外科学重点Word格式.docx

1、 （2）阳离子交换树脂的应用。 （3）透析疗法。三、体内钙的异常机体内钙的绝大部分（99）以磷酸钙和碳酸钙的形式贮存于骨骼中。细胞外液钙仅 总钙量的01。血钙浓度为225275mmol/L，其中约半数为蛋白结合钙，5%为与有机酸结合的钙，这两部分合称非离子化钙。其余的45为离子化钙，这部分钙起着维持神经肌肉稳定性的作用。（一）低钙血症 低钙血症可发生在急性重症胰腺炎、甲状腺切除手术（尤其是双侧手术）影响了甲状旁腺。临床表现：口周和指（趾）尖麻木及针刺感、手足抽搐。用10葡萄糖酸钙lO-20ml或5氯化钙lOml作静脉注射，以缓解症状。第三节 酸碱平衡的失调一、代谢性酸中毒：由于酸性物质的积累或

2、产生过多，或HCO3-丢失过多引起。临床最常见的酸碱失调是代谢性酸中毒。代谢性酸中毒的主要病因1碱性物质丢失过多 见于腹泻、肠瘘、胆瘘和胰瘘等。2酸性物质过多 失血性及感染性休克致急性循环衰竭、糖尿病可引起酸中霉。3肾功能不全 治疗 较轻的代谢性酸中毒（血浆HC03-为1618mmol/L）常可自行纠正，不必应用碱性药物。对血浆HCO3-低于10mmol/L的重症酸中毒病人，应立即输液和用碱剂进行治疗。常用的碱性药物是碳酸氢钠溶液。二、代谢性碱中毒：体内H+丢失或HCO-增多引起。代谢性碱中毒的主要病因有：1胃液丧失过多 例如严重呕吐、长期胃肠减压等。2碱性物质摄人过多 大量输注库存血，致碱中

3、毒。3缺钾 三、呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒系指肺泡通气及换气功能减弱，不能充分排出体内生成的C02，以致血液PaCO2增高，引起高碳酸血症。机体对呼吸性酸中毒的代偿可通过血液的缓冲系统，还可以通过肾代偿。四、呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒是由于肺泡通气过度，体内生成的CO2排出过多，以致血PaCO2降低，最终引起低碳酸血症，血pH上升。引起通气过度的原因很多，例如癔病、疼痛以及呼吸机辅助通气过度等。第四章 外科休克第一节 概论休克：是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程。病理生理 有效循环血容量锐减及组织灌注不足，以及产生炎症介质是各类休克共同的病理生理基础。微循环的

4、变化 微循环占总循环量20。1微循环收缩期 休克早期，可引起心跳加快、皮肤、骨骼肌和肝、脾、胃肠的小血管收缩使循环血量重新分布，保证心、脑等重要器官的有效灌注。微循环 “只出不进”。2微循环扩张期 微循环内“只进不出”，此时微循环的特点是广泛扩张，临床上病人表现为血压进行性下降、意识模糊、发绀和酸中毒。3微循环衰竭期 并发DIC。临床表现 1休克代偿期 表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安、脉压差小、尿量减少等。2休克抑制期 表现为：病人神情淡漠、反应迟钝，甚至可出现意识模糊或昏迷；脉搏细速、血压进行性下降。休克程度轻度休克中度休克重度休克神志神志清楚、表情痛苫神志尚清楚、表情淡漠意识模糊、甚至昏迷

5、口渴很口渴非常口渴、可能无主诉皮肤色泽开始苍白苍白显著苍白、肢端青紫皮肤温度正常发凉发冷厥冷，肢端更明显脉搏100次/分，尚有力100120次/分速而细弱、摸不清血压收缩压正常或稍升高舒张压增高，脉压差降低收缩压9070mmlHg脉压差降低收缩压70mmHg或测不到体表血管正常浅静脉塌陷毛细血管充盈延迟尿量尿少尿少或无尿估计失血量20%（40% （1600ml）休克的监测 通过监测不但可了解病人病情变化和治疗反应，并为调整治疗方案提供客观依据。（一）一般监测1精神状态 2皮肤温度、色泽 3血压 血压并不是反映休克程度最敏感的指标。通常认为收缩压90mmHg、脉压20mmHg是休克存在的表现；血

6、压回升、脉压增大则是休克好转的征象。4脉率 脉率的变化多出现在血压变化之前。常用脉率/收缩压（mmHg）计算休克指数，帮助判定休克的有无及轻重。指数为05多提示无休克；10-15提示有休克；20为严重休克。5尿量 尿量38或90次/min；R20次/min或过度通气、PaCO212或10%。分型：冷休克/低动力型/低排高阻暖休克/高动力/高排低阻躁动、淡漠、嗜睡清醒苍白、发绀、花斑样潮红湿冷、冷汗温暖、干燥毛细血管充盈时间延长12s细速慢，波动搏动清晰脉压30尿量/h25 补充血容量以平衡液为主，适当补以胶体液、血浆、全血。全程监测CVP。 控制感染应用抗生素、处理原发病灶。 纠正酸碱平衡早期

7、即有严重酸中毒。 心血管活性药物在扩容之后，适当应用山莨菪碱、多巴胺等以兴奋a为主，兼有轻度兴奋B手受体的血管扩张剂。 CAs抑制炎症介质释放、稳定溶酶体，缓解SIRS，40或低温50%；20%；存在重呼吸道损伤、复合伤。 吸入性损伤包含热力、化学刺激损伤；诊断：呼吸道刺激，咳出碳末痰，呼吸困难，肺部哮鸣音；火灾现场相对密闭；面颈口鼻周有深度烧伤，声音嘶哑。 烧伤病理生理、临床分期 急性体液渗出期/休克期持续3648h；大面积者引起休克；早期属于低血容量休克，但区别于大出血，呈逐步，23h最急剧，8h达高峰，随后减缓，48h恢复；故临床补液应先快后慢。 感染期从水肿回收期开始；创周炎症，可继发于休克；热力损伤首先凝固性坏死，随之组织溶解，23w广泛溶解，为感染高峰。 修复期炎症反应同时开始组织修复深