急性胰腺炎优质PPT.ppt

1、知识回顾知识回顾-胰腺的解剖和生理胰腺的解剖和生理 急性胰腺炎是由于胰腺分泌的胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺及胰周围组织自我消化的急性化学性炎症 临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血尿淀粉酶增高为特点 常见的急腹症 病情轻重不一轻症：自限性重症：易并发休克、呼吸衰竭、腹膜炎。死亡率高达25%-40%。概 述胰腺保护机制 酶 少量n胰腺分泌 酶原 大部分均以无活性的形式存在n酶原存在于腺上皮细胞的以磷脂酶包围的酶原颗粒中n胰腺质实、胰液、血液中均存在一些抑制剂以拮抗过早活化的蛋白分解酶n胰泡上皮的酶原颗粒呈弱酸性，防止酶原激活n胰实质与胰管、胰管与十二指肠存在压力梯度。胰管中的分泌压大于胆道中胆

2、汁分泌压nOddi括约肌，胰管括约肌均可防止返流n发病基础：胰腺分泌过度旺盛 胰液排泄障碍 胰腺血循环紊乱 生理性胰蛋白酶抑制物质n机制：胰腺消化酶激活 胰腺自身消化发病机制病因和发病机制胆石，微小结石嵌顿胆汁十二指肠反流 胆酸高脂、高蛋白质饮食胃酸、CCK分泌乙醇 刺激胰腺分泌十二指肠疾病 蛋白栓形成 Oddi括约肌痉挛 胰腺分泌阻断 胰酶激活、释放 胰管阻塞 结石、狭窄、肿瘤 溶酶体酶释放入胞质 缺血、损伤 低灌注 胰腺腺泡损伤内分泌与代谢障碍 髙钙、糖尿病、妊娠感染 细菌、病毒、寄生虫药物其他、原因不明病因及发病机制n1、胆道疾病：在我国胆道疾病为常见病因，占50以上。n（1）当结石、感

3、染、肿瘤、息肉、蛔虫等因素，Oddi括约肌水肿、痉挛，胆总管、胰管壶腹部出口梗阻，胆汁或胰液的排出受阻，胆汁反流入胰管或胰液溢入间质，激活胰蛋白酶原而引起自身消化。n（2）胆石在移行过程中损伤胆总管、壶腹部或胆道感染 Oddi括约肌松弛，十二指肠液反流入胰管，引起急性胰腺炎。n（3）胆道感染时细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素等，可通过胆胰间淋巴管交通支扩散到胰腺，激活胰酶，引起急性胰腺炎。胆总管下端结石、蛔虫、炎症、痉挛或狭窄等胆总管下端结石、蛔虫、炎症、痉挛或狭窄等主胰管与胆总管主胰管与胆总管“共同通道通道”梗阻梗阻胆汁逆流入胰管胆汁逆流入胰管胰管管腔内压胰管管腔内压胆酸等成分激活胰酶胆酸等

4、成分激活胰酶胰腺导管及腺泡破裂胰腺导管及腺泡破裂胰液进入胰腺实质胰液进入胰腺实质胰腺胰腺“自身消化自身消化”病因及发病机制n2、酗酒和暴饮暴食:使胰液分泌过度旺盛，酗酒使十二指肠乳头水肿和Oddi括约肌痉挛等，也可造成急性胰腺炎的发生。n慢性嗜酒者常有胰液蛋白沉淀，形成蛋白栓堵塞胰管，至胰液排泄障碍。n3、胰管阻塞：胰管结石、狭窄、肿瘤或蛔虫钻入胰管等、胰管阻塞、内压过高、胰管小分支和胰腺腺泡破裂 胰液外溢到间质、激活胰酶，引起急性胰腺炎。3、病因及发病机制n4、腹部手术与创伤 胰腺创伤使胰腺管破裂，胰腺液外溢以及外伤后血液供应不足，导致发生急性重型胰腺炎。腹部手术引起胰腺炎有两种情况：一种是

5、在做胃切除时发生，特别是在胃窦冲淡或十二指肠后壁溃疡，穿透至胰腺，当行胃切除时，对胰腺上的溃疡面进行搔刮而形成胰漏，胰液漏出对胰腺进行自我消化。另一种情况是手术并未波及胰腺，而发生手术后胰腺炎，这多因在胰腺邻近器官手术招引的，可能是因Oddi括约肌水肿，使胰液引流不畅，激活胰酶，引起急性胰腺炎。病因及发病机制n5、内分泌与代谢疾病：n高钙血症：高钙血症所引起的胰腺炎，可能与下列因素有关：钙盐沉积形成胰管内钙化，阻塞胰管使胰液进入间质而发生胰腺炎；促进胰液分泌；胰蛋白酶原转变为胰蛋白酶。（2）高脂血症：发生急性胰腺炎病例中约1/4的病人有高脂血症。可能是因为胰腺的小血管被凝聚的血清脂质颗粒栓塞，

6、另外因高浓度的胰脂肪酶分解甘油三酯，释出大量游离脂肪酸，造成胰腺小血管的损害并栓塞。当血中甘油三酯达到512mmol/L时，则可出现胰腺炎。重型急性胰腺炎的临床病理生理病 理n急性水肿型：多见，约占90%，表现为胰腺肿大、质地结实。胰腺周围可有少量脂肪坏死。显微镜下见间质充血、水肿和炎症细胞浸润，可见少量脂肪坏死，无明显胰实质坏死和出血n急性坏死型：少见，病情严重。胰实质坏死，血管损伤引起水肿、出血和血栓形成，脂肪坏死。可见钙皂呈大小不等。由于胰液外溢和血管损伤，部份病例可有腹水、胸水和心包积液。并可出现肾小球病变、急性肾小管坏死、脂肪栓塞和DIC、ARDS。易出现脓肿、假性囊肿和瘘管形成临床

7、表现n腹痛：为本病主要表现和首发症状。n性质：可为钝痛、刀割样痛、钻痛或绞痛。n部位：常位于上腹中部、偏左或偏右，向腰背部放射n缓解因素：病人常取弯腰抱膝位以减轻疼痛，进食可加重。n诱发因素：常在暴饮暴食、酗酒后加突然发生。n持续时间：水肿型腹痛一般经35天即可缓解，出血坏死型者病情发展较快，剧痛持续时间较长，并发腹膜炎时可出现全腹痛。症状临床表现n恶心、呕吐及腹胀n发热：多数低、中度发热，坏死高热n低血压和休克：出血坏死型。有效血容量不足、血管扩张、血管抑制因子、感染和出血n水电解质及酸碱平衡紊乱n其他：急性呼衰和ARDS、急性肾功衰、心力衰竭和心力失常、胰性脑病症状体征v急性水肿性胰腺炎腹

8、部体征较轻，腹胀、局部腹肌紧张、压痛，无全腹肌紧张压痛和反跳痛，肠鸣音减少v急性出血坏死型胰腺炎体征明显,重病容,烦躁不安，血压下降，呼吸心跳加快并可出现下列情况：n腹膜炎三联征 压痛、反跳痛、肌紧张n麻痹性肠梗阻时明显腹胀，肠鸣音减弱或者消失n腹水征（血性，淀粉酶升高）少数病人由于胰酶或坏死组织液沿腹膜后间隙渗到腹壁下，致两侧腰部皮肤呈暗灰蓝色，称Grey-Turner 征，或出现脐周围皮肤青紫，称Cullen征。如有胰腺脓肿或假性囊肿形成，上腹部可扪及肿块。胰头炎性水肿压迫胆总管时，可出现黄疸 早期阻塞 中晚期肝衰竭 低血钙时有手足抽搐，提示预后不良。并发症n局部并发症:脓肿 23周 假性

9、囊肿 34周n全身并发症 多器官功能衰竭ARDS：肺灌注不足，肺泡毛细血管壁受损，血管扩张,通透性增加，微血管血栓形成急性肾功衰：1/4，死亡率达80原因：低血容量、休克和微循环障碍心律失常和心衰：血灌不足，心肌收缩差，心搏出量下降，中毒性心肌炎消化道出血（急性胃黏膜病变）败血症及真菌感染DIC胰型脑病慢性胰腺炎和糖尿病实验室和其他检查n白细胞计数：中性、核左移n淀粉酶测定：血AMS：612h，48h开始 持续35天 尿AMS：1214h，12周 胸腹水AMS 超过正常3倍确诊，高低与症状不成正比n淀粉酶、内生肌酐清除率比值：Cam/Ccr%=尿淀粉酶/血淀粉酶血肌酐/尿肌酐100%正常1%4

10、%，胰腺炎时可增加3倍n血清脂肪酶测定：2472h，1.5U，持续710天，回顾诊断、nC反应蛋白（CRP）CRP是组织损伤和炎症的非特异性标志物，在胰腺坏死时CRP明显升高。n生化检查：血糖，10mmol/L反映胰腺坏死 TBIL、AST 低钙血症：2mmol/L,坏死型 高甘油三酯血症（病因，后果）影像学检查n腹部平片：排除空腔脏器穿孔，发现肠麻痹或麻痹性肠梗阻征n胸片：炎症、积血、肺水肿nCT、增强CT 意义：对诊断，鉴别诊断和评估病情程度有价值 CT胰腺实质密度增高或降低，体积增大，胰周浸润 增强CT清楚显示胰腺坏死区域、范围 早期识别及预后判断有实用价值急性坏死性胰腺炎。CT增强扫描

11、见胰腺区密度不均匀，并见高密度的出血灶和低密度的坏死区 急性坏死性胰腺炎CT平扫示胰腺弥漫型增大，边缘模糊B超是直接、非损伤性诊断方法SAP呈低回声或无回声，亦可见强回声假性囊肿无回声，cm，检出率96%胰腺脓肿诊断也有价值超声诊断诊断标准水肿型：症状、体征、血、尿AMS、B 超、CT重症急性胰腺炎（除水肿型胰腺炎症状外）：n器官衰竭n局部并发症：坏死、脓肿、假性囊肿n临床表现：腹膜炎刺激征,肠梗阻体征，Grey-Turner征，Cullen征，腹水器官衰竭n休克收缩压177mol/Ln胃肠出血500ml24hnDICn低钙血症治 疗内科治疗原则减少胰腺胰液分泌 防止胰腺连续发生自我消化 防治

12、各种并发症的出现 一、水肿胰腺炎治疗措施n卧床休息n禁食、胃肠减压n补液（液体量约3000ml包括糖，盐，电解质，维生素）n止痛n抑制胃酸、胰液分泌n监测血常规、血生化、淀粉酶、血气和电解质，B超，CT（一）除水肿型措施外：生命体征监护，吸氧（二）减少胰腺外分泌n禁食及胃肠减压：减少胃酸和食物刺激胰腺分泌n抗胆碱药nH2受体拮抗剂或质子泵抑制：抑制胃酸分泌，防止急性胃黏膜病变（奥美拉唑）n生长抑素：能抑制胰酶分泌、合成，减轻腹痛，减少并发症，松驰oddi括约肌，缩短疗程，并明显降低死亡率 此药是目前抢救重症胰腺炎首选药物 善宁：100g iv,2550g/h维持（三）维持水电平衡，保持血容量，

13、纠正低蛋白血症，补充适量血浆、白蛋白二、重症胰腺炎治疗（四）营养支持在SAP治疗中的作用营养支持包括肠外和肠内营养支持1、完全胃肠外营养（TPN）支持的目的在于：（1）在胃肠道功能障碍的情况下，提供代谢所需的营养素，维持营养状态（2）避免对胰腺外分泌的刺激（3）预防或纠正营养不良，改善免疫功能2、适时给予肠内营养有助于维护肠黏膜结构和屏障功能，减少胃肠道内细菌移位，降低肠源性感染的发生率 肠内营养（EN）一旦胰腺炎症高峰过去，趋向稳定，淀粉酶降至正常范围，肠麻痹解除，即应由TNP向EN过渡1、肠内营养剂的类型 自然食品、大分子聚合物制剂、要素配方制剂、调节性制剂、特殊配方、纤维2、给予途径 （

14、1）经鼻胃管和鼻肠管 （2）经胃造瘘和空肠造瘘 目前强调尽早肠内营养（五）抗生素选择亚胺培南或喹诺酮类甲硝唑（六）改善胰腺的微循环n丹参注射液 抑制血小板聚集，降低血粘度n右旋糖酐 可补充血容量，更能改善微循环，稀释血液，改善器官 灌注，防止高凝状态的发生n大黄承气汤 可清除氧自由基，清除肠菌及肠菌移位，具有抗菌作用（七）胆源性胰腺炎：内镜下Oddi括约肌切开术（EST）ERCP治疗（八）血液滤过或透析治疗外科治疗n诊断未明确与其他急腹症如胃肠穿孔难于鉴别时n坏死型胰腺炎经内科治疗无效n胰腺炎并发脓肿、假囊肿、弥漫性腹膜炎、肠麻痹坏死时n胆源性胰腺炎处于急性状态，需外科手术解除梗阻时预后及预防

15、n急性胰腺炎的病程经过及预后取决于病变程度以及有无并发症n水肿型1周内恢复，不留后遗症n坏死型病情重而凶险，病死率高n部分遗留不同程度的胰功能不全，极少数演变为慢性胰腺炎n影响预后的因素：年龄大、低血压、低白蛋白、低氧血症、低血钙及各种并发症n预防：积极治疗胆道疾病、戒酒及避免暴饮暴食护理护理评估评估n（一）健康史 1.询问病人有无急慢性胆道疾病及胰、十二指肠疾病史。2.有无酗酒和暴饮暴食等诱因。3.有无腹部手术及创伤、内分泌与代谢疾病及急性传染病史。4.是否服用硫唑嘌呤、噻嗪类利尿剂及糖皮质激素等药物史。护理护理评估评估n（二）身体评估症状、体征、主诉n（三）辅助检查 （四）心理社会状况n1

16、.病人常表现为痛苦呻吟、烦躁不安。n2.产生紧张、焦虑心理、甚至感到有死亡的威胁。护理护理评估评估1疼痛腹痛 与胰腺及其周围组织炎症、水肿或出血坏死有关。2.有体液不足的危险与呕吐、禁食、胃肠减压、或出血有关。护理护理护理问题护理问题1.疼痛（1）休息与体位：病人应绝对卧床休息，以降低机体代谢率。协助患者取弯腰，侧卧屈膝位，以减轻疼痛。（2）禁饮食和胃肠减压：多数病人需禁饮食1-3天，明显腹胀者需行胃肠减压。护理护理护理措施护理措施 （3）遵医嘱积极给予药物治疗：腹痛剧烈者，可遵医嘱给予哌替啶等止痛药，但哌替啶反复、长期使用可导致成瘾。注意禁用吗啡，以防引起Oddi括约肌痉挛，加重病情。（4）

17、指导病人采取减轻疼痛的方法：安慰病人，满足病人的需要，使其避免紧张、恐惧。指导病人减轻腹痛的方法，如松弛疗法、皮肤针刺疗法等。2.有体液不足的危险（1）病情观察：注意观察呕吐物的量及性质，行胃肠减压者，观察和记录引流量及性质。观察病人皮肤粘膜色泽弹性有无变化，判断失水程度。准确记录24h出入量，作为补液的依据。定时留取标本，监测血、尿淀粉酶、血糖、血清电解质的变化，做好动脉血气分析的测定。出血坏死型胰腺炎病人应注意有无多器官功能衰竭的表现。（2 2）维持水、电解质平衡：）维持水、电解质平衡：禁食病人每天的液体入量常需达到3000ml以上；注意根据病人脱水程度、年龄和心肺功能调节输液速度，及时补

18、充因呕吐、发热和禁食所丢失的液体和电解质，纠正酸碱平衡失调。（3 3）防止低血容量性休克）防止低血容量性休克：迅速准备好抢救用物如静脉切开包、人工呼吸器、气管切开包等。病人取平卧位，注意保暖，给予氧气吸 快建立静脉通路，必要时静脉切开，按医嘱输注液体、血浆或全血，补充血容量。根据血压调整给药速度，必要时测定中心静脉压，以决定输液量和速度。如循环衰竭持续存在，按医嘱给予升压药。【其他护理诊断【其他护理诊断/问题问题】1体温过高与胰腺炎症、坏死和继发感染有关 2恐惧与腹痛剧烈及病情进展急骤有关。3潜在并发症急性肾衰竭、心功能不全、DIC、败血症、急性呼吸窘迫综合征。4知识缺乏缺乏有关本病的病因和预防知识。【健康指导【健康指导】1疾病预防知识指导 向病人及家属介绍本病的主要诱发因素和疾病的过程，教育病人积极治疗胆道疾病，注意防治胆道蛔虫。2生活指导 指导病人及家属掌握饮食卫生知识，病人平时应养成规律进食习惯，避免暴饮暴食。应避免刺激强、产气多、高脂肪和高蛋白食物，戒除烟酒，防止复发。