液体疗法定稿3Word下载.docx

1、经肺失水：任何原因引起的过度通气都可使呼吸道粘膜的不感蒸发加强以致大量失水；经皮肤失水：例如在发热或甲状腺机能亢进时，通过皮肤的不感蒸发每日可失水数升；经肾失水：中枢性尿崩症时因ADH产生和释放不足，肾性尿崩症时因肾远曲小管和集合管对ADH的反应缺乏，故肾脏可排出大量水分。失水发生在肾单位的最远侧部分，亦即在这个部分以前，大部分钠离子已经被重吸收。因此，病人可排出1015L的稀释尿而其中只含几个mmol的钠。单纯失水时机体的总钠含量可以正常。失水大于失钠：即低渗液的丧失，见于：胃肠道失液：呕吐和腹泻时可能丧失含钠量低的消化液，如部分婴幼儿腹泻的病儿，粪便钠浓度在60mmol/L以下；大量出汗：

2、汗为低渗液；大汗时每小时可丢失水分800ml左右。经肾丧失低渗尿：如反复静脉内输注甘露醇、尿素、高渗葡萄糖等时，可因肾小管液渗透压增高而引起渗透性利尿，排水多于排钠。在这些情况下，机体既失水，又失钠，但失水不成比例地多于失钠。饮水不足上述原因在渴感正常的人，在可以得到水喝和能够喝水的情况下，很少引起高渗性脱水，因为在水分丧失的早期，血浆渗透压稍有增高时，就会剌激口渴中枢。在喝水后，血浆渗透压即可恢复。因此，只有在下述情况才会发生明显的高渗性脱水：水源断绝：如沙漠迷路；不能或不会饮水：如频繁呕吐的病人、昏迷病人、极度衰弱的病人等；渴感障碍：下丘脑病变可损害口渴中枢；在有些并不引起失语症的大脑皮质

3、脑血管意外的老年病人，也可发生渴感障碍。 在临床实践中，高渗性脱水的原因常是综合性的，如婴幼儿腹泻时高渗性脱水的原因除了丢失肠液、入水不足外，还有发热出汗，呼吸增快等因素引起的失水过多。2.对机体的影响因失水多于失钠，细胞外液渗透压增高，剌激口渴中枢（渴感障碍者除外），促使患者找水喝。除尿崩症患者外，细胞外液渗透压增高剌激下丘脑渗透压感受器而使ADH释放增多，从而使肾重吸收水增多，尿量减少而比重增高。细胞外液渗透压增高可使渗透压相对较低的细胞内液中的水向细胞外转移。以上三点都能使细胞外液得到水分补充，使渗透压倾向于回降。可见，高渗性脱水时细胞内、外液都有所减少，但因细胞外液可能从几方面得到补充

4、，故细胞外液和血容量的减少不如低渗性脱水时明显，发生休克者也较少。早期或轻症患者，由于血容量减少不明显，醛固酮分泌不增多，故尿中仍有钠排出，其浓度还可因水重吸收增多而增高；在晚期和重症病例，可因血容量减少、醛固酮分泌增多而致尿钠含量减少。细胞外液渗透压增高使脑细胞脱水时可引起一系列中枢神经系统功能障碍的症状，包括嗜睡、肌肉抽搐、昏迷，甚至导致死亡。脑体积因脱水而显著缩小时，颅骨与脑皮质之间的血管张力增大，因而可导致静脉破裂而出现局部脑内出血和蛛网膜下出血。脱水严重的病例，尤其是小儿，由于从皮肤蒸发的水分减少，散热受到影响，因而可以发生脱水热。根据脱水程度可将高渗性脱水分为轻度，中度和重度三级。

5、轻度：失水量相当于体重的25%，患者粘膜干燥，汗少，皮肤弹性减低，口渴，尿量少，尿渗透压通常600mOsm/L，尿比重1.020（肾脏浓缩功能障碍者如尿崩症患者等除外），可出现酸中毒，但不发生休克，婴幼儿患者啼哭无泪，前囱凹陷，眼球张力低下。中度：失水量相当于体重的510%。临床表现有严重口渴，恶心，腋窝和腹股沟干燥，皮肤弹性缺乏，血液浓缩，心动过速，体位性低血压，中心静脉压下降，表情淡漠，肾功能低下，少尿，血浆肌酐和尿素素氮水平增高，血清钾浓度可在正常范围的上限或稍高，尿渗透压通常大于800mOsm/L，尿比重1.025（肾脏浓缩功能障碍者如尿崩症患者等除外），发生酸中毒。重度：失水量相当于

6、体重的1015%。患者经常发生休克，临床主要表现有少尿或无尿，血压下降，脉搏快而弱。肾脏功能受损害，血浆肌酐和尿素氮上升；血清K+升高。代谢性酸中毒通常严重。重度脱水常可导致死亡。脱水程度超过此界限时，很少人能够耐受。3.防治原则首先应防治原发疾病，防止某些原因的作用。高渗性脱水时因血钠浓度高，故应给予5%葡萄糖溶液。高钠血症严重者可静脉内注射2.5%或3%葡萄糖溶液。应当注意，高渗性脱水时血钠浓度高，但患者仍有钠丢失，故还应补充一定量的含钠溶液，以免发生细胞外液低渗。低渗性脱水低渗性脱水（hypotonic dehydration）以失钠多于失水，血清钠浓度130mmol/L（130mEq/

7、L），血浆渗透压280mOsm/L为主要特征。丧失大量消化液而只补充水分：这是最常见的原因。大多是因呕吐、腹泻，部分是因胃、肠吸引术丢失体液而只补充水分或输注葡萄糖溶液。大汗后只补充水分：汗虽为低渗液，但大量出汗也可伴有明显的钠丢失（每小时可丢失3040mEq左右的钠），若只补充水分则可造成细胞外液低渗。大面积烧伤：烧伤面积大，大量体液丢失而只补充水时，可发生低渗性脱水。肾性失钠：可见于以下情况：水肿患者长期连续使用排钠性利尿剂（如氯噻嗪类、速尿及利尿酸等）时，由于肾单位稀释段对钠的重吸收被抑制，故钠从尿中大量丢失。如再限制钠盐摄入，则钠的缺乏更为明显；急性肾功能衰竭多尿时期，主要是肾小管液中

8、尿素等溶质浓度增高，故可通过渗透性利尿作用使肾小管上皮细胞对钠、水重吸收减少；在所谓“失盐性肾炎”的患者，由于受损的肾小管上皮细胞对醛固酮的反应性降低，故远侧肾小管（近年有人认为是集合管）细胞对钠重吸收障碍；Addison病时，主要是因为醛固酮分泌减少，故肾小管对钠重吸收减少。对上述些经肾失钠的病人，如果只补充水分而忽略了补钠盐，就可能引起低渗性脱水。由此可见，低渗性脱水的发生，往往与措施不当（失钠后只补水而不补充钠）有关。这一点应当引起充分的注意。但是，也必须指出，即使没有这些不适当的措施，大量体液丢失本身也可以使有些患者发生低渗性脱水。这是因为大量体液丢失所致的细胞外液容量的显著减少，可通

9、过对容量感受器的剌激而引起ADH分泌增多，结果是肾脏重吸收水分增加，因而引起细胞外液低渗（低渗性脱水）。2.对机体的影响在细胞外液容量尚末减少时，由于细胞外液渗透压降低，ADH分泌减少，故肾小管上皮细胞对水重吸收减少而导致肾脏排出的水分增多。因此，早期患者可排出较多的低渗尿。水分排出的增多一方面可使细胞外液容量进一步减缩，因而可使患者倾向于发生休克，另一方面可使细胞外液渗透压得到一定程度的恢复，因而又具有一定的代偿意义。如果细胞外液的渗透压仍然得不到恢复，则细胞外液可向渗透压相对较高的细胞内转移，故细胞内液并无丢失而细胞外液量则显著减少，患者易发生休克，这是本型脱水的主要特点。此外由于血钠浓度

10、低，致密斑（位于远曲小管起始部）的钠负荷减轻。故肾素血管紧张素醛固酮系统的活性增强，醛酮分泌增多，因而可使肾小管上皮细胞对钠的重吸收增强，尿中Na+或Cl-排出减少。肾素血管紧张素醛固酮系统活性增强也与细胞外液特别是有效循环血量减少，以致肾脏入球小动脉压力降低、牵张感受器被兴奋，从而使肾素释放增多有关。当脱水进一步发展以致细胞外液容量严重不足时，又可因容量感受器受剌激而使ADH分泌增多，从而使肾脏重吸收水分增多，其结果是一方面在一定程度上维持细胞外液容量，使之不致过分减少，另一方面则又可使细胞外液渗透压降低，从而促使水分向细胞内转移。 在临床上，伴随着休克倾向的出现，患者往往有静脉塌陷、动脉血

11、压降低、脉搏细速、四肢厥冷、尿量减少，氮质血症等表现。由于细胞外液特别是细胞间液显著减少，因而患者皮肤弹性丧失，眼窝和婴儿囟门内陷。根据缺钠程度和临床症状，也可将低渗性脱水分为三度：相当于成人每公斤体重缺失氯化钠0.5g。患者常感疲乏、头晕，直立时可发生昏倒（昏厥），尿中氯化钠很少或缺如；每公斤体重缺失氯化钠0.5g0.75g。此时患者可有厌食、恶心呕吐、视力模糊、收缩压轻度降低、起立时昏倒、心率加快、脉搏细弱、皮肤弹性减弱、面容消瘦等表现；每公斤体重缺失氯化钠0.75g1.25g，患者可有表情淡漠、木僵等神经症状。最后发生昏迷，关有严重休克。3.防治原则除去除原因（如停用利尿药）、防治原发疾

12、病外，一般应用等渗氯化钠溶液及时补足血管内容量即可达到治疗目的。如已发生休克，要及时积极抢救。等渗性脱水水与钠按其在正常血浆中的浓度成比例丢失时，可引起等渗性脱水（isotonic dehydration）。即使是不按比例丢失，但脱水后经过机体调节。血钠浓度仍维持在130145mmol/L，渗透压仍保持在280310mOsm/L者，亦属等渗性脱水。 1.原因及机制小肠液丧失：从十二指肠到回盲部的所有小肠分泌液以及胆汁和胰液的钠浓度都在120140mmol/L之间。因此，小肠炎所致的腹泻、小肠瘘、小肠梗阻等可引起等渗体液的丧失。大量胸水和腹水形成等。2.对机体的影响细胞外液容量减少而渗透压在正常

13、范围，故细胞内外液之间维持了水的平衡，细胞内液容量无明显变化。血容量减少又可通过醛固酮和ADH的增多而使肾对钠、水的重吸收增加，因而细胞外液得到一定的补充，同时尿钠含量减少，尿比重增高。如血容量减少得迅速而严重，患者也可发生休克。如不予及时处理，则可通过不感蒸发继续丧失水分而转变为高渗性脱水；如只补充水分而不补钠盐，又可转变为低渗性脱水。（三型脱水的比较见表5-1）。3.防治原则防治原发病，输注渗透压偏低的氯化钠溶液，其渗透压以等渗溶液渗透压的1/22/3为宜。脱水机理不论何种类型脱水它们首先都有脱水，即都存在有细胞外液容量的减少。细胞外液约占正常成入体重的20%细胞内液则占体重的40%。细胞

14、外液又分为血浆（占体重的5%）和组织间液（占体重的15%）二部分。正常情况下不同个体之间体液量的差别相当大此主要决定于年龄、性别和肥胖程度。血浆组织间液及细胞内液的分布是相对稳定的，它们之间是不断交换的。血浆和组织间液之间隔着一层毛细血管壁除蛋白以外的物质都可以自由通透，所以毛细血管两边的液体平衡主要靠胶体渗透压和毛细血管的流体静压即毛细血管内的血压来维持。组织间液和细胞内液之间由细胞膜分隔细胞膜对水和一些小分子溶质（如尿素）可以通透，蛋白质等胶体不能通过，电解质如钠钾等虽然可以出入细胞，但它要受钠泵（细胞膜响不大，血压一般不低高渗性脱水的病因如果继续存在，脱水继续加重达到中等程度脱水（体重减

15、少4%以上）时，醛固酮分泌增加醛固酮是调节血容量和细胞外液容量的重要激素。高渗性脱水进一步发展血容量不能维持，血压下降临床上出现循环衰竭的症征。脱水严重时，从皮肤蒸发的水分减少体温调节受影响，因而体温升高，临床称之为脱水热由于细胞内的水转移到细胞外液，因此造成细胞脱水临床上较明显出现脑细胞脱水，及其所引起的中枢神经功能障碍的表现此外，由于细胞脱水导致细胞代谢障碍，分解代谢加强而氧化不全结合代谢产物自肾排出减少，可出现氮质血症。高渗性脱水时血清钠浓度必然增高 二渗性脱水机体有脱水而失钠大于失水。由于细胞外液的渗透压降低，将反射性抑制垂体后叶抗利尿激素的释放使远端肾小管对水的重吸收减弱，因而低渗性

16、脱水的早期尿量并不减少，且尿相对密度降低由于细胞外液的渗透压低于细胞内液，所以细胞外液的水分还向细胞内转移，使细胞内液不仅不减少有时还可以略微增加，而细胞外液则明显减少，由于细胞外液明显减少患者脱水的体表症征出现得早且明显，循环衰竭的症征出现得早且明显。由于细胞外液容量减少醛固酮分泌增加，以及晚期循环发生衰竭，肾血流量少；肾小球滤过率降低导致尿量减少，尿中氯化钠含量明显降低，并出现氮质血症低渗性脱水时，细胞内J液均为低渗，故无口渴症状晚期还可因脑细胞水肿，发生水中毒，而致中枢神经系统功能紊乱三等渗性脱水机体有脱水水和钢是按正常体液的比例丢失，或高渗性脱水补充了一定量的水。由于是等渗性脱水没有渗

17、透压因素的影响，但由于细胞外液容量的不足，有效循环血量减少亦可刺激容量感受器，引起ADH和醛固酮释放增多，使肾对水销的重吸收增加，有利于细胞外液容量的维持。一般情况下血容量减少达到10%就可以引起ADH释放的增多。临床患者表现尿量减少，尿钠也减少在临床实际中等渗性脱水最为多见。等渗性脱水如果不经处理，可因皮肤蒸发肺呼出水等水分的丢失，使等渗转变为高渗性脱水小如果只补充了水而未补充钠盐，则可转变为低渗性脱水若脱水进一步发展，细胞外液容量明显减少，除了出现体表的脱水症征以外还可发生血压下降，休克甚至肾衰竭等。根据体重的减轻（失水量）及临床表现，将脱水分为三度：l轻度脱水失水量占体重的2%3%或体重

18、减轻5%仅有一般的神经功能症状，如头痛、头晕无力，皮肤弹性稍有降低。高渗性脱水有口渴。2中度脱水失水量占体重的3%6%或体重减轻5%10%脱水的体表症征已经明显，并开始出现循环功能不全的症征。3重症脱水失水量占体重的6%以上或体重减轻10%以上前述症征加重，甚至出现休克、昏迷。保健贴士在渴感正常的人，在可以得到水喝和能够喝水的情况下，很少引起高渗性脱水，因为在水分丧失的早期，血浆渗透压稍有增高时，就会剌激口渴中枢。 脱水按细胞外液的渗透压不同可分为三种类型。以失水为主者，称为高渗（原发）性脱水；以失钠为主者，称为低渗（继发）性脱水；水、钠各按其在血浆中的含量成比例丢失者，称为等渗性脱水。只有在下述情况才会发生明显的高渗性脱水：1水源断绝：2不能或不会饮水：3渴感障碍： 失水大于失钠：即低渗液的丧失：1胃肠道失液：2大量出汗：3经肾丧失低渗尿：