,小孩服0粒就能中 毒或死亡,吃未经处理得木薯6个能引起严重中毒。 土壤中得腐植质也就是一类复杂得有机化合物,一定数量得氮化合物可在土壤微生物作用下生成氰与酚,并随土壤得深度增加而递减,导致土壤中N-含量为0、030、mg/kg. 尽管氰化物毒性之大,但除自杀者外，大部分中毒以致死亡者并不就是误食固体氰化物或氰化物溶液，而就是吸入氰氢酸气体所致,这与牲畜不同,其原因一方面就是由于固体、液体氰化钠 管理严格，另一方面氰化物以其特有得气味使人不致于误食，也不致于让皮肤常时间与其接触。即使就是氢氰酸中毒，也有

5、其特定得条件,有很大得局限性。总之,因氰化物中毒而死亡者极少,但由于工作原因导致慢性中毒者相对较多。1. 氰化物得危害、症状与体征 由于氰化物得性质 与中毒途径得不同,导致得症状与体征也不一样。人对空气中不同浓度氰化物得反应见表21、表2-、表2-，几乎所有报道得病例或调查结果都可发生在 包括神经消化与呼吸等系统,出现类似神经衰弱症候群与肌肉酸痛，活动受限及皮肤刺激等症状亦有最终导致失能残废与死亡得症例。 在氰化物得慢性作用下,由于组织供氧不足，可引起一系列反射性改变,如红细胞血红蛋白代谢性增高，血糖升高以提高血氧容易,加速能量代谢得恢复,由于体内CN增加,还可由此引起血压下降,并抑制甲状腺聚

6、碘功能,干扰碘得有机结合过程，妨碍甲状腺激素得合成,并能增加碘由肾脏得排出，减少体内碘得储备，从而引起甲 状腺机能低下,致使脑垂体前叶代谢性地加强分泌促甲状腺素.从而导致甲状腺组织增生肿大。另外,氰化物慢性中毒得发生与机体。整个营养状况也有关，如维生 素B12缺乏，蛋白质营养不良，尤其就是含硫氨基酸得缺乏可使机体用于CN-解毒得SO、S及S减少这些因素均可使摄入体内得CN-毒性增加，从而导致一系列慢性中毒得症状与体征出现。 一。神经系统 由于CN-可 使神经纤维蜕髓鞘现象与脑组织坏死及空泡变性等退行性病变发生,所以可出现头痛、眩晕、注意力分散、健忘、无力、睡眠障碍、视力减退并出现五彩视、皮肤感

7、 觉异常、性功能减退，还可发生热带性神经病变,弥漫性神经退行性疾病侯群。由于视神经萎缩,神经性耳聋及影响骨髓感觉神经而引起共济失调等,如患烟草性弱 视神经萎缩等疾病. 二。呼吸与消化系统 咳嗽、呼吸急促、有窒息感.嗅觉与味觉改变,恶心、呕吐、胃灼热感及胸腹都有压迫感。异氰酸酯类可引起过敏性哮喘。这类症状休息后大部分可消失，严重者还发生胃炎与肝脾肿大 三。心血管系统 心动过速或过缓、心悸、心前区疼痛、血管紧张力降低及血循环变慢,心音低钝,血压普遍降低,部分人可出现心电图变化。 四肌肉与皮肤 以运动肌为主，大多以腰背两侧开始,出现全身肌肉酸痛、强直、僵硬、动作不灵活，最后活动受限等.皮肤常可出现皮

8、疹（斑疹、血疹、泡疹）或溃疡并极痒。 五致癌、致畸、致突变作用 “三致”反应尚无定论,最近动物实验证明长期经口摄入微量N对小鼠繁殖有影响，动物得子代（一、二年代）死亡率升高，妊娠次数明显下降、死胎可增多丙烯腈等有机氰对动物证明有致瘟与诱变作用,对人尚未证实，故仍不能轻易推论到人.1. 人体对氰化物得吸收、代谢与排泄 氰化物进入人体得途径主要有三种，一就是从呼吸道吸入氰化氢气体或含氰化物得粉尘,二就是通过口腔进入胃中，此时口腔粘膜与胃肠道吸收,三就是破损得皮肤与氰化物接触直接进入血液,潮湿得皮肤与高浓度得氰化物接触时，也会吸收氰化物导致中毒。非致死剂量得氰化物进入人体后,在体内能逐渐被解毒,其机

9、理为体内得巯基丙酮酸在断裂酶得作用下释放出得硫能被体内代谢产生得亚硫酸根所接受,生成硫代硫酸盐,硫代硫酸盐与氰离子在硫氰生成酶得催化下生成无毒得硫氰酸盐,从肾脏（尿中）排至体 外,这就是氰化物在体内得主要解毒途径,大约0%得硫氰酸盐就是通过这种途径排出得,解毒能力得强弱与体内供硫得多少有关,解毒速度得快慢由组织中含硫氰生成酶得量决定.人对氰化物得敏感程度也与体内硫氰生成酶得含量多少有关，含硫氰生成酶少得人对氰化物就敏感,可见个体差异就是很大得。 体内得氰离子还能 与胱胺酸结合形成亚胺基噻唑烷-羧酸,从肾脏排出；氰离子与羟钴维生素作用生成氰钴维生素,也从肾脏排出；氰离子也可以氧化成氰酸，再经水解

10、生成 二氧化碳与氨由肺呼出;氰离子氧化生成甲酸，一部分参与单碳代谢,另一部分由肾脏排出；氰化氢也可以直接从呼吸道呼出一部分.氰化物在体内解毒就是有限得，如摄入得氰化物超过了解毒得负荷,达到中毒得浓度便会引起中毒甚至死亡，氰化物在体内解毒与排泄途径见图。 少量氰化物经消化道长期进入人体，会引起慢性毒害,动物试验所得得阈下浓度为0、00g，流行病调查得知，有得居民由于长期饮用受氰化物污染（含CN、mL） 得地下水，出现基理代谢降低,脸色苍白浮肿、精神不振、头痛、头晕、心悸、反应迟钝等症状，这可能就是由于神经系统发生细胞退行性变化所致,这些居民得甲状 腺肿发生率显著上升，可能就是由于体内长期蓄积硫氰

11、酸盐所致。因为硫氰酸盐能妨碍甲状腺素得合成,影响甲状腺得功能,导致甲状腺代谢性肥大，这也说明,硫氰酸盐本身对人也就是有毒得 氰化物 主要途径 次要途径 1、直接排泄a.HCN从吸收中排泄 b.CN从分泌中排泄 .氧化作用 a O排泄 还原 单碳化合物代谢库 （转硫酶） +O b CNOONH3排泄 a 3.金属结合: 2 排泄 胱氨酸 4。缩合： OOCNH 硫氰生成酶 H排泄 与还原得硫 H2CSSCN 亚氨基噻唑烷4羟酸 硫氰氧化酶图1氰化物体内解毒与排泄途径2.。 氰化物得毒理作用与影响中毒得因素 氰类化合物得毒性与其化学结构在机体内代谢能否迅速放出氰离子有关，如氰氢酸氰化钾、氰化钠、丙

12、烯腈等能在体内迅速析出氰离子，因而毒性大，极易引起急性中毒,而腈胺及二腈胺、氰酸酯，异氰酸酯在体内不析出氰离子,不具备氰化物特有得毒性，仅表现局部得刺激症状。 氰类化合物被卤族取代后除毒性作用外还具备有明显对眼、呼吸道得刺激作用，如氯化氰、溴化氰、溴苯乙腈等.在中毒后除按氰化物进行抗毒治疗外，还要对眼及上呼吸道刺激症状以及引起得肺水肿进行治疗,防毒面具对氯化氰防护作用就是有限得，其防护时间也很短。 氰化物引起中毒得关键在于氰离子CN与细胞得含铁细胞色素氧化酶结合,含铁细胞色素氧化酶就是细胞摄取与利用氧必需得酶当与氰离子结合时，则细胞就会丧失摄取与利用氧得能力，从而产生细胞缺氧与窒息,导致呼吸中

13、枢抑制而死亡。 我们知道，在正常生理状态下，细胞色毒氧化酶含有二价铁色素e2,二价铁色素与氧结合时变成三价铁（Fe）,待三价铁将氧榆送至组织细胞供细胞利用后,可还原为二价铁,但进入人体得氰离子增多时,氰离子与三价铁结合后，由于它得亲合力很强,阻止了细胞色素氧化酶内三价铁得还原及二价铁得氧化,使组织细胞不能及时地得到充足得氧,形成内窒息,这一过程表示为: 含铁细胞色素氧化酶氰离子氰化含铁细胞色素氧化酶 氰离子与人体内得硫、钴、葡萄糖醛酸也能结合,这些结合都就是可逆得,其结合得程度取决于人体内得氰离子浓度。氰离子与硫结合成为低毒得硫氰酸盐,与钴盐结合成低毒得氰高钴酸盐,在肝脏中与葡萄糖醛酸结合成微

14、毒得腈类化合物，这些生成低毒物质得反应对含铁细胞色素氧化酶实际起到了天然得保护作用，缓冲中毒得程度。 由此可见,氰化物 侵入人体后，能否引起中毒,取决于侵入人体得速度与体内解毒作用及排泄得速度,小量慢慢地及收，不超过人体内解毒作用与排泄得速度时,则不会引起中毒现象。如在一个时期内,进入集体得量稍微超过解毒作用及排泄所有消耗得量时就会有部分含铁细胞色素氧化酶与氰离子进行可逆性得结合，只要很快脱离对氰化物得 接触,人体内得氰化物浓度就会随着得解毒作用与排泄而逐渐减低,含铁细胞色素氧化酶就可以从氧化含铁细胞色素氧化酶中分解出来,即使不用药物治疗,也可自 愈.如果进入体内得剂量超过人体得生理解毒作用与

15、排泄所能消耗得量很多,则会发生较严重得中毒，除脱离氰化物得接触外，必须进行药物紧急治疗。2。1. 氰化物中毒得临床表现 一。急性中毒 生产与使用氰化物得单位，其职工以急性中毒者为多见,大剂量中毒者无任何先兆症状,突然发生昏迷及呼吸心跳停止。致死剂量中毒而未能及时抢救者，病情可延续小时,最后用呼吸衰竭而死亡。一般中毒病人多依次出现下列表现: 1）口服者，口内有苦辣味及烧灼感,继之咽喉部有束紧感及麻木感,口涎增多及恶心吸入中毒早期有咽喉烧灼感,发痒、流泪、眼痛。2）精神过虑、神志恍惚,头痛晕眩,且常感下颌运动不灵,有僵直感觉。 ）呼吸困难及快速。 ）呼出气体及呕吐物有苦杏仁味道。 ）在中毒早期,血

16、管运动神经得张力增加引起反射性得心律变慢及血压升高，以后发生麻痹作用,血压下降及心跳无力，心律不规则。 6）神志丧失、猛烈抽搐、大小便失禁,紧跟着进入麻痹状态，全身大汗、眼球突出,瞳孔放大、口吐血色泡沫、皮肤潮红、呼吸严重困难,最后，呼吸心跳停止. 以上表现可分为四期：前驱期呼吸困难期惊厥期麻痹期. 二.慢性中毒 慢性中毒系小量长 期接触所致,或反复多次地发生轻度得急性中毒,从而引起人体得一些反应,主要表现有：头痛、头昏、失眠、记忆力及注意力减退、食欲不振、恶心腹痛、便秘、 尿频、心前区压迫感、血压低心悸、呼吸困难，全身肌肉酸痛或刺痛、病情发展则精神萎糜,智力减退,甲状腺增大、性功能减退、皮肤

17、接触可产生斑疹、丘疹与疱 疹等。 氰化物中毒应与有机磷农药、一氧化碳中毒相鉴别，以防止误诊误治,具体见表2-。表氰化物与其它毒物中毒鉴别诊断表类别 氰化物 有机磷农药 一氧化碳鉴别项目接触史 有 有 有气味 苦杏仁味 水果香味或特殊气味 无味中毒症状 严重中毒有四 有毒 碱样,烟碱样 迷昏无惊厥 个期得中毒表 与中枢神经系统症状 皮肤淡红或 现皮肤粘膜呈 苍白 红色化验检查 血中检出氰离 血中胆碱酯酶活力下 血中碳氧血 子尿中硫氰酸 降 红蛋白升高 盐增多对抗毒药 对高铁血红蛋 对解胆碱能药重活化 没有特效治 白形成剂硫代 剂（酶复能剂）等有 疗药物,用 硫酸钠等治疗 效 对症治疗处 有效 理

18、 注：24小时正常直非吸烟者尿中SCmL;吸烟者4gL。22 氰化物中毒病人得救护与治疗2. 急性治疗方法 一对氰化物急性严重中毒应分秘必争及时进行急救,切不可错过抢救时机,对抢救人员如进入染毒区必须穿戴防护器材防止自身中毒。 ）离开染者区环境,避免与毒物接触 氰化物由呼吸道吸入中毒得人员,应立即戴上防毒面具将中毒者抬到上风方向进行抢救.对液态氰化物中毒者,应立即脱去染毒衣服、鞋袜防止继续吸收中毒，对误服或误食氰化物由消化道引起中毒者应立即催吐用0、2得高锰酸钾或过氧化氢或5得硫代硫酸钠洗胃。 2）立即给急救药物 根据中毒者中毒严重程度,就是否呼吸、心跳停止,相应给予急救,如对呼吸、心跳停止者

19、在进行人工呼吸与体外心脏挤压得同时,吸入12支亚硝酸异戊酯或肌肉注射抗氰急救针剂 一支，实验研究表明，血中氰化物浓度升高达到一定浓度时由于中枢神经系统，特别就是呼吸中枢对氰化物比循环系统更敏感，呼吸首先停止,当氰化物在血中浓度下 降后呼吸还可以自动恢复,在抢救时只要能迅速形成高血红蛋白使血中氰化物浓度降低,就能显示急救得效果。 ）给予呼吸兴奋剂与心脏复苏药,有条件加压吸氧能增加抗毒急救效果,但氧气不宜与亚硝酸异戊脂同时使用，如果亚硝酸异戊酯使用后血压不低于80mg时,如病情需要可再用，如果血压已低于80H时,则应停药观察 二.中毒得治疗 如中毒者经过抢救后症状已缓解,应根据实际情况进行抗毒治疗

20、,测定血中氰离子浓度，或测定血中高铁血红蛋白得含量,对治疗十分有帮助。 当中毒症状仍较严 重,血中高铁血红蛋白浓度又较低时，应给予亚硝酸欠静脉注射再给硫代硫酸钠加强抗毒效果，使用亚硝酸钠得同时注意血压不得低于0mmHg,也可以给抗氰 急救针剂支再静脉注射硫代硫酸钠使之抗毒效果更好,在治疗中注意中毒者皮肤颜色变化，为使用变性血红蛋白形成剂作参考,也可用依地酸二钴（乙二胺四乙酸 钴）进行治疗,最常用治疗药得用法及量剂见表26。表2-6 几种抗氰药剂得常用方法名称 浓度 剂量人 机理硫代硫酸钠 25 12、 供硫剂亚硝酸钠 3 0、3 变性血红蛋白形成剂-DA 2、51、0 0、2 变性血红蛋白形成

21、剂依地酸二钴 0、30、6 直接与氰化物结合 三.对症治疗 ）对氰化物中毒者吸氧治疗问题虽然机理不十分清楚,但从动物实验中观察到，如给予中毒动物超压吸氧,能提高氰化物治疗药物得效果，增加机体得耐性，促进氰化物氧化,改善继发缺氧,防止呼吸循环衰竭，对于呼吸困难者吸氧可以预防缺氧引起得并发症。 2）维持呼吸循环功能，使用呼吸兴奋剂、复苏药与升压药对症进行治疗就是十分必要得，如果使用变性血红蛋白形成剂过量引起得血压下降,可以给麻黄碱来升血压。 3）对于氯化氰中毒者引起得呼吸道、眼粘膜刺激,症状除进行对症处理外,还要给抗氰治疗药。特别对于氯化氰重度中毒者千万不可忽视预防与处理肺水肿,对于氯化氰中毒得急

22、救治疗比其它氰化物中毒得治疗,更加复杂多变.2 防止氰化物中毒得措施 一。生产过程应尽量采用机械化、密闭化、自动化、连续化得设备进行,并有良好得通风设施,尤其就是车间内空气流通差或不流通得死角。 二生产过程必须有全套切实要行得安全操作规程，有专人负责检查安全操作规程得执行、安全设备及防护设备得使用情况。 三.进入有高或中等浓度氰化物得场所工作时必须佩戴有效得防护用具，同时必须有专人负责进行监护,必要时提前半小时再服用抗氰预防片，可维持5小时. 四。含氰化物得废水，必须经过处理后再排放,排水必须与酸性废水分开，以免引起氰化氢气体逸出使人中毒。 五。各生产车间都须设有急性中毒急救箱,备有抗氰预防片

23、，抗氰急救针或亚硝酸异戊酯等.操作工人应尽量做到人人会现场抢救，每天定人负责值班。 六.生产车间内禁止吸烟、饮水、进食。饭前洗手,工作完毕后,应洗澡换衣. 七。定期作预防性得体格检查。 八.凡患有肾脏、呼吸道、皮肤、甲状腺等慢性疾病以及精神抑郁与嗅觉不灵者匀不宜从事氰化物工作。 九.对于不能保证上述预防措施有效而临时又必需进入并进行一段时间工作得地点、场所,如果危险性很大要预先服用抗氰预防片. 十.停车检修时对于那些可能积聚氰化氢气体得容器等,应先通风并测定氰化氢得含量,当氰化氢得含量低于0、3m时方可进。尤其就是含氰化物得液体与矿浆，停车时，空气中得二氧化碳与水中得碱发生中与反应，使液体得H值逐渐降低,产生得氰化氢不断地逸入气相,其浓度很高，如果不采取通气排气措施,将使进入该场所得人在数十秒至数分钟内昏迷、死亡。这在我国就是有先例得。表- 某些氰化物对动物得毒性氰化物种类 动物种类 中毒途径 致死剂量（mg/L）氰化氢 蛙 皮下 60（氰氢酸） 小白鼠 皮下 5、30 豚鼠 皮下 0、1 兔 口服 4 猫 皮下 、1氰化钾 蛙 皮下 149 鸽 肌肉 小白鼠 皮下 10 大白鼠 口服 05 狗 口服 、65、3 兔 肌肉 、0氰化钠 蛙 皮下 606 小白鼠 皮下 10 兔 肌肉