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1、病变组织细胞内的化学成分；认识形态和代谢改变；疾病诊断。0.1.11病理学与分子生物学、细胞生物学和细胞化学的结合；分子水平上研究疾病发生的机制。0.1.12抗原抗体特异性结合；未知抗原或抗体；肿瘤病理诊断0.1.13DNA或RNA中碱基序列；内源性基因的异常和外源性基因的存在；生物性病原因子、遗传性疾病、肿瘤性疾病和个体基因的识别和诊断。四、问答题（此处仅列出答案要点）0.4.01桥梁作用；以其他基础学科如解剖学、组织胚胎学、生理学、生物化学、寄生虫学、微生物学等为基础；为临床医学提供学习疾病的必要理论。0.4.02尸体解剖：查明病因，提高临床工作质量，减少同种疾病的漏诊与误诊率；通过尸体解

2、剖，积累教学、科研素材；帮助解决法律纠纷等；活检：及时准确诊断疾病，判断疗效，并能利用活检组织进行特染、超微结构观察、免疫组织化学染色、组织细胞培养等对疾病进行深入研究；动物实验：复制疾病的模型，了解疾病的病因、发病机制、病变过程的动态变化及外来因素如药物对疾病的影响等；组织培养和细胞培养：可以观察细胞和组织病变的发生发展过程，了解外来因子对组织细胞的影响等。0.4.03病理学的发展大致分四个阶段；来源于古希腊哲学的病理学：古希腊名医Hippocrates的液体病理学和Asclepiades的固体病理学，都对疾病的来源作了阐述，但未对医疗实践起到理论指导作用；器官病理学的建立：1761年，意大

3、利医学家Morgagni发表了疾病的部位和病因一书，从而创立了器官病理学，标志着病理形态学的开端；细胞病理学的建立：1858年，德国病理学家Virchow根据对大量尸检材料的显微镜改变，提出了细胞病理学的理论，认为细胞的改变和细胞的功能是一切疾病的基础，并指出了形态学改变与疾病过程和临床表现之间的关系；现代病理学的发展：a 超微结构病理学从亚细胞（即细胞器）水平观察病变；b 组织化学和细胞化学能显示细胞内的化学成分；c 免疫病理学用免疫学的基本原理和方法来阐述疾病的病因和发病机制；d 遗传病理学从染色体畸变和基因突变的角度进行疾病的探讨；e 分子病理学从分子水平研究疾病的病因和发病机制；f 免

4、疫组织化学免疫学与组织化学相结合的方法去探讨疾病的病因、发病机制、组织发生。1.1.01适应（adaptation）1.1.02损伤（injury）1.1.03萎缩（atrophy）1.1.04肥大（hypertrophy）1.1.05假性肥大（pseudohypertrophy）1.1.06增生（hyperplasia）1.1.07化生（metaplasia）1.1.08鳞状上皮化生（squamous metaplasia）1.1.09肠上皮化生（intestinal metaplasia）1.1.10心身疾病（psychosomatic disease）1.1.11医源性疾病（iatrog

5、enic disease）1.1.12变性（degeneration）1.1.13细胞水肿（cellular swelling）1.1.14脂肪变性（fatty degeneration or fatty change）1.1.15虎斑心（tigroid heart）1.1.16心肌脂肪浸润（myocardial fatty infiltration）1.1.17透明变性（hyaline degeneration）1.1.18淀粉样变性（amyloid degeneration）1.1.19黏液变性（mucoid degeneration）1.1.20含铁血黄素（hemosiderin）1.1

6、.21心衰细胞（heart failure cell）1.1.22脂褐素（lipofuscin）1.1.23病理性钙化（pathologic calcification）1.1.24营养不良性钙化（dystrophic calcification）1.1.25迁徙性钙化（metastatic calcification）1.1.26细胞死亡（cell death）1.1.27坏死（necrosis）1.1.28凝固性坏死（coagulative necrosis）1.1.29干酪样坏死（caseous necrosis）1.1.30坏疽（gangrene）1.1.31液化性坏死（liquefa

7、ctive necrosis）1.1.32纤维蛋白样坏死（fibrinoid necrosis）1.1.33糜烂（erosion）1.1.34溃疡（ulcer）1.1.35窦（sinus）1.1.36瘘（fistula）1.1.37空洞（cavity）1.1.38机化（organization）1.1.39包裹（encapsulation）1.1.40凋亡（apoptosis）1.1.41凋亡小体（apoptotic body）1.4.01试述萎缩的基本病理变化。1.4.02试以肾盂积水为例，说明萎缩的发生常是综合性因素所致，并简述肾盂积水的病理变化。1.4.03缺氧从哪些方面导致细胞损伤？1

8、.4.04化学性物质和药物是通过哪些途径造成细胞损伤的？其损伤程度与哪些因素有关？1.4.05导致细胞遗传变异的主要原因有哪些？细胞遗传变异可致哪些后果？1.4.06试述细胞水肿的主要原因、发生机制、好发器官和病变特点。1.4.07试述肝脂肪变性的原因、发病机制、病理变化及后果。1.4.08举例说明纤维结缔组织的透明变性易在何种情况下发生，其形态学表现如何？1.4.09含铁血黄素是如何形成的？有何形态学特点？有何临床意义？1.4.10简述坏死的过程及其基本病理变化。1.4.11变性与坏死有何关系？如何从形态学上区别变性与坏死？1.4.12试从病变部位、发病原因、病变特点及全身中毒症状等方面比较

9、干、湿性坏疽的异同。1.4.13坏死对机体的影响与哪些因素有关？举例说明。1.4.14坏死与凋亡在形态学上有何区别？1.4.15病案分析 男，63岁。6年前确诊为脑动脉粥样硬化。一周前发现右侧上、下肢麻木，活动不自如。1天前出现右侧上、下肢麻痹，无法活动。诊断为脑血栓形成。请分析在疾病的发展过程中，脑可能发生的改变及病变特点和发生机制。1.1.01细胞、组织或器官；耐受刺激作用；存活的过程；形态：萎缩、肥大、增生、化生。1.1.02细胞和组织；不能耐受有害因子刺激；结构改变；变性或细胞死亡。1.1.03发育正常；细胞、组织或器官体积缩小；实质细胞体积缩小和或数量减少；间质增生。1.1.04实质

10、细胞的细胞器增多；实质细胞、组织器官体积增大。1.1.05实质细胞体积缩小和或数量减少；纤维或脂肪组织大量增生；组织或器官体积增大。1.1.06实质细胞增多；组织、器官体积增大。1.1.07一种分化成熟的细胞；刺激因素作用；转化为另一种分化成熟细胞的过程；发生于同源性细胞；未分化细胞向另一种分化。1.1.08非鳞状上皮；转化为鳞状上皮；常见于气管、支气管、子宫颈等处。1.1.09炎症或其他因素刺激；胃黏膜或胃腺上皮；转化为肠上皮；常见于慢性萎缩性胃炎。1.1.10思想、情感障碍；细胞损伤；器质性疾病。1.1.11疾病诊治过程；诊治本身继发的伤害。1.1.12可逆性损伤；代谢障碍；细胞质内或细胞

11、间质内呈现异常物质或正常物质增多。1.1.13细胞轻度损伤；钠-钾泵功能降低；细胞内水分增多，胞质淡染、清亮；肝、肾、心等。1.1.14非脂肪细胞；胞质内三酰甘油蓄积；心、肝、肾等。1.1.15心肌脂肪变性；左心室内膜下心肌和乳头肌；黄*色条纹与暗红色心肌相间；似虎皮斑纹。1.1.16心包脏层脂肪组织显著增多；心肌间质出现脂肪组织；心肌萎缩；可致心肌破裂、出血、猝死。1.1.17细胞内、纤维结缔组织或细动脉壁；蛋白质沉积和蛋白变性等；HE染色呈均质、粉染至红染。1.1.18间质内；蛋白质黏多糖复合物蓄积；淀粉样呈色反应；局部性或全身性。1.1.19间质内；黏多糖和蛋白质蓄积；间叶组织肿瘤、风湿

12、病等。1.1.20铁蛋白微粒集聚；光镜下呈棕黄*色，有折光；沉着增多提示陈旧性出血。1.1.21左心衰竭肺淤血；肺内出现含有含铁血黄素的巨噬细胞。1.1.22细胞质内；黄褐色微细颗粒；细胞器碎片残体；萎缩细胞。1.1.23除骨和牙齿外的组织；固体钙盐蓄积。1.1.24变性、坏死组织或异物；固体钙盐蓄积；钙、磷代谢正常。1.1.25钙、磷代谢障碍；正常组织；固体钙盐蓄积；肺、肾、胃等。1.1.26损伤累及细胞核；代谢停止、结构破坏和功能丧失；不可逆性变化；包括坏死和凋亡。1.1.27活体内；局部细胞死亡；细胞崩解、结构自溶；急性炎反应。1.1.28坏死细胞蛋白质凝固；保持原组织轮廓；肉眼呈灰白、

13、灰黄；好发于心、肾、脾。1.1.29属凝固性坏死；不见原组织轮廓；肉眼观似奶酪；多见于结核病。1.1.30较大范围的坏死；腐败菌感染；与外界相通的组织、器官；分干性、湿性、气性三种。1.1.31坏死组织呈液态；蛋白质少、脂质多的组织或溶解酶多的组织。1.1.32结缔组织及小血管壁；坏死组织呈细丝或颗粒状、片块状；红染、似纤维蛋白；结缔组织病和急进性高血压的病变。1.1.33皮肤、黏膜；浅表性坏死性缺损。1.1.34皮肤、黏膜；较深的坏死性缺损。1.1.35坏死；深在性盲管；开口于表面。1.1.36坏死；两端开口的通道。1.1.37有自然管道与外界相通器官；较大块坏死；坏死物经管道排出；空腔形成

14、。1.1.38肉芽组织；吸收、取代坏死物或其他异物。1.1.39较大范围坏死和异物；肉芽组织包裹。1.1.40活体内；单个或小团细胞死亡；死亡细胞的质膜不破裂，细胞不自溶；无急性炎反应。1.1.41外被胞膜；内含细胞器；含有或不含有核碎片。四、问答题（此处仅列出答案要点或列简表比较）1.4.01肉眼1）体积或实质缩小；2）外形变化可以不明显；3）重量减轻；4）颜色变深；5）质地变硬。光镜1）实质细胞体积缩小、数量减少；2）间质增生。电镜1）细胞器退化、减少；2）自噬小体增多；3）脂褐素。1.4.02综合性因素肾功能不能有效发挥失用 肾盂积水肾实质受压萎缩 血管受累营养不良 病理变化 1）肉眼体

15、积大；实质薄；肾盂、肾盏扩张。 2）光镜肾实质变薄；肾小球、肾小管数量减少；间质纤维组织增生。1.4.03细胞缺氧线粒体受损氧化磷酸化障碍细胞内ATP生成减少，可导致：细胞膜钠钾泵功能下降细胞内钠、水增加细胞水肿；核糖体脱落蛋白质合成减少胞质内三酰甘油蓄积脂肪变性；糖酵解增加细胞内酸中毒胞质内溶酶体酶释放、活化细胞坏死；细胞膜钙泵功能下降胞质内游离钙升高多种酶活化膜结构损伤溶酶体酶释放、活化细胞坏死；细胞缺氧还可使活性氧类物质增加膜结构损伤溶酶体酶释放、活化细胞坏死。1.4.04途径：1）直接的细胞毒性作用；2）代谢产物对靶细胞的毒性作用；3）诱发免疫性损伤；4）诱发DNA损伤；因素：1）剂量

16、；2）吸收、蓄积、代谢或排出的部位；3）代谢速度的个体差异。1.4.05原因：1）化学物质和药物；2）病毒；3）射线。后果：1）结构蛋白合成低下；2）核分裂受阻；3）合成异常生长调节蛋白；4）酶合成障碍。1.4.06原因：缺氧、感染、中毒。机制：钠钾泵功能障碍。好发器官：肝、心、肾。病变特点：1）肉眼体积增大、颜色变淡；2）光镜细胞肿胀，胞质淡染、清亮，核可稍大；3）电镜线粒体、内质网等肿胀呈囊泡状。1.4.07原因：缺氧、感染、中毒、营养缺乏。 机制：1）肝细胞质内脂肪酸增多；2）三酰甘油合成增多；3）载脂蛋白减少。 病理变化：1）肉眼肝大、边缘钝、色淡黄、质较软、油腻感；2）光镜肝细胞体积

17、大、胞质内有圆形或卵圆形空泡，可将核挤至一侧，肝索紊乱，肝窦扭曲、狭窄乃至闭塞。 后果：重者肝细胞坏死，继发纤维化。1.4.08发生情况：纤维结缔组织的生理性和病理性增生，如发生萎缩的卵巢、乳腺、慢性硬化性肾小球肾炎、肾梗死后机化等。 形态学表现：1）肉眼灰白色、均质半透明，较硬韧；2）光镜胶原纤维变粗、融合、均质，淡红色，成索或成片，其内纤维细胞和血管很少。1.4.09 形成：血管中逸出的红细胞被巨噬细胞摄入，经其溶酶体降解。在巨噬细胞质内，来自红细胞的血红蛋白的Fe3+与蛋白质结合形成铁蛋白微粒，若干铁蛋白微粒聚集成光镜下可见的含铁血黄素。 形态：HE染色呈棕黄*色，较粗大，有折光的颗粒。

18、普鲁蓝染色呈蓝色。 临床意义：1）局部沉着过多，提示陈旧性出血，可继发纤维化；2）全身性沉着，多系溶血性贫血、多次输血、肠内铁吸收过多。1.4.10过程：细胞受损细胞器退变，胞核受损代谢停止结构破坏急性炎反应坏死加重。 基本病变：1）核固缩、碎裂和溶解；2）胞质红染，胞膜破裂，细胞解体；3）间质内胶原纤维肿胀、崩解、液化，基质解聚；4）坏死灶周围或坏死灶内有急性炎反应。1.4.11关系：坏死可由变性发展而来，坏死可使其周围细胞发生变性。区别：1）变性胞质变化；胞核无改变；可恢复正常；）坏死胞质变化；胞核改变；有炎反应；不能恢复正常。1.4.12干、湿性坏疽的异同干性坏疽 湿性坏疽好发部位 四肢

19、末端 多发于与外界相通的内脏发病原因 动脉阻塞，静脉回流通畅 动脉阻塞、静脉回流受阻全身中毒症状 轻 重病变特点 干固皱缩，呈黑褐色，边界清楚 明显肿胀，呈污黑色，恶臭，边界不清1.4.13坏死细胞的生理重要性（如心肌细胞坏死较纤维细胞坏死影响大）； 坏死细胞的数量（如单个肝细胞坏死较广泛肝细胞坏死影响小）； 坏死细胞的再生能力（如神经细胞坏死较上皮细胞坏死影响大）； 发生坏死器官的贮备代偿能力（如肺的局灶性坏死较心的局灶性坏死影响小）。1.4.14坏死与凋亡的形态学区别坏死 凋亡受损细胞数 多少不一 单个或小团细胞质膜 常破裂 不破裂细胞核 固缩、裂解、溶解 裂解细胞质 红染或消散 致密间质

20、变化 胶原肿胀、崩解、液化，基质解聚 无明显变化凋亡小体 无 有细胞自溶 有 无急性炎反应 有 无1.4.15 可能发生的改变：1）脑萎缩；2）脑梗死。 病变特点：1）肉眼脑体积缩小，重量减轻，脑沟加深，脑回变窄，皮质变薄；左大脑半球有一软化灶；2）光镜神经细胞体积缩小、数量减少，软化灶周有脑水肿，中性粒细胞和巨噬细胞浸润，并可见泡沫细胞。机制：1）脑动脉粥样硬化管腔相对狭窄且渐加重脑组织慢性缺血营养不良萎缩；2）脑动脉粥样硬化继发血栓形成阻塞血管腔动脉供血中断脑梗死（软化）。2.1.01修复（repair）2.1.02再生（regeneration）2.1.03不稳定细胞（labile ce

21、lls）2.1.04稳定细胞（stable cells）2.1.05永久性细胞（permanent cells）2.1.06接触抑制（contact inhibition）2.1.07肉芽组织（granulation tissue）2.1.08瘢痕组织（scar tissue）2.1.09创伤愈合（wound healing）2.1.10一期愈合（primary healing）2.1.11瘢痕疙瘩（keloid）四、问答题 2.4.01简述肉芽组织的肉眼与镜下特点，功能及转归。2.4.02 试述肉芽组织各成分与功能的关系2.4.03举例说明伤口一期愈合与二期愈合有何区别？2.4.04简述损伤

22、处细胞再生的分子机制及其作用。2.1.01机体部分细胞和组织的缺损；周围健康细胞分裂、增生；修补、恢复缺损的过程。2.1.02损伤周围的同种细胞；修补缺损。2.1.03此类细胞的再生能力最强；不断地增生，以代替衰亡和破坏的细胞；常见于黏膜上皮细胞、表皮、淋巴造血细胞等。2.1.04生理状态时，该类细胞处于G0期，增生现象不明显；当受损伤时，则进入DNA合成前期（G1期），表现出较强的再生能力；包括各种腺体和腺样器官的实质细胞、间叶细胞。2.1.05出生后都无分裂、增生能力；破坏后则成为永久性缺损；包括神经细胞、骨骼肌细胞和心肌细胞。2.1.06缺损修复；细胞增生、迁徙；相互接触而停止生长。2.

23、1.07新生的毛细血管及成纤维细胞；炎细胞浸润；肉眼：鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。2.1.08肉芽组织改建形成的纤维结缔组织；肉眼：收缩状态，灰白色、半透明、质硬韧；镜下：透明变性的纤维结缔组织。2.1.09皮肤等组织的离断缺损；组织的再生或增生所进行修复的过程。2.1.10条件：组织缺损少，创缘整齐，无感染，无异物，创面对合严密的伤口；形成瘢痕规则、整齐、小、线状。2.1.11瘢痕组织增生过度；突出皮肤表面，向周围扩延；不能自发消退；发病机制与体质或肥大细胞分泌生长因子有关。2.4.01肉眼 鲜红色、颗粒状、柔软、湿润、嫩；镜下 大量新生的毛细血管、成纤维细胞及各种炎细胞；功能

24、抗感染，保护创面；填平创口或其它组织缺损；机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物或其它异物；结局间质的水分逐渐吸收、减少，炎细胞减少并消失，部分毛细血管腔闭塞、消失，少数毛细血管改建为小动脉和小静脉，成纤维细胞变为纤维细胞，肉芽组织最后形成瘢痕组织等。2.4.02 炎细胞可以抗感染、清除异物，保护创面，巨噬细胞尚可促进组织再生和增生；成肌纤维细胞可使伤口收缩；毛细血管可提供局部组织修复所需的氧和营养，同时也有利坏死组织吸收和控制感染；肉芽组织的所有成分有填补组织缺损及机化的功能。2.4.03一期愈合与二期愈合的区别一期愈合 二期愈合条件 组织缺损少，创缘整齐，无感染的伤口 组织缺损大，创缘哆开，

25、无法整齐对合，或伴有感染的伤口坏死组织 少 多炎反应 轻 重表皮再生 伤后2448小时再生上皮覆盖伤口 异物清除、感染控制、肉芽组织形成后才开始肉芽组织 第三天从伤口边缘开始长入少量肉芽组织 伤口边缘或底部长入多量肉芽组织伤口收缩 不明显 明显愈合时间 57天达临床愈合（短） 时间长瘢痕 少、规则、线状 大、不规则2.4.04生长因子 可刺激细胞的增生，并且还参与损伤组织的重建；细胞因子 刺激成纤维细胞的增生及胶原合成，刺激血管再生；细胞外基质 把细胞连接在一起，借以支撑和维持组织的生理结构和功能；生长抑素和细胞接触抑制 当细胞增生到与邻近组织细胞接触时，细胞即停止生长分裂，不致细胞过多堆积。

26、3.1.01充血（hyperemia）3.1.02动脉性充血（arterial hyperemia）3.1.03淤血（congestion）3.1.04肺褐色硬化（brown induration of lung）3.1.05心衰细胞（heart failure cell）3.1.06槟榔肝（nutmeg liver）3.1.07血栓形成（thrombosis）3.1.08血栓（thrombus）3.1.09白色血栓（white thrombus）3.1.10混合血栓（mixed thrombus）3.1.11红色血栓（red thrombus）3.1.12延续性血栓（propagating thrombus）