微生物免疫学问答题整理习题Word文档格式.docx

1、6.说明病毒的结构、化学组成与功能、预防。结构、化学组成与功能：1）裸露病毒体的结构：核心。含有RNA或DNA；有些病毒还含有复制酶。核酸在医学上的意义：具有遗传变异性；具有感染性；可用于病毒的分类与鉴定。衣壳。由多肽组成壳微粒，壳微粒按一定的对称方式排列组合成衣壳。衣壳在医学上的意义：保护核酸的作用；介导病毒感染宿主细胞；具有抗原性。病毒的核酸与衣壳共同组成核衣壳为一个完整的病毒体，具有感染性。2）包装病毒体结构：在核衣壳外还有类脂组成的包膜。包膜表面由糖蛋白组成的突起物称为刺突。包膜在医学上的意义：包膜病毒对有机溶剂敏感；具有抗原性；具有感染性。有包膜的病毒同样是一个完整的病毒体。预防病毒

2、感染：人工自动预防：1）死疫苗，如乙脑，狂犬病等灭活疫苗；2）活疫苗。如脊髓灰质，流感和麻疹等减毒活疫苗；3）新型活疫苗；4）基因工程疫苗；5）重组载体疫苗；6）合成疫苗；7）亚单位疫苗；8）DNA疫苗；9）转基因植物疫苗，如乙肝疫苗；10）治疗疫苗。人工被动免疫：特异性抗体、免疫球蛋白。7.试比较细菌类毒素与外毒素。 内毒素 产生：细菌死亡崩解后释放；化学组成：脂多糖（类脂A）；稳定性：耐热、稳定；甲醛处理：不能脱毒；毒性弱；致病作用：无特异性，各菌内毒素成分基本相同故均可引起发热、休克、DIC等；产生菌；主要为革兰阴性菌；抗原性较弱。 外毒素生活过程中分泌到体外；蛋白质；不耐热、不稳定；可

3、脱毒成类毒素；毒性极强；对组织的毒性作用的高度选择性、引起特殊病变及临床症状；产生菌主要为革兰阳性菌；抗原性较强。8.试述乙性溶血性链球菌的致病物质及其所致疾病。1）主要致病物质有：脂磷壁酸；M蛋白：为菌体表面蛋白物质，具有粘附，抗吞噬作用，并与变态反应性疾病有关。透明质酸酶；链激酶，能激活形成溶血纤维蛋白酶；链道酶，亦称DNA酶；致热外毒素；链球菌溶血毒素，分溶血素O和溶血素S。2）链球菌所致疾病有三大类：化脓性感染；中毒性疾病；内脏器官感染；超敏反应性疾病。9.细胞免疫的生物学功能有哪些？细胞免疫是指T细胞在抗原刺激下分化增值为致敏淋巴细胞并分泌淋巴因子所发挥的特异性免疫过程。功能：抗细胞

4、内寄生病原微生物的感染抗肿瘤作用；介导免疫病理损伤。10.细菌合成代谢产物有哪些？及作用。代谢产物有：1）热原质，是细菌合成的一种极微量的注入人体或动物体内能引起发热反应的物质。大多源于革兰阴性菌，为细胞壁的脂多糖结构。耐高温，高压蒸气灭菌法不能使其灭活，250高温干烤才能破坏热原质，蒸馏法最好。在制备和使用注射药品过程中应严格防止细菌污染。2）毒素与侵袭性酶，毒素包括外毒素和内毒素，外毒素是多数革兰阳性菌和少数革兰阴性菌在生长过程中释放到体外的一种蛋白质性物质。具有明显的宿主细胞亲和性，毒性较强。内毒素是革兰阴性菌细胞壁的脂多糖，当菌体崩解后游离出来。其毒性成分主要为脂质A，物种属特异性，故

5、其引起的病症临床表现基本类似，毒性较弱。某些细菌可产生具有侵袭性的酶，能损伤机体组织，是细菌重要的致病物质。3）色素，某些细菌能产生不同颜色的色素，对细菌的鉴别有一定的意义。可分水溶性色素和脂溶性色素。4）抗生素，某些微生物代谢过程中产生的一类能抑制或杀灭某些其它微生物或肿瘤细胞的物质。临床应用广泛。5）细菌素，某些菌株产生的一类具有抗菌作用的蛋白质。其作用范围窄，仅对产生菌有亲缘关系的细菌有杀伤作用。可用于细菌分型和流行病学调查。6）维生素，细菌合成的某些维生素除供给自身需求外，还分泌到周围环境中，可被人体吸收利用。11.简述破伤风杆菌的形态染色特征，感染条件、致病物质及防御原则。形态染色：

6、破伤风杆菌为革兰氏阳性长干菌，在菌体一端彭起、正圆形、大于菌体的芽孢，整个细菌呈鼓槌状，芽胞形成后转为革兰氏隐形，有周鞭毛，无荚膜。创伤内常为革兰氏阴性，不易查见芽胞。破伤风感染的重要条件：是伤口形成厌氧微环境；伤口深而窄，有异物、泥土、血凝块、坏死组织等堵塞伤口，局部组织缺血，同时有需氧菌或兼性厌氧菌混合感染的伤口，均易造成厌氧微环境。破伤风梭菌致病的主要物质是破伤风痉挛毒素。防治原则包括三方面：一要正确处理伤口及清创扩创；二要进行特异性预防，一般以注射类毒素主动免疫为主，以注射TAT作紧急预防；三要治疗，包括使用特异性抗毒素及抗生素。破伤风的治疗：1.单间隔离，加强护理，减少刺激，严防交叉

7、感染。2.伤口处理，彻底清创，用双氧水或:000的高锰酸钾液体冲洗，或湿敷伤口，开放伤口。3.破伤风抗毒血清的应用。4.控制、解除肌肉强直性收缩。5.预防性气管切开。6.抗生素的应用。7.全身支持疗法12.试述病毒致病机制（对宿主细胞的直接作用、免疫病理损伤作用）及在体内传播途径、及感染类型。1）杀细胞感染：病毒在感染细胞内增值并引起细胞溶解死亡的作用称为杀细胞感染，主要见无荚膜、杀伤性强的病毒。机制：在增值过程中抑制宿住细胞的核算复制和蛋白质合成；病毒感染可致细胞溶酶体破坏，释放出溶酶体而致细胞溶解；病毒蛋白毒性作用。2）稳定状态感染：某些病毒在感染细菌内增值不引起细胞溶解死亡，称为稳定状态

8、感染。细胞膜布局与效用变化。细胞转化。3）包涵体形成。包涵体是病毒传染细胞的一个最具特征性的形态变化。4）整合感染：导致宿住细胞遗传性状的改变5）细胞凋亡。病毒感染的免疫病理作用：抗体介导的免疫病理作用，细胞介导的免疫病理作用；免疫抑制作用。传播途径：1）部分播散：播散仅范围于侵吞部位附近的构造，由此引起部分或满身症状。如流感病毒向四周播散的方法是细胞-分泌液-细胞的进程。2）血液播散：进入部分增殖失落队入血液而播散，即有病毒血症期。如腮腺炎病毒有一次病毒血症期。3）神经播散：播散延神经播散，可从末梢到中枢神经系统，如狂犬病毒。感染类型：根据有无症状，分为隐性感染和显性感染；根据病毒在机体内感

9、染的过程、滞留的时间，分为急性感染和持续性感染；持续性感染又分为慢性感染、潜伏感染、慢发病毒感染和急性感染的迟发并发症。13.试述葡萄球菌的致病物质及所致疾病、致病特点。主要致病物质有：血浆凝固酶；葡萄球菌溶血毒素；杀白细胞毒素；肠毒素；表皮溶解毒素；毒性休克综合症毒素-1。葡萄球菌所致疾病有两大类：化脓性感染。局部化脓性感染及全身型感染毒素性疾病。食物中毒、烫伤样皮肤综合征、葡萄球菌性肠炎及毒性休克综合征。致病特点：产生金黄色色素、产生SPA、菌落周围有溶血性、分解甘露醇、产生耐热核酸酶、产生血浆凝固酶。14.试述医学上的重要抗原。1）各种病原微生物及代谢产物：细菌性抗原；病毒性抗原；外毒素

10、和类毒素。2）动物免疫血清；3）异嗜性抗原；4）同种异体抗原：血型抗原，可引起输血反应和新生儿溶血症人类白细胞抗原，引起移植排斥反应；5）自身抗原：隐蔽的自身抗原修饰的自身抗原；6）肿瘤抗原：肿瘤特异性抗原；肿瘤相关抗原；7）超抗原8）变应原。16。IgG的功能有哪些？IgG分子为单体结构，与抗原结合为2价。IgG存在与血清中，含量最高，大多数抗菌、抗病毒、抗毒素抗体属IgG，故发挥主力免疫作用；与抗原特异性结合，具有中和、调理吞噬，激活补体及ADCC等多种免疫效应；唯一能通过胎盘，对胎儿和新生儿抗感染具有重要保护意义；有自身抗体和引起、型超敏反应的抗体也属于IgG。17.简述乙肝病毒的重要抗

11、原和抗体。主要有3个抗原抗体系统：1）HBsAg和抗-HBs系统：HBsAg为病毒体外壳蛋白、小球形颗粒及管形颗粒成分，包含抗-PreS1、-PreS2（能通过阻断HBV与干细胞结合发挥抗病毒作用）蛋白。HBsAg是检查乙肝感染的主要标志，并刺激机体产生特异性抗-HBs。表面抗原始于感染后19天即在潜伏期早期便可检出，分多个亚型，各亚型间有部分交叉免疫，其分布有地区性2）HBcAg和抗-HBc系统：HBcAg为大球形颗粒的外衣壳成分，因为它被外衣壳蛋白包裹，在感染者血清中难以监测到HBcAg，它有很强的抗原性，刺激机体产生抗-HBcIgM类和IgG类两种非中和抗体，前者于发病早期，但一过性感染

12、者其持续时间短，在IgM高峰后IgG出现并持续多年3）HBeAg和抗HBe系统：HBeAg与HBcAg 同时出现，HBeAg阳性与抗-HBcIgM阳性均为HBV复制活跃的指标。一过性感染患者，HBeAg持续时间较短，一般在其阴转后，出现对应的抗-HBe，为感染后时间较长以及有一定的保护作用，预后较好的征兆。18.什么是免疫应答？其过程有那几个阶段？类型？免疫应答：是指机体受抗原性异物刺激后，体内免疫细胞发生一系列反应以排除抗原性异物的生理过程。免疫应答的类别：正免疫应答和负免疫应答。正免疫应答包括T细胞介导的细胞免疫、B细胞介导的体液免疫、自身免疫和超敏反响 。负免疫应答又称免疫耐受。免疫应答

13、的根本进程：1）感到阶段：即抗原识别阶段，指抗原呈递细胞（APC）捕获、加工、呈递抗原和抗原特异性淋巴细胞识别抗原后的开动活化阶段。2）反响阶段：是抗原特异性淋巴细胞（T、B淋巴细胞）受抗原选择性刺激后活化、增殖和分化的阶段。3）效应阶段：是免疫效应细胞和免疫分子阐扬效应的阶段。免疫效应分为细胞免疫效应和体液免疫效应。19.简述HBV病毒的基因结构。HBV DNA的结构非常特殊，为双连环状DNA，其中有一段为单股。20.什么是质粒？试举常见的几种质粒及控制的形状。质粒：是细菌核之外的遗传物质，为环状闭合的双股DNA小体，存在于胞浆中。如F质粒决定性菌毛的产生，R质粒决定耐药性。21.抗原抗体反

14、应有哪些特点？抗体的生物学活性。抗原抗体反应特点：高度特异性结合；可逆的分子表面结合；适当的浓度和比例的结合出现可见反应；反应分两个阶段，即特异性结合阶段和可见反应阶段。抗体的生物学活性有：1）与响应抗原特异性联合：体内表现为抗菌、抗病毒、抗毒素等生物学效应；体外则可进行抗原检测。2）激活补体：抗体和抗原联合后可激活补体，经过议定补体的溶菌溶病毒效用进一步阐扬抗传染效用。3）与细胞表面Fc受体联合：阐扬调理促吞噬、免疫粘附、介导细胞毒性和超敏反响等。4）穿过胎盘，形成婴儿的天然被动免疫。22简述型超敏反应的特点、什么是免疫标记技术?常用方法有哪几项？型超敏反应的特点：反应发生快，消退也快；Ig

15、E抗体参与，组胺等介质发回兵力效应；补体不参与，一般不破坏组织细胞；有名显的个体差异和遗传倾向。免疫标记技术是指荧光素、酶、放射性同位素等标记或抗原后进行抗原抗体反应。具有灵敏、高效、快速等优点。常用方法：免疫荧光技术；酶免疫技术；放射免疫测定技术。23.何谓体液免疫，简述其生物学作用。体液免疫是指B细胞在抗原刺激下分化增值为浆细胞，合成并分泌抗体所发挥的特异性免疫过程。生物学作用：中合作应激活补体；调理吞噬；ADCC作用；免疫病理作用。24.试述脊髓灰质炎病毒的特点，传播途径和特异性预防？特点：在粪便和污水可存活数周。对胃酸和胆汁抵抗力较强，粪口途径传播，易通过胃及十二指肠。但病毒对热、干燥

16、、紫外线均敏感，各种氧化剂可用于对该病毒的消毒。特异性预防：灭活疫苗；减毒活疫苗（三价混合糖丸疫苗）：服用后（前后2小时不能食用母乳）25.试述巨噬细胞的功能，人工自动免疫与人工被动免疫有何不同？巨噬细胞的功能：吞噬杀伤作用。能吞噬破坏病原微生物，衰老损伤细胞、癌细胞及其它异物；递呈抗原作用。能摄取、处理，传递抗原信息给T、B淋巴细胞；分泌作用。能合成分泌50多种生物活性蛋白，参与炎症反应，组织修复及免疫调节。 人工自动免疫 人工被动免疫接种物 抗原制剂（疫苗.类毒素） 抗体制剂或细胞因子免疫出现时间 慢，14周 快，立即产生免疫力维持时间 长，数月至数年 短，两周至数周用途 主要用于预防（计

17、划免疫） 主要用于紧急预防或治疗注射注意事项 注意接种对象.时间.方法.严格疫苗说明书接种 合理选用免疫制剂26.简述型变态反应中靶细胞产生的生物活性介质及主要作用。生物学活性介质有：组胺、激肽酶原、中性粒细胞趋化因子、嗜酸性粒细胞趋化因子、前列腺素D2、血小板活化因子和白三烯。主要作用：平滑肌痉挛；小血管扩张、毛细血管通透性增强；黏膜腺体分泌增加；刺激感觉神经。27.简述先天性免疫组成。先天性免疫又称非特性免疫：由屏障结构、免疫细胞、免疫分子组成。屏障结构包括皮肤黏膜屏障、血-脑脊液屏障、胎盘屏障等，可阻止病原体入侵。免疫细胞包括吞噬细胞、自然杀伤细胞等，可直接在病原体进入机体的早期阶段发挥

18、吞噬杀伤作用。免疫分子如补体、溶酶体、干扰素等，可协助和清除病原体。28.简述TD抗原与TI抗原差异。TD抗原为结构牢固、分子量大、均含有蛋白质成分的抗原。抗原表面决定族的种类多，但每一种数目不多。TD抗原需要在T细胞及巨噬细胞参与下才能激活B细胞产生抗体，抗体多为IgG，可以起体液免疫和细胞免疫，能引起回忆反应TI抗原多为结构单一的重复单位排列的聚合体；抗原表面决定族种类单一而数目多，不需要T细胞协助，可以直接激活B细胞产生抗体，抗体仅为IgM类；TI抗原只能引起体液免疫而不能引起细胞免疫，不能引起回忆反应。29.简述初次应答和再次应答中Ab产生规律及临床意义。规律：初次应答：徐静一定潜伏期

19、才能在血清中出现抗体，该抗体含量低，持续时间短。在TD抗原诱导的初次免疫中，血清抗体以IgM分子为主，IgG出现相对较晚，该类抗体与抗原的结合强度较低；再次应答：抗体产生的潜伏期明显缩短，抗体含量大幅度上升，且维持时间长久。IgM产生的数量和在体内持续的时间与初次应答时大致相同，而IgG类抗体则出现相对较快，且含量较初次应答是显著升高，此类抗体与抗原的结合强度较高，为高亲和性抗体。临床意义：在免疫应答中，IgM产生早，消失快，因此，临床上检测特异性IgM作为病原微生物早期感染的诊断指标。30.简述细胞因子的生物学功能。细胞因子：是指由活化免疫细胞和非免疫细胞称身分泌的、能调理细胞心理效用、介导

20、炎症反响、参加免疫应答和构造修复等多种生物学效应的小分子多肽。分为五类：1）干扰素：具有抗病毒、抗肿瘤和免疫调理效用的细胞因子，2）集落刺激因子：可刺激细胞生长的一组细胞因子。3）白细胞介素：是一组由淋巴细胞、单核吞噬细胞等免疫细胞和其他非免疫细胞产生的能介导白细胞和其他细胞间彼此效用的细胞因子。4）肿瘤坏死因子：是一类能引起肿瘤构造出血坏死的细胞因子。具有杀瘤、抑瘤和抗病毒效用；免疫调理效用；促进和参加炎症反响；引发恶液质。5）生长因子：促进生长的一类细胞因子。31.试述免疫球蛋白生物学活性。1.免疫球蛋白V区的功能主要是特异性识别、结合抗原。2.免疫球蛋白C区的功能：激活补体细胞亲嗜性；调

21、理作用；抗体依赖细胞介导的细胞毒作用；介导型超敏反应结构：重链和轻链；可变区和恒定区；铰链区；结构域；J链和分泌片；水解片段。32.采集分离培养病毒标本，应该注意哪些事项？用于分离病毒或检测病毒及其核酸的标本应采集病人急性期标本。根据不同的病毒感染采取不同部位的标本（如鼻咽分泌物、脑脊液、粪便或血液）。由于病毒在室温中很容易被灭活，应在采集和运送标本中注意冷藏。如欲检测抗体，早期单份血清可用于检测IgM抗体；而欲检测早期与恢复期的抗体效价的变化，则需采集早期与恢复期双份血清。血清抗体检测标本应保存于2033.何谓细菌的侵袭力？其物质基础是什么？侵袭力：是指病原菌破集体防御机制侵入机体，并在体内

22、定居，繁殖，扩散的能力。物质基础：通过表面结构如菌毛粘附机体易感细胞；通过荚膜等结构抵抗吞噬和杀菌物质作用；产生侵袭性酶协助感染。34.试乙肝二对半检测的临床意义?HBsAgHBeAg抗-HBs抗-HBe抗-HBc结果分析+-HBV感染或无症状携带者急性或慢性乙型肝炎，或无症状携带者急性或慢性乙型肝炎（传染性强.大三阳”）急性感染趋向恢复（“小三阳”）既往感染恢复期既往感染或“窗口期”既往感染或接种过疫苗35.简述单核吞噬细胞功能。吞噬杀伤作用；呈递抗原作用；抗肿瘤作用；分泌效应。36.试述参与机体非特异性抗感染免疫细胞及主要作用。非特异性抗感染免疫细胞：吞噬细胞：分为中性粒细胞和单核巨噬细胞

23、；吞噬细胞吞噬杀菌过程分3阶段：接触、吞入、杀灭。吞噬作用后果：完全吞噬，指能吞入病原菌并将其杀死消化；不完全吞噬，指能吞入病原菌却不能将其杀死。37.简述乙脑病毒感染的致病机制。致病机制是:乙脑病毒侵入人体后，在毛细血管内皮细胞和局部淋巴结处增殖。少量病毒入血，随血流播散到肺、蜱的单核吞噬细胞中继续大量增殖后，导致第二次病毒血症，引起发热等全身不适。若不再发展，则为顿挫感染。少数病人由于血脑屏障发育不完善，或其防御机能被超越，病毒侵入脑组织内增殖，造成脑实质及脑膜病变，表现为高热、惊厥或昏迷等症状。38.简述狂犬病的防治原则。防治原则：一般性防治为主要措施，即捕杀野犬，加强家犬管理，注射犬用

24、疫苗。而人被动物咬伤后应采取紧急预防措施：1）伤口处理。20肥皂水、0.1%新洁尔灭或清水反复清洗伤口，再用70乙醇及碘酒涂擦2）被动免疫。高效价抗狂犬病毒血清于伤口周围与骶部行浸润注射及肌注，剂量为40IU/Kg。3）疫苗接种。人被咬伤后如及早接种疫苗，可以预防发病。采用灭活的狂犬病毒疫苗于第1、3、7、14、28d各肌肉注射1ml，免疫效果好，副作用少。39.试述细菌变异的类型、细菌遗传变异的实际意义。变异类型有：1）形态结构的变异，如细菌细胞壁合成受阻，失去细胞壁变成L型菌。如HO的变异，有鞭毛的伤寒杆菌变异后可以失去鞭毛2）菌落的变异，是细菌从光滑型菌落变异成粗糙型菌落称为SR变异。S

25、R变异多见于肠道杆菌3）毒力变异。细菌因环境因素的不同，其毒力可曾强或减弱，如卡介苗，是将牛型结核杆菌培养230代而得到的减毒株4）耐药性变异。细菌对某种抗生素药物由敏感变成耐药的变异，称为耐药菌株。诱导细菌表现为同时对多种抗菌药物耐药，称为多重耐药株，如金黄色葡萄球菌耐青霉素耐药株高达80以上。细菌遗传变异的应用：1）可用于疾病的诊断和防治。因为细菌的变异可发生在形态、结构、染色性、生化特性、抗原性及毒力等方面, 故在临床细菌检查中不仅要熟悉细菌的典型特性, 还要了解细菌的变异规律, 去伪存真作出正确的诊断。2）可用于微生物基因组研究3）可应用于某些致癌物质的测定, 如细胞内遗传物质发生的变

26、化, 可使正常细胞变为转化细胞，因此凡能诱发细菌发生突变的物质都有可能是致癌物质。根据此原理设计检查，证明被检物的致癌性4）可应用于流行病学方面的应用5）在基因工程方面的应用也相当广泛。40.试比较甲型、已型、丙型、丁型及戊型肝炎预防措施的异同。甲型肝炎和戊型肝炎均为以粪口途径传播为主的传染病，预防策略首要以切断传播途径，改善水源和饮食卫生为主的综合性措施。目前，已研制成功甲肝减毒活疫苗和灭活疫苗，均有良好的免疫效果，适用人群主要为学龄儿童及抗-HAVIgG阴性的高危暴露职业的特殊人群，如幼托保育员、医生、环保工人等。戊型肝炎尚缺乏特异性预防措施。乙型、丙型和丁型肝炎均为肠道外传播，由于目前已

27、研制成功乙肝基因工程疫苗，接种疫苗能有效的预防乙肝和丁肝。接种乙肝疫苗要放在阻断母婴传播上，1.试述革兰阳性菌与革兰阴性菌细胞壁化学组成与结构的异同点。 革兰阳性菌 革兰阴性菌细胞壁厚度 20nm80nm 10nm15nm肽聚糖层数 可多达50层 12层肽聚糖含量 占细胞壁干重5080% 占细胞壁干重520%糖类含量 约45% 1520%脂类含量 14% 1122%磷壁酸 有 无外膜 无 有2.简述构成细菌毒力的物质基础。构成细菌毒力的物质主要是侵袭力和毒素。1）侵袭力：菌体表面的结构，包括菌毛和膜磷壁酸，以及荚膜和微荚膜。细菌的菌毛和某些革兰阳性菌的膜磷壁酸可粘粘附到人或动物的组织上，增强细菌致菌性。细菌的荚膜和微荚膜有抗吞噬细胞吞噬和抗体液中杀菌物质的作用；侵袭性酶，是指某些致病菌在代谢的过程中产生的某些细胞外毒，这些酶可以协助细菌抗吞噬或有利于细菌在体内扩散，入血浆凝固酶、透明质酸酶等。2）毒素：外毒素。外毒素是由革兰阳性菌和少数革兰阴性菌产生，如破伤风梭菌、肉毒梭菌、白喉杆菌、产气荚膜梭菌等。外毒素毒性强，对宿主细胞具有选择特异性作用，引起特殊的临床症状。外毒素分为三类，它们是神经毒素、细胞毒素和肠毒素。内毒素。