第八版内科学期末复习资料(总结版).docx

1、1.肺炎肺炎的分类（1）肺炎的解剖分类：1.大叶性（肺泡性）肺炎：炎症经肺泡肺泡间孔（Cohn孔）其他肺泡肺段肺叶，以肺泡腔病变为主。常见致病菌为肺炎链球菌。X线显示节段性片状密度增高影。2.小叶性（支气管性）肺炎：炎症经支气管细支气管终末细支气管肺泡，多继发于其他疾病：支气管炎、支气管扩张等。X线显示沿肺纹理分布的融合性斑点状阴影。3.间质性肺炎：以肺间质为主的炎症，多由细菌、支原体、衣原体、病毒、卡氏肺囊虫引起，累及支气管壁和支气管周围，有肺泡壁增生及间质水肿。X线显示为一侧或双侧肺下部的不规则条索状密度增高阴影。 （2）按患病环境分类：1.社区获得性肺炎（CAP）：是指在医院外罹患的感染

2、性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎，肺炎球菌（40%），革兰阴性杆菌（20%），其中最常见的是肺炎克雷伯杆菌。2.医院获得性肺炎（HAP）：是指患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而于入院48小时后在医院内发生的肺炎，占全部院内感染的第3位，革兰染色阴性杆菌（50%）：铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌、肠杆菌属等，肺炎球菌（30%），金黄色葡萄球菌（10%）（3）病因分类1细菌性肺炎2非典型病原体所致肺炎3.病毒性肺炎4.肺真菌病5.其他病原体所致肺炎6理化因素所致的肺炎。肺炎临床表现：发热、咳嗽、咳痰，原呼吸症状加重，脓血痰，胸痛、呼吸困难、

3、窘迫、发绀。肺实变及胸水体征肺炎诊断与鉴别诊断：首先必须把肺炎与呼吸道感染区别开。呼吸道感染虽然有咳嗽，咳痰和发热症状，但有其特点，上下呼吸道感染无肺实质浸润，胸部X线检查可鉴别。其次，必须把肺炎与其他类似肺炎的疾病区别开来。如1.肺结核2.肺癌3.肺血栓栓塞病4.非感染性肺部浸润。肺炎的治疗：抗感染治疗是最主要的环节；重症肺炎首选广谱强力抗菌药物；4872小时后应对病情进行评价；并根据培养结果选择针对性抗生素；如疑有MDR球菌感染可选择联合万古霉素、替考拉宁或利奈唑胺。2.肺炎链球菌肺炎临床表现：1.症状：常有受凉、劳累等诱因；大多有上呼吸道感染的前驱症状；起病多急骤；典型症状：寒战、高热、

4、咳嗽、咳铁锈色痰、胸痛（五联征）。2.体征：肺部体征：早期患侧胸廓呼吸动度减小，呼吸音减低；中期肺实变体征：语颤增强，叩诊浊音，病理性支气管呼吸音；后期湿啰音，累及胸膜时有胸膜摩擦音。其它体征：面红、紫绀、高热，后出现口唇疱疹诊断：根据典型症状与体征，结合胸部X线检查，易作出初步诊断。年老体衰，继发于其他疾病或灶性肺炎表现者，临床常不典型，需认真加以鉴别。病原菌检测是确诊本病的主要依据。治疗：(一)抗菌药物治疗：首选青霉素G对青霉素过敏者，或耐青霉素或多重耐药菌株感染者，可用呼吸氟喹诺酮类、头孢噻肟或头孢曲松等药物，多重耐药菌株感染者可用万古霉素、替考拉宁等。(二)支持疗法：患者应卧床休息，注

5、意补充足够蛋白质、热量及维生素。不用阿司匹林或其他解热药；鼓励饮水每日12L；中等或重症患者(PaO260mmHg或有发绀)应给氧。禁用抑制呼吸的镇静药。(三)并发症的处理:经抗菌药物治疗后，高热常在24小时内消退，或数日内逐渐下降。若体温降而复升或3天后仍不降者，应考虑肺炎链球菌的肺外感染.若治疗不当，约5并发脓胸，应积极排脓引流。3.肺脓肿病因和发病机制：病原体常为上呼吸道口腔的定植菌，包括需氧，厌氧和兼性厌氧菌。90%肺脓肿患者合并有厌氧菌感染，毒力较强的厌氧菌如具核梭杆菌和坏死梭杆菌等在患者可单独致病。常见的其他病原体包括金黄色葡萄球菌，化脓性链球菌，肺炎克雷伯杆菌和铜绿假单胞菌等。大

6、肠埃希菌和流感嗜血杆菌也可引起坏死性肺炎。星型奴卡菌，卫氏并殖吸虫，军团菌，曲霉和隐球菌等也可引起肺脓肿。根据感染途径可分为以下类型：吸入性肺脓肿，继发性肺脓肿，血源性肺脓肿治疗：吸人性肺脓肿多为厌氧菌感染，一般均对青霉素敏感，仅脆弱拟杆菌对青霉素不敏感，但对林可霉素、克林霉素和甲硝唑敏感。可根据病情严重程度决定青霉素剂量，轻度者120万240万ud，病情严重者可用1000万ud分次静脉滴注，以提高坏死组织中的药物浓度。体温一般在治疗310天内降至正常，然后可改为肌注。如青霉素疗效不佳，可用林可霉素183Ogd分次静脉滴注，或克林霉素0618gd，或甲硝唑04g，每日3次口服或静脉滴注。血源性

7、肺脓肿多为葡萄球菌和链球菌感染，可选用耐-内酰胺酶的青霉素或头孢菌素。如为耐甲氧西林的葡萄球菌，应选用万古霉素或替考拉宁。如为阿米巴原虫感染，则用甲硝唑治疗。如为革兰阴性杆菌，则可选用第二代或第三代头孢菌素、氟喹诺酮类，可联用氨基糖苷类抗菌药物。 。抗菌药物疗程812周，直至X线胸片脓腔和炎症消失，或仅有少量的残留纤维化。4.肺结核肺结核分类标准和诊断要点I型 原发肺结核：含原发综合征及胸内淋巴结结核原发综合征：原发病灶+引流淋巴管炎+肿大的肺门淋巴结胸内淋巴结结核n 纵隔淋巴结:气管旁、气管前和腔静脉后淋巴结增大n 肺门淋巴结:单侧或双侧淋巴结增大n 纵隔和肺门淋巴结均增大n 增大的淋巴结边

8、缘光滑或毛糙，少有融合现象，密度较均匀，可见钙化n 增强扫描呈环形强化II型 血行播散型肺结核：含急性粟粒型肺结核及亚急性、慢性血行播散型肺结核急性粟粒型肺结核：细小结节影，广泛分布于两肺的肺实质内或支气管血管束旁、小叶间隔旁、叶裂旁和胸膜下，可融合较大的结节影，可伴有小的肺泡性渗出病变亚急性或慢性血行播散性肺结核：新老病灶重叠，细小结节影，同时见结节样增生性病灶或钙化灶，也可有渗出性小病灶，还可有小的空洞性病变。 III型 继发性肺结核：含浸润性肺结核、纤维空洞性肺结核和干酪性肺炎等。1.浸润性肺结核：渗出性病变：呈小斑片状，密度不均，边缘模糊不清，或为毛玻璃样渗出，周边有小的播散性结节，沿

9、支气管血管束分布，局部肺小叶间隔的增厚、支气管血管束增粗和支气管管壁增厚；增生性病变：病变可为一个或几个，密度增高，清楚，多数与肺内渗出性病变、空洞性病变同时存在2.空洞性肺结核 3.结核球：通常边缘光滑，或不太光滑，有小的棘状突起；多数密度均匀，中心可见钙化，周围可有或无卫星病灶4.干酪性肺炎：大或小的斑片状阴影，可占据一个肺大叶，其内密度不均，有多发的虫蚀样空洞或小的不规则空洞；病变周围、一侧或两侧肺内可见支气管播散病灶，呈小结节状或密度不均的斑片状影像，沿支气管血管束分布5.纤维空洞性肺结核：一侧或二侧肺上叶厚壁空洞影，周围有大量纤维条索，肺门区血管扭曲，还可见曲张型支气管扩张；两下肺有

10、肺气肿征象或伴多发散在增殖、纤维化灶，严重者可见主肺动脉、左右肺动脉明显扩张IV型 结核性胸膜炎：含结核性干性胸膜炎、结核性渗出性胸膜炎、结核性脓胸。V型 肺外结核：按部位和脏器命名菌阴肺结核：为三次痰涂片及一次痰培养阴性的肺结核化疗原则：早期、联用、适量、规律、全程。5.慢性支气管炎临床表现：(一)症状：缓慢起病，病程长，反复急性发作而病情加重。主要症状为咳嗽、咳痰，或伴有喘息。1咳嗽一般晨间咳嗽为主，睡眠时有阵咳或排痰2咳痰一般为白色黏液和浆液泡沫性，偶可带血。3喘息或气急喘息明显者常称为喘息性支气管炎，部分可能合伴支气管哮喘。若伴肺气肿时可表现为劳动或活动后气急。(二)体征早期多无异常体

11、征。急性发作期可在背部或双肺底听到干、湿啰音，咳嗽后可减少或消失。如合并哮喘可闻及广泛哮鸣音并伴呼气期延长。诊断标准：依据咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年发病持续3个月，并连续2年或2年以上，并排除其他慢性气道疾病。6.COPD:慢性阻塞性肺疾病：是以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限多呈进行性发展，与气道和肺组织对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。肺功能可以确诊持续气流受限：吸入支气管扩张剂后，FEV1/FVC70%实验室检查：一、肺功能检查 是判断持续气流受限的主要客观指标，对COPD诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义。1.FEV1/FVC

12、吸入支气管舒张剂后70，可确诊为持续气流受限。 FEV1是评价COPD严重程度的良好指标。肺功能分级的指标：FEV1pred 2.TLC、FRC和RV增高，VC减低。有参考价值。二、胸部X线检查 主要用于鉴别诊断。三、胸部CT检查 四、血气分析 判别有无酸碱平衡失调、呼吸衰竭及其类型有重要价值。 五、其他 血常规、痰培养。.诊断与严重程度分级 ：持续气流受限是COPD诊断的必备条件。吸入支气管舒张剂后FEV1/FVC 70可确定为持续气流受限。 COPD病程分期：急性加重期：病程中，短期内咳嗽、咳痰气短和喘息加重，痰量增多，呈脓性，可伴发热。稳定期：指咳嗽、咳痰气短等症状稳定或轻微7.支气管哮

13、喘：检查：实验室检查：(一) 痰液检查：E (二) 呼吸功能检查(三) 动脉血气分析：呼碱、呼酸、代酸(四) 胸部X线/CT检查(五) 特异性变应原检测：IgE、体内变应原试验呼吸功能检查1.通气功能检测 呼气流速： FEV1 、 FEV1/FVC、MMEF、PEF均减少， 肺容量： FVC减少、RV、FRV、TLC、 RV/TLC增加 缓解期恢复正常，病程迁延可下降。2 .支气管激发试验（BPT） 吸入乙酰甲胆碱、组胺、甘露糖醇等，亦可作运动诱发支气管痉挛，如FEV1下降20，为激发试验阳性，提示气道高反应性。 3.支气管舒张试验（BDT）：沙丁胺醇、特布他林（20min） 舒张试验阳性标准

14、：如FEV1较用药前增加12，且绝对值增加 200ml。提示气道气流受限可逆。4.呼气峰值流速（PEF）及其变异率测定：哮喘发作时PEF。若昼夜或24小时内PEF变异率20，气道气流受限可逆。诊断; 1反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。2发作时在双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。3上述症状可经治疗缓解或自行缓解。4除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。5临床表现不典型者（如无明显喘息或体征）应有下列三项中至少一项阳性：支气管激发试验或运动试验阳性；支气管舒张试验阳性；昼夜PEF 变异率20。符

15、合14条或4、5条者，可以诊断为支气管哮喘。鉴别诊断: （一）左心衰竭引起的呼吸困难 .常有高血压心脏病、冠心病、风心病二狭等。 .常表现为夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸，咳粉红泡沫痰。 .常有心脏扩大、心脏杂音、心尖部奔马律，双肺底可闻及细湿罗音。 .洋地黄、吗啡治疗有效。 5.血BNP高。 如果两者鉴别不甚明确可试用2受体激动剂雾化吸入或静脉注射氨茶碱，忌用肾上腺素或吗啡。（二）慢性阻塞性肺疾病（三）上气道阻塞：中央型肺癌、支气管结核、大气道异物吸入。（四）变态反应性支气管肺曲菌病：反复哮喘发作为特征。痰液呈棕褐色黏稠痰块或咳出树枝状支气管管型。CT可见近端支气管扩张，痰E增加，可检出曲霉菌，血清IgE高。8.慢性肺源性心脏病发病机制：先决条件是肺功能和结构的不可逆性改变，发生反复的气道感染和低氧血症,导致一系列体液因子和肺血管的变化，使肺血管阻力增加，肺动脉血管的结构重塑，产生肺动脉高压。1肺动脉高压的形成 （1）肺血管阻力增加的功能性因素 缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛，其中缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素。缺氧使平滑肌细胞膜对Ca2+的通透性增加，细胞内Ca2+含量增高，肌肉兴奋-收缩偶联效应增强，直接使肺血管平滑