动脉血气分析文档格式.docx

1、具体方法如下：看pH值。正常值为7.400.05。如果pH7.35为酸中毒，7.45为碱中毒；看pH值和PCO2改变的方向。同向改变（PCO2增加，pH也升高，反之亦然）为代谢性，异向改变为呼吸性；如果是呼吸性的，再看pH值和PCO2改变的比例。正常PCO2为405mmHg。单纯呼吸性酸/碱中毒，PCO2每改变10mmHg，则pH值反方向改变0.08（0.02）。例如，如果PCO2是30mmHg（降低10mmHg），那么pH值应该是7.48（增加0.08）；如果PCO2为60mmHg（增加20mmHg），则pH值应为7.24（降低20.08）。如果不符合这一比例，表明还存在第二种因素，即代谢因

2、素，这时，第三步就应比较理论上的pH值与实际pH值，如果实际pH值低于理论pH值，说明同时存在有代谢性酸中毒，反之，如果实际pH值高于理论pH值，则说明同时存在有代谢性碱中毒。需注意，根据公式推算出来的pH值，可以有0.02的波动。二、实例例1病人的pH为7.58，PCO2为20mmHg，PO2为110mmHg。pH值大于7.45，提示为碱中毒；PCO2和pH值异向改变，表明为呼吸性；PCO2降低20mmHg，pH值应升高20.08（0.02）即为7.560.02，与实际pH值相符，因此该病人为单纯性呼吸性碱中毒。结论：此病人为单纯性呼吸性碱中毒。例2病人的pH为7.16，PCO2为70mmH

3、g，PO2为80mmHg。pH值小于7.35，提示为酸中毒；PCO2增加30mmHg，pH值应降低30.02）即为7.160.02，而该病人的实际pH值恰为7.16。此病人为单纯性呼吸性酸中毒。例3病人的pH为7.50，PCO2为50mmHg，PO2为100mmHg。PCO2和pH值同向改变，表明为代谢性；不用，因该病人不是呼吸性酸碱平衡紊乱。此病人为代谢性碱中毒。例4病人的pH为7.25，PCO2为25mmHg，PO2为90mmHg。此病人为代谢性酸中毒。例5病人的pH为7.50，PCO2为20mmHg，PO2为75mmHg。0.02，但病人实际pH值低于此值，说明存在代谢因素，而且代谢因素

4、使病人的pH值偏酸。此病人为原发性呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒。例6病人的pH为6.80，PCO2为60mmHg，PO2为45mmHg。PCO2增加20mmHg，pH值应降低20.02）即为7.240.02，但病人实际pH值低于此值，说明存在代谢因素，而且代谢因素使病人的pH值更偏酸。此病人为原发性呼吸性酸中毒合并原发性代谢性酸中毒。三、需要考虑的其他问题全面评估一个病人的酸碱平衡状态以及确定其代谢紊乱的原因，往往需要动脉血气结合基础代谢情况综合考虑。（一）病人的基础疾病1呼吸性酸中毒对于一个酸中毒病人，首先要判断其PCO2是否升高或不象预计的那样低，如果是，则应考虑下列原因：气道梗阻、气道痉

5、挛、慢性阻塞性肺病（COPD）、哮喘、气胸、误吸、肺水肿、肺炎、镇静剂过量、麻醉剂过量、CNS肿瘤、或神经肌肉疾患。注意！呼吸性酸中毒病人最终肯定有重碳酸盐（HCO3）的代偿，肾脏在1216小时内即开始潴留HCO3，然而，最大程度的代偿需要1周或更长的时间。呼吸性酸中毒的HCO3代偿如下：急性：1mEq的HCO3代偿10mmHg的PCO2增加；慢性：34的PCO2增加呼吸性酸中毒病人，如果HCO3太高（超过30mEq），应考虑慢性呼吸性酸中毒（COPD、肌营养不良等）或同时存在原发性代谢性碱中毒（呕吐、脱水、胃管引流）。2呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒是惟一能完全代偿的酸碱平衡紊乱，也就是说，只有呼

6、吸性碱中毒病人的pH值可在正常范围内。PCO2每降低10mmHg，pH值升高0.08，HCO3降低2mEq；pH值开始接近正常，PCO2每降低10mmHg，HCO3降低5mEq。表面上尚好的呼吸性碱中毒病人应考虑下列原因：焦虑（应为排除性诊断）、阿司匹林过量、败血症、发热、肺栓塞、和缺氧。3代谢性酸中毒代谢性酸中毒通常分为2型。第一种类型：未测定阴离子间隙（aniongap，AG）增高性酸中毒其原因可通过助记符MUDPILES表示：甲醇（methanol）；尿毒症（uremia）；糖尿病酮症酸中毒和酒精性酮症酸中毒（diabeticketoacidosisandalcoholicketoaci

7、dosis）；三聚乙醛（paraldehyde）；异烟肼和铁（INHiron）；乳酸性酸中毒（lacticacidosis）；乙二醇（ethyleneglycol）和水杨酸盐（salicylates）。第二种类型：未测定阴离子间隙正常性酸中毒这是由于酸中毒引起HCO3降低，血氯反应性增加，因此，称为高氯性代谢性酸中毒。此型酸中毒的原因可通过助记符HARDUP来记忆：换气过度（hyperventilation）；输酸性液体（acidinfusion）、碳酸酐酶抑制剂（carbonicanhydraseinhibitors）及艾迪生病（addisondisease）；肾小管性酸中毒（renaltu

8、bular腹泻（diarrhea）；输尿管乙状结肠吻合术（ureterosigmoidostomy）和胰腺瘘或引流（pancreaticfistulaordrainage）。4代谢性碱中毒通常也分为2型：氯反应性和非氯反应性。氯反应性代谢性碱中毒可通过输注或口服氯化钠及补液来纠正，其最常见的原因包括呕吐、脱水、使用HCO3及利尿剂；而非氯反应性代谢性碱中毒通常存在有基础内分泌原因，单纯补液（容量和电解质）不能纠正，其最常见的原因有Cushing综合征、使用皮质类固醇和高醛固酮血症。5混合性酸碱平衡紊乱常见的有以下几种：（1）原发性阴离子间隙增高的代谢性酸中毒合并原发性呼吸性碱中毒：这种情况应立

9、即想到阿司匹林过量和败血症，水杨酸或内毒素引起的乳酸酸中毒使阴离子间隙增高，而阿司匹林或内毒素对呼吸中枢的直接刺激作用又引起原发性呼吸性碱中毒。如果排除了这两种疾病，则可能为低血压（乳酸酸中毒）伴有疼痛（换气过度），或为戒酒期（换气过度）的酗酒（酒精性酮症酸中毒）者。（2）阴离子间隙增高的代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒：通常见于同时存在有通气不足的乳酸酸中毒患者，例如心脏骤停病人未进行心肺复苏或低血压病人同时存在肺水肿。（3）代谢性酸中毒（酸中毒间隙增高或正常）合并代谢性碱中毒：见于合并呕吐的代谢性酸中毒者。（4）原发性呼吸性碱中毒伴代偿性代谢性酸中毒：见于长时间的换气过度病人，例如妊娠、肝硬化

10、或焦虑的病人。这种情况不会出现阴离子间隙的增高。（二）脉氧计测定的血氧饱和度通常使用脉氧计来测定病人的氧饱和度和评估病人的PO2，如果病人的氧饱和度在80%以上，脉氧计极为准确，误差在2%以内。脉氧计测定的是动脉血的氧饱和度，而不是氧分压。理论上讲，脉氧计测定的氧饱和度比动脉血气测定的氧饱和度更为准确，这是因为脉氧计直接测定几乎全部血液的氧饱和度，相反，动脉血气是根据12%的血液溶解于血浆中的小部分氧计算出来的，而不是直接测定血红蛋白的氧饱和度。许多临床医生并不了解这一情况。然而，脉氧计也存在局限性。首先，病人的任何运动都影响光电血氧计准确感知不同波长光的能力；其次，任何释放电磁波的仪器都会干

11、扰脉氧计探头的处理器；最后，这是一种依赖脉搏的测定方法，如果没有脉搏或脉搏很弱，脉氧计将无法测定氧饱和度。1健康人对于健康人，脉氧计可准确地估计氧饱和度，误差在12%之内。由于其高度准确，而且无创伤性，因此优于动脉血气分析。2贫血贫血病人，只要红细胞压积不低于15%，仍可使用脉氧计。然而，一旦红细胞压积低于15%，则脉氧计就不再准确；红细胞压积在15%20%之间，通常也需要动脉血气分析来准确测定氧饱和度。3镰刀状细胞贫血对于这些病人，脉氧计的误差在2%4%，因此，仍优于动脉血气分析。4低血压低血压时，由于动脉搏动及血管收缩性下降，可引起脉氧计的读数低于实际氧饱和度。休克病人，脉氧计读数低不一定

12、代表病人有低氧血症，但如果读数正常，则可以肯定病人氧合状态良好。5低体温低体温时，由于心排血量及外周血流量减少，降低了脉氧计氧饱和度读数的可靠性。6一氧化碳中毒在一氧化碳中毒的情况下，动脉血气和脉氧计都不能提供真正的氧饱和度值，因为一氧化碳的最大吸光度在测定氧合血红蛋白所用的2个波长之一（660nm）处，因此，脉氧计所测定的氧饱和度，实际上是被氧或一氧化碳饱和的血红蛋白的百分数，也就是说，一氧化碳使氧饱和度假性升高。如果仅仅使用脉氧计，则会误认为病人氧饱和度良好，从而漏诊一氧化碳中毒。2/3的一氧化碳中毒病人氧饱和度在9697%以上。对于疑诊一氧化碳中毒者，需要使用复合血氧计，这种血氧计至少直

13、接测定4种波长，即氧合血、还氧血、一氧化碳和高铁血红蛋白血症的特异吸光度,从而分离出一氧化碳，得到准确的氧饱和度测定值。7高铁血红蛋白血症高铁血红蛋白的吸收是660和940nm波长的光，随着高铁血红蛋白水平的增加，氧饱和度下降，直至85%，以后不管真正的氧饱和度是多少，它都不再改变。8氰化物中毒氰化物中毒不影响血红蛋白的饱和度，但阻断了氧合血红蛋白氧的释放。因此，氰化物中毒时氧饱和度测定结果应该正常，即使测定结果为100%也是准确的，但氧饱和度正常并不能反映氧的组织可利用性。由于细胞呼吸链的细胞色素氧化酶系统中毒，血液中的血红蛋白虽然完全饱和，但却没有氧“卸载”给低氧的组织。9哮喘大多数哮喘病人均接受氧疗，使他们的氧分压和氧饱和度升高。因此，这些病人的处理应主要根据临床评估及肺功能的测定（PEV1或PEFR），对于中度或重度发作的患者应进行动脉血气分析。