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1、 模拟实验15 药物对血压的作用1 实验13 缺氧复制乏氧性缺氧和血液性缺氧的动物模型，观察缺氧过程中小鼠呼吸、行为和血液色泽的异常改变，研究中枢神经系统功能抑制和低温对缺氧耐受的影响。当供应组织的氧不足，或组织利用氧障碍时，机体的机能和代谢可发生异常变化，这种病理过程称为缺氧。根据缺氧的原因不同可将缺氧分为乏氧性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧和组织中毒性缺氧四种类型。采用密闭瓶法复制小鼠乏氧性缺氧模型（钠石灰），一氧化碳（CO）吸入法和亚硝酸钠腹腔注射法复制小鼠血液性缺氧模型；采用冰浴配合腹腔注射氯丙嗪的方法造成小鼠人工冬眠。美兰解救亚硝酸钠中毒。中枢神经系统功能抑制和低温可通过降低代谢率增强

2、机体的缺氧耐受性。乏氧性缺氧（又称低张性缺氧），主要表现为动脉血氧分压降低，氧含量减少，组织供氧不足。正常毛细血管血液中氧离血红蛋白浓度约为26g/L。乏氧性缺氧时，动、静脉血中的氧离血红蛋白浓度增高。当毛细血管血液中氧离血红蛋白浓度达到或超过50g/L时，可使皮肤和粘膜呈青紫色（称为紫绀，cyanosis）。在乏氧性缺氧时，小鼠动脉血氧分压（PO2）降低，刺激外周化学感受器进而兴奋呼吸中枢，导致小鼠呼吸代偿性加深加快。然而，随着密闭瓶内氧气不断被消耗，小鼠缺氧的情况逐渐加重，CO2对呼吸中枢的直接抑制作用远大于其间接刺激作用，最终使得呼吸减慢，直至停止。所以低张性缺氧呼吸频率应该先增加，后降

3、低。用钠石灰及时吸收CO2，旨在排除PaCO2对中枢化学感受器的作用，保证呼吸运动变化只由PaO2降低这一项影响因素引起。CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力高210倍。当吸入气中含有0.1%CO时，血液中的Hb可能有50%为碳氧血红蛋白 （HbCO）。HbCO不能与氧气结合，同时还可抑制红细胞的糖酵解，使2,3-二磷酸甘油酯（2,3-DPG）生成减少，氧离曲线左移，HbO2中的O2不易释放，从而加重组织缺氧。当血液中的HbCO增至50%时，动物可迅速出现痉挛、呼吸困难、昏迷，甚至死亡。此时，动物的动脉血含过多的HbCO，其皮肤、黏膜呈HbCO的樱桃红。CO中毒时，PO2并未降低，因此不能有效

4、刺激外周化学感受器兴奋呼吸中枢，不出现呼吸频率代偿性增高。亚硝酸钠中毒性缺氧主要表现为高铁血红蛋白症，亚硝酸钠能氧化血红素中的Fe2+成Fe3+，形成高铁血红蛋白（HbFe3+OH），产生两方面表现：HbFe3+OH中的Fe3+因与羟基结合牢固而丧失结合氧的能力，同时Hb分子中四个Fe2+中有一部分被氧化成Fe3+后，能使剩余的Fe2+与氧的亲和力增加，不易解离，氧离曲线左移，从而加重组织缺氧。因PaO2和PaCO2正常，一般不引起肺通气增加，小鼠无明显缺氧表现。亚硝酸钠中毒性缺氧时小鼠血液HbFe3+OH浓度增高，皮肤和粘膜出现紫绀（称肠源性紫绀），肝血呈现HbFe3+OH的咖啡色。氯丙嗪为

5、吩噻嗪类抗精神病药物，通过阻断脑内多巴胺受体产生神经安定作用，并能抑制下丘脑的体温调节中枢，在低温环境中产生明显的降温作用，因而氯丙嗪常与物理降温（冰浴）配合应用于低温麻醉。低温麻醉诱导机体进入“人工冬眠”状态，体温、基础代谢及组织耗氧量均降低，可增强机体对缺氧的耐受力。2 实验20 热板法镇痛哌替啶（Dolantin），作用于中枢神经系统的阿片受体，抑制神经末梢释放P物质，阻断神经冲动传递。罗通定（Rotundine），阻断脑内多巴胺受体，亦增加与痛觉有关的特定脑区脑啡肽原和内啡肽原的mRNA表达，促进脑啡肽和内啡肽的释放，脑啡呔作用于阿片受体产生镇痛作用。减少感觉神经末梢释放P物质，从而防

6、止痛觉冲动传入脑内。疼痛刺激使感觉神经末梢兴奋并释放兴奋性递质（可能为P物质），该递质与接受神经元上的受体结合，将痛觉冲动传入脑内。感觉神经元末梢上存在阿片受体，含脑啡肽的神经元释放脑啡肽，后者与阿片受体结合，减少感觉神经末梢释放P物质，从而防止痛觉冲动传入脑内。理论上，哌替啶组在各时间点痛阈提升幅度比罗通定组高，且作用时间相对较长。痛阈”是指引起疼痛的最低刺激量。3 实验15 肠肌灌流了解胆碱能神经递质乙酰胆碱（acetylcholine，ACh）和局部炎症介质组胺（histamine）对肠道平滑肌M胆碱受体和H1受体的激动作用，以及它们的受体拮抗剂阿托品（atropine）和扑尔敏（chl

7、orpheniramine）的阻断作用。选取消化道平滑肌作为实验材料的原因：消化道平滑肌与骨骼肌、心肌一样，具有肌肉组织共有的特性，如兴奋性、传导性和收缩性等。但消化道平滑肌兴奋性较低，收缩缓慢，富有伸展性，具有紧张性、自动节律性，对化学、温度和机械牵张刺激敏感等特点。给予离体肠肌以接近于在体情况的适宜环境，消化道平滑肌仍可保持良好的生理特性。本实验采用台氏液并将其温度稳定在370.5，通入95%O25%CO2 混合气体，构造了接近于在体情况的适宜环境，以使其保持良好的生理特性。乙酰胆碱对离体豚鼠回肠平滑肌的作用与作用机制：胃肠道和膀胱等平滑肌以胆碱能神经占优势，乙酰胆碱为M胆碱受体激动药，在

8、小剂量或低浓度时即能激动M胆碱受体，产生与兴奋胆碱能神经节后纤维相似的作用，兴奋胃肠道平滑肌。当乙酰胆碱与M胆碱受体结合后使平滑肌Ca2+通道开放，Ca2+内流增加，肌浆Ca2+升高，平滑肌收缩幅度增高。另外大剂量时也有N胆碱受体激动作用，使胃肠道平滑肌兴奋。当阿托品与乙酰胆碱共同作用于平滑肌时，阿托品能购竞争性地阻断乙酰胆碱与M胆碱受体结合，从而阻断乙酰胆碱与M-受体的激动作用。组胺对离体豚鼠回肠平滑肌的作用及作用机制：组胺是一种血管活性胺，能够与平滑肌细胞膜H1受体结合，通过激活G蛋白-磷酸脂酶C系统，肌浆网Ca2+释放增多，使细胞内Ca2+增高，平滑肌收缩。组胺作用于H1受体可促进细胞磷

9、脂肌醇水解，使胞内三磷酸肌醇水平增高，后者可导致胞内钙库释放钙离子。磷脂肌醇水解产物二酰基甘油通过激活蛋白激酶C增强收缩蛋白对钙离子的敏感性。扑尔敏为H1受体阻断药，与平滑肌细胞膜H1受体结合，从而阻断组胺与H1受体的结合，从而产生抗组胺作用。BaCl2对离体豚鼠回肠平滑肌的作用及作用机制：BaCl2为肌肉兴奋剂。Ba2+经钙通道进入胞浆，使肌浆Ca2+升高，平滑肌收缩幅度增高，另一方面BaCl2兴奋胆碱能N受体， N受体有神经型和肌肉型， N受体激动时改变Na+、K+、Ca2+通道的电生理学特性，使肌肉收缩。因阿托品为M胆碱受体阻断药，故其不能够阻断BaCl2对平滑肌的兴奋作用。4 实验19

10、 药物的抗惊厥作用观察苯巴比妥钠预防性对抗由电刺激引起小白鼠的惊厥作用。将电惊厥仪输出线的鳄鱼夹尖端用生理盐水浸湿后，两个夹子在一个夹于小鼠两耳根间的皮肤，另一个夹下颌部。小白鼠的惊厥发生过程:僵直屈曲期后肢伸直期阵挛期恢复期。X2检验惊厥是由中枢神经系统过度兴奋而引起的全身骨骼肌强烈的不随意收缩，呈强直性或阵挛性抽搐，常用电刺激、声刺激或某些化学物质引起的实验性惊厥来筛选抗癫痫药物。苯巴比妥能选择性地抑制癫痫灶中的异常神经元，防止或减少其过度放电，抑制病灶的点燃和传播。这种抑制作用与脑内抑制性递质-氨基丁酸的含量增高有关。作用于突触后膜上的GABA受体，增加氯离子的电导，导致膜超极化，降低其

11、兴奋性；作用于突触前膜，阻断前膜对Ca2+的摄取，减少Ca2+依赖性的兴奋性神经递质（谷氨酸等）。电生理研究证明，苯巴比妥既能提高病灶周围正常组织的兴奋阈值、限制异常放电扩散，又能降低病灶内细胞的兴奋性，从而抑制病灶的异常放电。其作用机制可能与以下作用有关：作用于突触后膜上的GABA受体，导致膜超极化，降低其兴奋性；作用于突触前膜，阻断前膜对Ca2+的摄取，减少Ca2+依赖性的神经递质（NA，ACh和谷氨酸等）的释放。此外，巴比妥类也抑制电压依赖性Ca2+通道。5 不同强度和频率的刺激对肌肉收缩的影响肌肉、神经和腺体组织称为可兴奋组织，它们有较大的兴奋性。不同组织、细胞的兴奋表现各不相同，神经

12、组织的兴奋表现为动作电位，肌肉组织的兴奋主要表现为收缩活动。因此，观察肌肉是否收缩可以判断它是否产生了兴奋。一个刺激是否能使组织发生兴奋，不仅与刺激形式有关，还与刺激时间、刺激强度、强度-时间变化率三要素有关，用方形电脉冲刺激组织，则组织兴奋只与刺激强度、刺激时间有关。用方形电脉冲刺激组织，在一定的刺激时间（波宽）下，刚能引起组织发生兴奋的刺激称为阈刺激，所达到的刺激强度称为阈强度；能引起组织发生最大兴奋的最小刺激，称为最大刺激，相应的刺激强度叫最大刺激强度；界于阈刺激和最大刺激间的刺激称阈上刺激，相应的刺激强度称阈上刺激强度。刺激神经使神经细胞产生兴奋，兴奋沿神经纤维传导，通过神经肌接头的化

13、学传递，使肌肉终板膜上产生终板电位，终板电位可引起肌肉产生兴奋（即动作电位），传遍整个肌纤维，再通过兴奋-收缩耦联使肌纤维中粗、细肌丝产生相对滑动，宏观上表现为肌肉收缩。肌肉收缩的形式，不仅与刺激本身有关，而旦还与刺激频率有关。当刺激频率较小，使刺激间隔大于一次肌肉收缩舒张的持续时间，则肌肉收缩表现为一连串的单收缩；增大刺激频率，使刺激间隔大于一次肌肉收缩的收缩时间、小于一次肌肉收缩舒张的持续时间，则肌肉产生不完全强直收缩；继续增加刺激频率，使刺激间隔小于一次肌肉收缩的收缩时间，则肌肉产生完全强直收缩。当刺激强度低于阈刺激时，不引起肌肉的收缩；当刺激强度大于阈刺激时，引起肌肉收缩，并且随着刺激

14、强度的增大，肌肉收缩增强；达到最大刺激时，肌肉收缩达到最大值，不再随着刺激强度的增大而增强。不同刺激强度刺激坐骨神经对腓肠肌收缩张力的影响及产生机制：腓肠肌大多数是快颤搐型肌纤维，支配腓肠肌收缩的神经是A纤维， A纤维的直径有很大差异，其阈值也有较大差异。单个恒定时间的方波电压刺激坐骨神经干，电压低于阈值的强度刺激，坐骨神经干支配腓肠肌的神经纤维不发生兴奋，其所支配的肌细胞也不会发生兴奋和收缩。刺激电压达到阈强度时，坐骨神经干中阈值最低的神经开始兴奋，其所支配的运动单位的肌纤维兴奋并发生收缩，刺激强度逐渐增大，坐骨神经干中兴奋的神经纤维增加，兴奋和收缩的运动单位增加，其所募集的收缩张力也增加。

15、刺激电压增加达到使支配腓肠肌的A纤维全部兴奋的强度，腓肠肌全部的运动单位都兴奋并收缩，收缩张力达单收缩最大值。不同刺激频率的刺激作用于坐骨神经对腓肠肌收缩张力的影响及产生机制：单收缩时肌肉的收缩张力最小；不完全强直收缩时，随着刺激频率的增大，肌肉的收缩张力也会增强；完全强直收缩时，肌肉收缩张力达到最大。刺激频率增高使肌肉收缩的幅度也增大，原因为肌肉单收缩时，胞浆内Ca2+浓度升高的持续时间太短，被激活的收缩蛋白尚未产生最大张力时，胞浆Ca2+浓度即已开始下降，单收缩产生的张力不能达到胞浆内Ca2+浓度相应的最大张力。强直收缩时，肌细胞连续兴奋，引起终池中的钙连续释放胞浆内的Ca2+浓度持续升高

16、，使肌肉未完全舒张或未舒张时进一步收缩，使收缩张力逐渐增大，另外刺激频率增高时，刺激间隔小于肌肉收缩的舒张间隔甚至小于肌肉的一次收缩间隔，粗细肌丝还来不及完全分离即又进入下一轮的重叠，重叠程度随着频率的增高而增加，表现为强直收缩时肌肉幅度随着频率的增加而增大。实验观察到的阈刺激时神经纤维的阈刺激，肌肉收缩是神经受到刺激后的表现，实验实际研究的是刺激强度和刺激频率对神经的影响。（区别以下两个问题）在一定的刺激强度范围内，为什么肌肉收缩的幅度会随刺激强度的增大而增大？一条坐骨神经干是由许多兴奋性不同的神经纤维所组成的。保持足够的刺激时间不变，刚能引起其中兴奋性较高的神经纤维产生兴奋，表现为受这些神

17、经纤维支配的肌纤维发生收缩，此时的刺激强度即为这些神经纤维阈强度。随着刺激强度的不断增加，有较多的神经纤维兴奋，肌肉的收缩反应也相应逐步增大。当阈上刺激强度增大到某一值时，神经中所有纤维均产生兴奋，此时肌肉做最大的收缩。再继续增强刺激强度，肌肉收缩反应不再继续增大。为什么刺激频率增高肌肉收缩的幅度也增大？6 实验3 神经干研究蟾蜍坐骨神经干的生理特性、双相动作电位形成机制及神经损伤、药物对神经兴奋传导的影响。用电刺激神经，在负刺激电极下的神经纤维膜内外产生去极化，当去极化达到阈电位时，膜产生一次在神经纤维上可传导的快速电位反转，此即为动作电位（AP）。在神经纤维膜外，兴奋部位膜外电位相对静息部

18、位呈负电性质，当神经冲动通过以后，膜外电位又恢复到静息时水平。如果两个引导电极置于兴奋性正常的神经干表面，兴奋波先后通过两个电极处，便引导出两个方向相反的电位波形，称为双相动作电位（BAP）。如果两个引导电极之间的神经纤维完全损伤，兴奋波只通过第一个引导电极，不能传至第二个引导电极，则只能引导出一个方向的电位偏转波形，称为单相动作电位（MAP）。神经干由许多神经纤维组成，各个类型纤维的兴奋性水平不同，故神经干动作电位与单根神经纤维的动作电位不同，神经干动作电位是由许多不同直径和类型的神经纤维动作电位叠加而成的综合性电位变化，称复合动作电位，神经干动作电位幅度在一定范围内可随刺激强度的变化而变化

19、。动作电位在神经干上传导有一定的速度。不同类型的神经纤维传导速度不同，神经纤维越粗则传导速度越快。蛙类坐骨神经干以A 类纤维为主，传导速度大约3040m/s。复合动作电位不遵循“全或无”的性质。离体蟾蜍坐骨神经具有双向传导兴奋的能力。BAP是兴奋先后通过两个引导电极形成的，兴奋冲动通过第一个电极，形成动作电位的正相波，冲动通过第二个电极，形成动作电位的负相波。在蟾蜍坐骨神经干AP引导时，两引导电极处神经纤维的多寡不是形成BAP正相振幅大于负相振幅、正相时程小于负相时程的主要原因。复合动作电位的延时叠加作用，使形成的MAP时程显著长于BAP正相时程，MAP振幅大于或等于BAP正相振幅。膜电位的负

20、性变化的开始和结束均不是突然的，而是有一定坡度，并且不对称。开始部分较结束部分变化快，故正相波结束时的波形较陡，负相波结束时的波形较平缓。理论上，若叠加发生在正相波去极后期，正相波波峰减小，时程缩短，当神经冲动传导被阻断使负相波消失，正相波被叠加的部分显示出来，正相波的波幅和时程均增大；若叠加发生在正相波复极期，正相波波峰不减小，但时程缩短，当神经冲动传导被阻断使负相波消失，正相波被叠加的复极化部分显示出来，正相波时程延长。BAP是正相波和负相波叠加的结果，随着电极距离的变大，两个波的叠加效果应该会越小，因此它们的振幅应该变大或者不变。实验结果显示，引导电极间距为10mm、20mm和30mm时

21、，所形成的正相振幅逐步增大（p0.01），由此可以得知本组实验所用的神经干引导电极在小于30mm的范围内，正相波和负相波的叠加发生在正相波去极后期。药物KCl的作用：细胞内、外离子分布不均匀：胞内为高K+，胞外为高Na+、Cl-。静息状态时细胞膜对K+形成K+电化学平衡，静息电位接近K+平衡电位。当加KCl溶液后，胞外K+浓度升高，细胞内K+外流减小，甚至等于或大于阈电位的绝对值，快Na+通道失活，难以形成动作电位，兴奋扩布困难。处理后正相波振幅和时程均增大，这是由于正相波与负向波的叠加发生在正相波的去极期，负向波振幅的减少导致了负向波对正相波振幅削减程度的减少，即正相波振幅增加，且降低趋势减

22、慢，故时程亦变长。药物procaine的作用：procaine是一种局部麻醉剂，其作用机理是直接与电压门控的Na+通道相互作用而抑制Na+内流，从而阻止动作电位的产生和神经冲动传导。用浸有procaine的滤纸置于神经干上时，该神经的冲动受到阻断，表现出来为动作电位振幅的减少。由于滤纸片之放置于负引导电极处的神经干上，故对负相波除极阶段的影响显著，负向波的峰值减少，其振幅显著减少。同时因为动作电位复极期与Na+关系不大，所以复极期影响不大，负向波时程变化不明显。而正相波由于与其叠加的负向波的减少且叠加发生在正相波去极后期，因而其振幅和时程均显著增大。 在一定范围内神经干动作电位振幅与刺激强度呈

23、正相关，兴奋能以一定速度在神经纤维上双向传导，引导电极间距小于动作电位波长时，正相波和负相波叠加形成双相动作电位。神经损伤、细胞外高钾和局部麻醉药procaine均能阻断神经的兴奋传导。7 模拟实验13 体液分布改变在家兔急性失血中的代偿作用（参考实验23）家兔急性失血，其动脉血压并未直线下降，而是缓慢下降的原因：机体对一定量的急性失血有代偿作用。急性失血使动脉血压下降，血容量减少，在失血的瞬时，通过压力感受性反射和容量感受性反射，阻力血管和容量血管收缩、心脏活动增强以维持动脉血压。急性失血引起交感-肾上腺髓质系统兴奋，导致儿茶酚胺大量分泌，出现血管的明显收缩。静脉系统属于容量血管，可容纳血液

24、总量的60%70%。静脉的收缩可以迅速而短暂地增加回心血量。家兔急性失血停止后，血压逐渐升高，血红蛋白浓度逐渐降低的原因：这是由于有体液进入血管使血容量增加。在这过程中，体液调节发挥作用。急性失血引起肾上腺髓质大量分泌儿茶酚胺，微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更为敏感，导致毛细血管前阻力比后阻力升高更明显，毛细血管灌流不足，流体静压下降，使组织液进入血管，循环血量增加。肾上腺皮质分泌的糖皮质激素对儿茶酚胺有允许作用。抗利尿激素、血管紧张素增加也参与急性失血的代偿。8 实验23 影响家兔动脉血压的因素家兔动脉血压的波形：家兔的血压曲线可以出现一级波、二级波和三级波。其中，一级波，又称为

25、心搏波，是由心室舒缩所引起的血压波动，频率与心律一致。二级波，又称为呼吸波，是由呼吸运动所引起的血压波动。与一、二级波不同，三级波并不常出现，可能由于血管运动中枢紧张性的周期变化所致在生理情况下，人和其它哺乳动物的血压相对稳定，这种相对稳定是通过神经和体液因素的调节而实现的，其中颈动脉窦主动脉弓压力感受性反射起着重要作用。此反射既可在血压升高时降压，又可在血压降低时升压，反射的传入神经为主动脉神经与窦神经。家兔的主动脉神经为独立的一条神经，又称减压神经。反射的传出神经为心交感神经、心迷走神经和交感缩血管纤维。心交感神经兴奋，末梢释放去甲肾上腺素，去甲肾上腺素与心肌细胞膜上的1受体结合，引起心脏

26、正性的变时变力变传导作用，心率加快，心肌收缩能力增强，心输出量增多，血压升高。/心迷走神经兴奋，末梢释放乙酰胆碱，乙酰胆碱与心肌细胞膜上的 M受体结合，引起心脏负性的变时变力变传导作用，心率减慢，心肌收缩能力减弱，心输出量减少，血压下降。/交感缩血管纤维兴奋，其末梢释放去甲肾上腺素，可与血管平滑肌细胞上的肾上腺素能受体结合，导致血管平滑肌收缩。/副交感舒血管纤维末梢释放的乙酰胆碱，可与血管平滑肌M受体结合，引起血管舒张。夹闭右侧颈总动脉对家兔血压的影响：当实验中夹闭家兔右侧颈动脉后，该动脉内血流量减少，血压降低，颈动脉窦压力感受器感受到低压后，刺激减压神经、窦神经。该刺激作用于延髓心血管中枢使

27、交感神经紧张性活动加强、迷走神经紧张性活动减弱，从而对心肌产生正向的变时变力变传导作用，使心率加快，心输出量增加；同时交感缩血管神经兴奋使外周血管阻力增高：二者的共同作用使血压升高。电刺激迷走神经对家兔血压和心率的影响（这一段感觉太烦了）：电刺激使右侧迷走神经中的副交感神经纤维兴奋，一方面其末梢释放乙酰胆碱直接作用于心肌，与心肌细胞M型胆碱能受体结合，抑制腺苷酸环化酶，细胞内cAMP浓度降低，肌质网释放Ca2+减少，心肌收缩能力减弱；另一方面，副交感舒血管神经纤维兴奋，末梢释放乙酰胆碱，与血管平滑肌M受体结合，引起血管舒张。右侧迷走神经兴奋引起心率下降的机制为：右侧迷走神经由于解剖位置的关系，

28、主要分布到窦房结、右心房的大部分，因而对窦房结的影响占优势，其兴奋对心率影响较大。对于窦房结细胞，乙酰胆碱与细胞膜上的M受体结合后，通过Gk蛋白激活细胞膜上的一种钾通道（IKach通道），使细胞内的K+流向膜外，最大复极电位变得更负，自动去极化到阈电位所需的时间延长，窦房结自律性降低，故心率减慢。此外，乙酰胆碱还能抑制4期的内向电流If，也可导致心率减慢。乙酰胆碱能抑制钙通道，减少内向钙流，使房室交界处的慢反应细胞动作电位0期的上升幅度减小，上升速率减慢，房室传导速度减慢，这也对心率的减慢具有一定的作用。注射去甲肾上腺素对家兔血压和心率的影响：心交感神经和交感缩血管神经纤维末梢释放的递质均为去

29、甲肾上腺素，注射去甲肾上腺素可以起到模拟交感神经兴奋的作用升血压、加快心率。不对去甲肾上腺素具体的作用机制为：与心肌细胞肾上腺素能受体结合，激活腺苷酸环化酶，是细胞内cAMP的浓度升高，继而激活蛋白激酶和细胞内蛋白质的磷酸化过程，使心肌膜上的开放概率增加，故在心肌动作电位平台期钙离子的内流增加，细胞内肌质网释放的钙离子也增加，其最终的效应是心肌收缩能力增强，每搏做功增加。所有的作用综合起来，能够使心肌收缩能力增强，心输出量增多。此外去甲肾上腺素还与血管平滑肌受体结合，使血管强力收缩，外周阻力增大，进一步升高血压。家兔失血量大，直接导致了其发生失血性休克，先后经历了休克代偿期、进展期和难治期。血

30、压回升的机制 （休克代偿期） 在失血后，有效循环血量锐减，理应血压很低，但事实上血压却稳定在一个平台上，并经历了回升的过程，这是机体的一种代偿，机体产生这种有效的代偿的机制如下：急性失血带来的有效循环血量减少导致了交感肾上腺髓质系统的强烈兴奋，儿茶酚胺被大量释放入血，可为正常的即使甚至几百倍。皮肤、腹腔内脏器和肾的小血管有丰富的交感缩血管纤维支配，肾上腺素受体的分布又占优势。在交感神经兴奋、儿茶酚胺增多时，这些脏器的血管收缩，主要有小血管收缩或痉挛，尤其是微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌的收缩，使毛细血管前阻力增加、真毛细血管关闭、真毛细血管网血流量减少，血流速度减慢；而肾上腺素受体受刺激则

31、使动静脉吻合支开放，血液通过直捷通路和开放的动静脉吻合支回流。除儿茶酚胺外，还有下丘脑-垂体后叶-ADH系统兴奋，促进血管收缩，水钠重吸收，尿量减少，恢复血容量；肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋，收缩血管，保水保钠,恢复血容量；肾上腺皮质分泌的糖皮质激素（又名氢化可的松）一方面对儿茶酚胺缩血管作用的允许作用，另一方面降低毛细血管的通透性，减少血浆滤过，维持血容量；此外还有血管自身调节收缩机制，进行局部调节。这些变化一方面引起皮肤、腹腔内脏器和肾脏等器官局部缺血、缺氧，但另一方面对整体却有重要的代偿意义。主要表现如下：1. 使血液重新分布：不同器官的血管对儿茶酚胺反应不一，皮肤、腹腔内脏和肾脏的血管受体密度高，对儿茶酚胺敏感，收缩明显；而脑动脉和冠状动脉血管则无明显改变。微循环反应的不均一性使减少了的血液重新