慢性心力衰竭诊断治疗指引Word文档格式.docx

1、有严重血流动力学障碍的瓣膜狭窄或反流的患者，可作瓣膜置换或修补术（类,B级）。埋藏式心脏除颤复律器（ID）可应用于I后、LEF0%、NHA级心功能、预计存活时间大于一年者。其他治疗:心脏再同步化治疗（CRT）的推荐尚无证据。不需应用地高辛（类,C级）。不用心肌营养药（类，C级）。有负性肌力作用的钙拮抗剂（CCB）有害（类，C级）。三、阶段C为临床心衰阶段。患者已有基础的结构性心脏病，以往或目前有心衰的症状和（或）体征；或目前虽无心衰的症状和（或）体征，但以往曾因此治疗过。这一阶段包括 NYHA、级和部分级心功能患者。阶段C的治疗包括所有阶段A的措施，并常规应用利尿剂（类，A级）、ACE（类，级

2、）、受体阻滞剂（类，A级）。为改善症状可加用地高辛（a类，A级）。醛固酮受体拮抗剂（类,B级）、AB（类或a类，A级）、硝酸酯类（类，C级）等可应用于某些选择性患者。CT（类,A级）、C（类,A级）可选择合适病例应用。四、阶段为难治性终末期心衰阶段。患者有进行性结构性心脏病,虽经积极的内科治疗,休息时仍有症状,且需要特殊干预。例如:因心衰须反复住院，且不能安全出院者；须长期在家静脉用药者;等待心脏移植者；应用心脏机械辅助装置者；也包括部分NYA 级心功能患者。这一阶段患者预后极差,平均生存时间仅3.4个月。阶段D的治疗包括所有阶段A、B、C的措施,并可应用以下手段:心脏移植、左室辅助装置、静脉

3、滴注正性肌力药以缓解症状;如果肾功能不全严重,水肿又变成难治性,可应用超滤法或血液透析。应注意并适当处理重要的并发症,如睡眠障碍、抑郁、贫血、肾功能不全等。 心衰患者的临床评估一、临床状况评估（一）心脏病性质及程度判断收缩性心衰的临床表现为：左室增大、左室收缩末期容量增加及LV0；有基础心脏病的病史、症状及体征;有或无呼吸困难、乏力和液体潴留（水肿）等。1.病史及体格检查:可提供各种心脏病的病因线索，如CHD、瓣膜性心脏病、高血压、心肌病和先天性心脏病。应询问吸烟、血脂异常、睡眠呼吸障碍、胸部放射史、接触心脏毒性药物包括抗肿瘤药物，例如蒽环类抗生素或大剂量环磷酰胺等病史。询问有关违禁药物使用史

4、和酒精摄入量。应特别关注非心脏疾病,例如结缔组织病、细菌性或寄生虫感染、肥胖、甲状腺机能亢进或减退、淀粉样变，以及嗜铬细胞瘤等病史。根据临床症状及体征可判断左心衰竭、右心衰竭或全心衰竭。2.二维超声心动图（DE）及多普勒超声:可用于诊断心包、心肌或瓣膜疾病。定量或定性房室内径、心脏几何形状、室壁厚度、室壁运动,以及心包、瓣膜和血管结构;定量瓣膜狭窄、关闭不全程度，测量LEF,左室舒张末期和收缩末期容量（VEDV，LESV）。区别舒张功能不全和收缩功能不全。估测肺动脉压。为评价治疗效果提供客观指标。推荐采用2D的改良Smpon法测量左室容量及EF，和造影或尸检比较，相关性较好。由于超声检查简便、

5、价廉、便于床旁检查及重复检查,故左室功能的测定还是以此法最为普遍。核素心室造影及核素心肌灌注显像:前者可准确测定左室容量、LVEF及室壁运动。后者可诊断心肌缺血和MI,并对鉴别扩张型心肌病或缺血性心肌病有一定帮助。4.X线胸片：提供心脏增大、肺淤血、肺水肿及原有肺部疾病的信息。5.心电图:提供既往M、左室肥厚、广泛心肌损害及心律失常信息。有心律失常时应作24小时动态心电图记录。6.冠状动脉造影:适用于有心绞痛或I，需血管重建,或临床怀疑CHD的患者;也可鉴别缺血性或非缺血性心肌病。但不能用来判断存活心肌，而有心肌存活的患者，血管重建可有效改善左室功能。7.心肌活检：对不明原因的心肌病诊断价值有

6、限,但有助于明确心肌炎症性或浸润性病变的诊断。（二）心功能不全的程度判断1.YHA心功能分级:级，日常活动无心衰症状；级,日常活动出现心衰症状（呼吸困难、乏力）；级,低于日常活动出现心衰症状；级,在休息时出现心衰症状。反映左室收缩功能的LV与心功能分级症状并非完全一致。2.分钟步行试验：此方法安全、简便、易行，已逐渐在临床应用，不但能评定病人的运动耐力,而且可预测患者预后。OLVD试验亚组分析，6分钟步行距离短的和距离长的患者，在8个月的随诊期间，死亡率分别为10.%和.99%（P=0.01）;心衰的住院率分别为2.16%和9（0.0001）。如分钟步行距离300m，提示预后不良。根据 S C

7、arvedill研究设定的标准:分钟步行距离15为重度心衰;15050m为中重度心衰;450m为轻度心衰，可作为参考。（三）液体潴留及其严重程度判断液体潴留对决定利尿剂治疗十分重要。短时间内体重增加是液体潴留的可靠指标。每次随诊应记录体重,注意颈静脉充盈的程度、肝颈静脉回流征、肺和肝充血的程度（肺部啰音，肝脏肿大）,检查下肢和骶部水肿、腹部移动性浊音,以发现腹水。（四）其他生理功能评价.有创性血流动力学检查:主要用于严重威胁生命，并对治疗无反应的泵衰竭患者,或需对呼吸困难和低血压休克作鉴别诊断的患者。2.血浆脑钠肽（BN）测定:有助于心衰诊断和预后判断。CHF包括症状性和无症状性左室功能障碍患

8、者血浆BNP水平均升高。伦敦一项心衰研究证实，BP诊断心衰的敏感性、特异性、阴性预测值和阳性预测值分别为97%,4%,9和70%。血浆B可用于鉴别心源性和肺源性呼吸困难，BNP正常的呼吸困难,基本可除外心源性。血浆高水平BNP预示严重心血管事件，包括死亡的发生。心衰经治疗,血浆BP水平下降提示预后改善。大多数心衰呼吸困难的患者BNP在400pgm以上。BNP10pg/l时不支持心衰的诊断；BNP在100400pg/m之间还应考虑其他原因，如肺栓塞、慢性阻塞性肺部疾病、心衰代偿期等。NpoBNP是BNP激素原分裂后没有活性的N-末端片段，与B相比，半衰期更长，更稳定，其浓度可反映短暂时间内新合成

9、的而不是贮存的BNP释放，因此更能反映BNP通路的激活。正常人血浆BNP和NTpoN的浓度相似。在左室功能障碍时，血浆T-rBP的水平超过BN水平可达4倍。血浆-proBNP水平与年龄、性别和体重有关,老龄和女性升高，肥胖者降低，肾功能不全时升高。血浆N-proBNP水平也随心衰程度加重而升高，在伴急性冠脉综合证、慢性肺部疾病、肺动脉高压、高血压、心房颤动（A）时也会升高。BP亦有类似改变。50岁以下的成人血浆NT-roN浓度450pg/诊断急性心衰的敏感性和特异性分别为93%和95%;50岁以上的人血浆浓度90pg/ml诊断心衰的敏感性和特异性分别为91%和0%。NT-prBP00pml为正

10、常,可排除心衰,其阴性预测值为99%7。心衰治疗后T-poBP10ms）。以上不同步现象均严重影响左室收缩功能。二心衰治疗评估（一）治疗效果的评估NYA心功能分级：可用来评价心衰治疗后症状的变化。.6分钟步行试验:可作为评估运动耐力的客观指标，或评价药物治疗效果。（二）疾病进展的评估综合评价疾病进展包括以下方面：症状恶化（NYH心功能分级加重）;因心衰加重需要增加药物剂量或增加新药治疗；因心衰或其他原因需住院治疗；死亡。其中,住院事件在临床和经济效益方面最有意义。死亡率是临床预后的主要指标,大型临床试验设计均以存活率来评价治疗效果，已对临床实践产生重要影响。 猝死是心衰死亡的常见原因。（三）预

11、后的评定多变量分析表明，以下临床参数有助于判断心衰的预后和存活3:VEF下降、YA分级恶化、低钠血症的程度、运动峰耗氧量减少、血球压积容积降低、心电图2导联RS增宽、慢性低血压、静息心动过速、肾功能不全（血肌酐升高、eGFR降低）、不能耐受常规治疗，以及难治性容量超负荷均是公认的关键性预后参数。（四）根据循证医学，对于初诊和随访时临床评价的分类和证据等级，建议如下。1初诊时的临床评价:采集完整的病史和进行全面体格检查，以评价导致心衰发生和发展的心源性和非心源性疾病或诱因（类，C级）。仔细询问饮酒史、违禁药物或化疗药物应用史（类，C级）。评估心衰患者耐受日常生活和运动的能力（类，C级）。所有患者

12、检测血和尿常规、肝肾功能、血清电解质、空腹血糖、血脂,检查甲状腺功能、1导联心电图及线胸片（类，C级）。所有患者行二维和多普勒超声心动图检查，评价心脏大小、室壁厚度、LVEF和瓣膜功能（类,C级）。有心绞痛和心肌缺血的患者行冠脉造影检查（类，C级）。2随访时的临床评价：日常生活和运动能力（类,C级）;容量负荷状况并测量体重（类，C级）；饮酒、违禁药物及化疗药物应用情况（类,C级）。一般治疗一、去除诱发因素需预防、识别与治疗能引起或加重心衰的特殊事件,特别是感染。在呼吸道疾病流行或冬春季节,可给予流行性感冒、肺炎链球菌疫苗以预防呼吸道感染。肺梗死、心律失常特别是F并快速心室率、电解质紊乱和酸碱失

13、衡、贫血、肾功能损害等均可引起心衰恶化，应及时处理或纠正。二、监测体重每日测定体重以早期发现液体潴留非常重要。如在3天内体重突然增加2以上，应考虑患者已有钠、水潴留（隐性水肿）,需加大利尿剂剂量。三、调整生活方式1.限钠:心衰患者的潴钠能力明显增强,限制钠盐摄入对于恢复钠平衡很重要。要避免成品食物,因为这种食物含钠量较高。钠盐摄入轻度心衰患者应控制在3/d,中到重度心衰患者应2d。盐代用品则应慎用，因常富含钾盐,如与ACEI合用,可致高血钾症。限水：严重低钠血症（血钠130mmol/L），液体摄入量应2L/。3.营养和饮食：宜低脂饮食,肥胖患者应减轻体重,需戒烟。严重心衰伴明显消瘦（心脏恶病质

14、）者，应给予营养支持,包括给予血清白蛋白。4.休息和适度运动:失代偿期需卧床休息，多做被动运动以预防深部静脉血栓形成。临床情况改善后应鼓励在不引起症状的情况下，进行体力活动,以防止肌肉的“去适应状态”,但要避免用力的等长运动。较重患者可在床边围椅小坐。其他患者可步行每日多次,每次50分钟,并酌情逐步延长步行时间。NYH心功能级患者,可在专业人员指导下进行运动训练（类，B级）,能改善症状、提高生活质量8。四、心理和精神治疗 压抑、焦虑和孤独在心衰恶化中发挥重要作用,也是心衰患者死亡的主要预后因素。综合性情感干预包括心理疏导可改善心功能状态,必要时可考虑酌情应用抗抑郁药物。五、避免使用的药物（类，

15、C级）下列药物可加重心衰症状，应尽量避免使用:非甾体类抗炎药和COX抑制剂，可引起钠潴留、外周血管收缩,减弱利尿剂和ACEI的疗效,并增加其毒性。皮质激素。类抗心律失常药物。大多数CB,包括地尔硫 、维拉帕米、短效二氢吡啶类制剂。“心肌营养”药,这类药物包括辅酶Q1、牛磺酸、抗氧化剂、激素（生长激素、甲状腺素）等,其疗效尚不确定，且和治疗心衰的药物之间,可能有相互作用,不推荐使用（类，C级）。六、氧气治疗氧气用于治疗急性心衰，对CHF并无应用指征（类，A级）。无肺水肿的心衰患者,给氧可导致血流动力学恶化,但对心衰伴夜间睡眠呼吸障碍者，夜间给氧可减少低氧血症的发生。药物治疗心衰的常规治疗包括联合

16、使用大类药物,即利尿剂、ACE（或ARB） 和受体阻滞剂。为进一步改善症状、控制心率等，地高辛应是第4个联用的药物。醛固酮受体拮抗剂则可应用于重度心衰患者。一、利尿剂（类，A级）利尿剂通过抑制肾小管特定部位钠或氯的重吸收，遏制心衰时的钠潴留,减少静脉回流和降低前负荷，从而减轻肺淤血,提高运动耐量。（一）在心衰治疗中的地位在利尿剂开始治疗后数天内,就可降低颈静脉压,减轻肺淤血、腹水、外周水肿和体重，并改善心功能和运动耐量，但单一利尿剂治疗不能保持长期的临床稳定。至今尚无利尿剂治疗心衰的长期临床试验，不过多数心衰干预试验的患者均同时服用利尿剂。试图用AC替代利尿剂的试验皆导致肺和外周淤血。所有这些

17、观察均证明，对有液体潴留的心衰患者，利尿剂是惟一能充分控制心衰患者液体潴留的药物,是标准治疗中必不可少的组成部分。合理使用利尿剂是其他治疗心衰药物取得成功的关键因素之一。如利尿剂用量不足造成液体潴留,会降低对AEI的反应，增加使用受体阻滞剂的风险。另一方面，不恰当的大剂量使用利尿剂则会导致血容量不足,增加AEI和血管扩张剂发生低血压的危险，以及ACEI和RB出现肾功能不全的风险。所有这些均充分说明,恰当使用利尿剂应看做是各种有效治疗心衰措施的基础9,1。（二）临床应用1.适应证:所有心衰患者有液体潴留的证据或原先有过液体潴留者，均应给予利尿剂,且应在出现水钠潴留的早期应用。阶段B的患者因从无钠

18、水潴留，不需应用利尿剂。2.应用利尿剂后即使心衰症状得到控制，临床状态稳定,亦不能将利尿剂作为单一治疗。利尿剂一般应与CE和受体阻滞剂联合应用。3.利尿剂缓解症状最为迅速，数小时或数天内即见效,而CEI、b受体阻滞剂则需数周或数月，故利尿剂必需最早应用。4.起始和维持:通常从小剂量开始，如呋塞米每日20m,或托拉塞米每日10mg，氢氯噻嗪每日25m,并逐渐增加剂量直至尿量增加,体重每日减轻0.51.0k。一旦病情控制（肺部啰音消失，水肿消退,体重稳定）,即以最小有效剂量长期维持。在长期维持期间，仍应根据液体潴留的情况随时调整剂量。每日体重的变化是最可靠的检测利尿剂效果和调整利尿剂剂量的指标。在

19、利尿剂治疗的同时,应适当限制钠盐的摄入量。5制剂的选择:常用的利尿剂有襻利尿剂和噻嗪类。襻利尿剂增加尿钠排泄可达钠滤过负荷的20%25%，且能加强游离水的清除。相反,作用于远曲肾小管的噻嗪类增加尿钠排泄的分数仅为钠滤过负荷的%10%，并减少游离水的清除，且在肾功能中度损害（肌酐清除率30m/min）时就失效。因此，襻利尿剂如呋塞米或托拉塞米是多数心衰患者的首选药物,特别适用于有明显液体潴留或伴有肾功能受损的患者。呋塞米的剂量与效应呈线性关系，故剂量不受限制。噻嗪类仅适用于有轻度液体潴留、伴有高血压而肾功能正常的心衰患者。氢氯噻嗪00m/d已达最大效应（剂量-效应曲线已达平台期），再增量亦无效。

20、6对利尿剂的反应和利尿剂抵抗:对利尿剂的治疗反应取决于药物浓度和进入尿液的时间过程。轻度心衰患者即使小剂量利尿剂也反应良好，因为利尿剂从肠道吸收速度快,到达肾小管的速度也快。随着心衰的进展，因肠管水肿或小肠的低灌注，药物吸收延迟，且肾血流和肾功能减低，药物转运受到损害。因而当心衰进展和恶化时常需加大利尿剂剂量,最终则再大的剂量也无反应,即出现利尿剂抵抗。此时，可用以下方法克服:静脉应用利尿剂，如呋塞米静脉注射40mg，继以持续静脉滴注（1040/）;种或种以上利尿剂联合使用；应用增加肾血流的药物,如短期应用小剂量的多巴胺0250g/min。非甾体类抗炎剂吲哚美辛能抑制多数利尿剂的利钠作用,特别

21、是襻利尿剂，并促进利尿剂的致氮质血症倾向,应避免使用。（三）不良反应电解质丢失：利尿剂可引起低钾、低镁血症，而诱发心律紊乱,当A高度激活时尤易发生。并用CEI,或给予保钾利尿剂特别是醛固酮受体拮抗剂螺内酯常能预防钾盐、镁盐的丢失。ALES试验表明,小剂量螺内酯（25g/）与ACEI以及襻利尿剂合用是安全的。出现低钠血症时应注意区别缺钠性低钠血症和稀释性低钠血症，二者治疗原则不同。前者发生于大量利尿后,属容量减少性低钠血症,患者可有体位性低血压,尿少而比重高,治疗应予补充钠盐。后者又称难治性水肿,见于心衰进行性恶化者，此时钠、水有潴留,而水潴留多于钠潴留,故称高容量性低钠血症,患者尿少而比重低,

22、治疗应严格限制入水量，并按利尿剂抵抗处理。2.神经内分泌的激活:利尿剂的使用可激活内源性神经内分泌系统,特别是AA。长期激活会促进疾病的发展,除非患者同时接受神经内分泌抑制剂的治疗。因而，利尿剂应与CEI以及受体阻滞剂联合应用。3低血压和氮质血症:过量应用利尿剂可降低血压，损伤肾功能，但低血压和氮质血症也可能是心衰恶化的表现。在后一种情况下如减少利尿剂用量反而可使病情加剧。心衰患者如无液体潴留,低血压和氮质血症可能与容量减少有关，应减少利尿剂用量;如果患者有持续液体潴留,则低血压和氮质血症有可能是心衰恶化和外周有效灌注量降低的反映，应继续维持所用的利尿剂，并短期使用能增加终末器官灌注的药物，如

23、多巴胺。心衰时利尿剂应用要点 利尿剂是惟一能充分控制心衰患者液体潴留的药物，是标准治疗中必不可少的组成部分。 所有心衰患者有液体潴留的证据或原先有过液体潴留者,均应给予利尿剂（类，A级）。阶段B患者因从无液体潴留，不需应用利尿剂。 利尿剂必需最早应用。因利尿剂缓解症状最迅速,数小时或数天内即可发挥作用，而CEI、b受体阻滞剂需数周或数月。 利尿剂应与ACEI和受体阻滞剂联合应用（类，C级）。 襻利尿剂应作为首选。噻嗪类仅适用于轻度液体潴留、伴高血压和肾功能正常的心衰患者（类，B级）。利尿剂通常从小剂量开始（氢氯噻嗪25m/d，呋塞米m/d,或托拉塞米10m）逐渐加量。氢氯噻嗪10m/d已达最大

24、效应,呋塞米剂量不受限制（类,B级）。一旦病情控制（肺部啰音消失,水肿消退,体重稳定）即以最小有效量长期维持。在长期维持期间,仍应根据液体潴留情况随时调整剂量（类，B级）。每日体重的变化是最可靠的检测利尿剂效果和调整利尿剂剂量的指标（类,级）。长期服用利尿剂应严密观察不良反应的出现如电解质紊乱、症状性低血压，以及肾功能不全，特别在服用剂量大和联合用药时（类，B级）。在应用利尿剂过程中，如出现低血压和氮质血症而患者已无液体潴留,则可能是利尿剂过量、血容量减少所致,应减少利尿剂剂量。如患者有持续液体潴留,则低血压和液体潴留很可能是心衰恶化,终末器官灌注不足的表现,应继续利尿，并短期使用能增加肾灌注

25、的药物如多巴胺（类,C级）。出现利尿剂抵抗时（常伴有心衰症状恶化）处理对策为呋塞米静脉注射40mg,继以持续静脉滴注（1040m/h），2种或2种以上利尿剂联合使用,或短期应用小剂量的增加肾血流的药物如多巴胺100250gm（类,级）。二、血管紧张素转换酶抑制剂（I类,级）ACEI是RAA抑制剂中研究得最多、最深入的药物,对心衰、D、动脉粥样硬化、糖尿病等具有多种有益的机制。ACEI有益于CHF主要通过个机制：抑制RAAS。EI能竞争性地阻断血管紧张素（Ang）转化为ng,从而降低循环和组织的Ang水平，还能阻断Ang17的降解，使其水平增加,进一步起到扩张血管及抗增生作用。组织RAS在心肌重

26、构中起关键作用,当心衰处于相对稳定状态时，心脏组织RAA仍处于持续激活状态;心肌ACE活性增加，血管紧张素原mRA水平上升，An受体密度增加。作用于激肽酶,抑制缓激肽的降解,提高缓激肽水平，通过缓激肽-前列腺素-O通路而发挥有益作用。CEI促进缓激肽的作用与抑制ng产生的作用同样重要。ACEI对心肌重构和生存率的有益影响,在应用Ang受体阻滞剂的动物实验中未能见到,且在合并使用激肽抑制剂时,AI的有利作用即被取消。在临床上长期应用AE时，尽管循环中Ag水平不能持续降低，但ACEI仍能发挥长期效益。这些资料清楚表明ACEI的有益作用至少部分是由缓激肽通路所致11。（一）循证医学证据ACEI是证实

27、能降低心衰患者死亡率的第一类药物，也是循证医学证据积累最多的药物，一直被公认是治疗心衰的基石和首选药物。Grg等对3项临床试验作了荟萃分析，其中ACI组387例，安慰剂组3例。结果表明,ACEI使总死亡率降低2%（0.01）,死亡或因心衰恶化住院率降低35（P0.1）12。左室功能不全的无症状患者应用CEI后较少发展为症状性心衰和因心衰恶化而入院（LV预防研究，AVE和TRACE试验）。对于症状性心衰患者,项大型随机对照临床试验（共1263例）的荟萃分析表明,ACE显著降低死亡率,因心衰住院和再梗死率，且此种有益作用独立于年龄、性别、左室功能状况，以及基线状态使用利尿剂、阿司匹林或受体阻滞剂。最严重的心衰患者受益也最大13。SOLV试验的随访结果显示,心衰患者在CEI治疗期间（34年）所得到的降低死亡率的效益,在长达1年的随访期间继续存在,其中无症状左室功能异常患者的死亡率还有进一步降低。1