水电解质酸碱平衡习题及答案Word文件下载.docx

1、E. 肾小球 - 肾小管失平衡11细胞外液渗透压至少有多少变动才会影响体内抗利尿激素 （ADH）释放 （ ）A.1 2B.3 4C.5 6D.7 8E.9 1012临床上对伴有低容量性的低钠血症原则上给予 （ ）A. 高渗氯化钠溶液B.10 葡萄糖液C. 低渗氯化钠溶液D.50 葡萄糖液E. 等渗氯化钠溶液13尿崩症患者易出现 （ ）A. 低容量性高钠血症C. 等渗性脱水E 低钠血症14盛暑行军时大量出汗可发生 （ ）A. 等渗性脱水C. 低容量性高钠血症E 水肿15低容量性高钠血症患者的处理原则是补充 （ ）A.5 葡萄糖液液 B. 0.9 NaClC. 先 3%NaCl液, 后 5%葡萄糖

2、液 D. 先 5%葡萄糖液 , 后 0.9%NaCl液E. 先 50%葡萄糖液后 0.9%NaCl 液 .16影响血浆胶体渗透压最重要的蛋白质是 （ ）A. 白蛋白B. 球蛋白C. 纤维蛋白原D. 凝血酶原E. 珠蛋白17影响血管内外液体交换的因素中下列哪一因素不存在 （ ）A. 毛细血管流体静压C.血浆胶体渗透压E. 淋巴回流B.血浆晶体渗透压D.微血管壁通透性18微血管壁受损引起水肿的主要机制是 （ ）A. 毛细血管流体静压升高C.静脉端的流体静压下降E.血液浓缩19低蛋白血症引起水肿的机制是A. 毛细血管内压升高B.淋巴回流障碍D.组织间液的胶体渗透压增高B.血浆胶体渗透压下降C.组织间

3、液的胶体渗透压升高 D. 组织间液的流体静压下降E.毛细血管壁通透性升高20充血性心力衰竭时肾小球滤过分数增加主要是因为 （ ）A. 肾小球滤过率升高 B. 肾血浆流量增加C.出球小动脉收缩比入球小动脉收缩明显D.肾小管周围毛细血管中血浆渗透增高E.肾小管周围毛细血管中流体静压升高21血清钾浓度的正常范围是 （ ）A 130150 mmol/LB 140160 mmol/LC3.55.5 mmol/LD 0.75 1.25 mmol/LE2.252.75 mmol/L 22下述哪项不是低钾血症对骨骼肌的影响 （ ）A 肌无力B 肌麻痹C 超极化阻滞D 静息电位负值减小E 兴奋性降低23重度高钾

4、血症时，心肌的 （ ）A兴奋性传导性自律性B自律性C传导性D兴奋性E24重度低钾血症或缺钾的病人常有 （ ）A 神经 - 肌肉的兴奋性升高B 心律不齐C 胃肠道运动功能亢进D 代谢性酸中毒E 少尿25“去极化阻滞”是指 （ ）A 低钾血症时的神经 - 肌肉兴奋性B 高钾血症时的神经 - 肌肉兴奋性C低钾血症时的神经 - 肌肉兴奋性D高钾血症时的神经 - 肌肉兴奋性E 低钙血症时的神经 - 肌肉兴奋性26影响体内外钾平衡调节的主要激素是 （ ）A胰岛素B 胰高血糖素C 肾上腺糖皮质激素D 醛固酮E 甲状腺素27影响细胞内外钾平衡调节的主要激素是 （ ）A 胰岛素28“超极化阻滞”是指 （ ）E

5、低钙血症时的神经 - 肌肉兴奋性29钾代谢障碍与酸碱平衡紊乱常互为影响，下述何者是正确的 （ ）A 低钾血症常引起代谢性酸中毒B 高钾血症常引起代谢性碱中毒C 代谢性碱中毒常引起高钾血症D 代谢性酸中毒常引起低钾血症E 混合性酸中毒常引起高钾血症30高钾血症对机体的主要危害在于 （ ）A 引起肌肉瘫痪B 引起严重的肾功能损害C 引起血压降低D 引起严重的心律紊乱E 引起酸碱平衡紊乱31.细胞内液占第二位的阳离子是 （ ）A.Na+ B.K+ C.H+ D.Mg2+ E.Ca2+32.低镁血症时神经 -肌肉兴奋性增高的机制是 （ ）A. 静息电位负值变小 B. 阈电位降低 C. - 氨基丁酸释放

6、增多D.乙酰胆碱释放增多 E.ATP 生成增多33.不易由低镁血症引起的症状是 （ ）A. 四肢肌肉震颤 B. 癫痫发作 C. 血压降低 D. 心律失常E.低钙血症和低钾血症34.对神经、骨骼肌和心肌来说 ,均是抑制性阳离子的是 （ ）A.Na+ B.K+ C.Ca2+ D.Mg2+ E.HCO3-35.神经肌肉应激性增高可见于 （ ）A. 高钙血症 B. 低镁血症 C. 低磷血症 D. 低钾血 症 E. 酸中毒36.临床上常用静脉输入葡萄糖酸钙抢救高镁血症，其主要机制为 （ ）A. 钙能拮抗镁对神经肌肉的抑制作用 B. 钙能减少镁在肠道的吸 收C. 钙能促进镁的排出 D. 钙能使静息电位负值

7、变小E. 钙能促进镁进入细胞内37.急性高镁血症的紧急治疗措施是 （ ）A. 静脉输注葡萄糖 B. 静脉输注碳酸氢钠 C. 静脉输注葡萄糖 酸钙D.静脉输注生理盐水 E. 使用利尿剂加速镁的排出38.下述哪种情况可引起低镁血症 （ ）A. 肾功能衰竭少尿期 B. 甲状腺功能减退 C. 醛固酮分泌减少D. 糖尿病酮症酸中毒 E. 严重脱水39.引起高镁血症最重要的原因是 （ ）A. 口服镁盐过多 B. 糖尿病酮症酸中毒昏迷患者未经治疗 C. 严重烧伤D. 肾脏排镁减少 E. 长期禁食40.下述关于血磷的描述哪项不正确 （ ）A. 正常血磷浓度波动于 0.8 1.3mmol/L B. 甲状腺素是调

8、节磷代谢的主要激素C. 磷主要由小肠吸收， 由肾排出 D. 肾功能衰竭常引起高 磷血症E.高磷血症是肾性骨营养不良的主要发病因素41.高钙血症对骨骼肌膜电位的影响是 （ ）A. 静息电位负值变大 B. 静息电位负值变小 C. 阈电位负值变大D. 阈电位负值变小 E. 对膜电位无影响42.高钙血症对机体的影响不包括 （ ）A. 肾小管损伤 B. 异位钙化 C. 神经肌肉兴奋性降低D. 心肌传导性降低 E. 心肌兴奋性升高一、 问答题二、 1哪种类型的低钠血症易造成失液性休克，为什么？三、 2简述低容量性低钠血症的原因？四、 3试述水肿时钠水潴留的基本机制。五、 4引起肾小球滤过率下降的常见原因有

9、哪些 ?六、 5肾小管重吸收钠、水增多与哪些因素有关 ?七、 6什么原因会引起肾小球滤过分数的升高 ?为什么 ?八、 7微血管壁受损引起水肿的主要机制是什么 ?九、 8引起血浆白蛋白降低的主要原因有哪些 ?十、 9利钠激素 （ANP）的作用是什么 ?十一、 10 试述水肿时血管内外液体交换失平衡的机制 ?十二、 11 简述低钾血症对心肌电生理特性的影响及其机制。十三、 12. 低钾血症和高钾血症皆可引起肌麻痹，其机制有何不同？请简述 之。十四、 13. 简述肾脏对机体钾平衡的调节机制。十五、 14 简述糖尿病患者易发生低镁血症的机制。十六、 15 为什么低镁血症的病人易发生高血压和动脉粥样硬化

10、。十七、 16 简述低镁血症常导致低钙血症和低钾血症的机制。十八、 17 试述低镁血症引起心律失常的机制。十九、 18 试述肾脏排镁过多导致低镁血症的常见原因及其机制。 二十、 19 列表说明调节体内外钙稳态的三种主要激素及其调节作用。第三章 水、电解质代谢紊乱【参考答案】 一、选择题 A型题1A2 C3 A 4 B 5 D6 D7 C8 D9C10E11A12 E13 A 14 B 15D16 A17 B18 D19B2021.C22.D23.D24.B 25.B26.D27.A28.A29.E30.D31.D32.D33.C34.D 35.B36.D37.C38.D39.D40.B41.D

11、 42.E二、问答题1低容量性低钠血症易引起失液性休克， 因为: 细胞外液渗透压降低， 无口渴 感，饮水减少；抗利尿激素（ ADH）反射性分泌减少，尿量无明显减少； 细胞外液向细胞内液转移 , 细胞外液进一步减少。2. 大量消化液丢失 , 只补水或葡萄糖；大汗、烧伤、只补水；肾性失钠3正常人钠、水的摄人量和排出量处于动态平衡，从而保持了体液量的相对恒 定。这一动态平衡主要通过肾脏排泄功能来实现。 正常时肾小球的滤过率 （GFR） 和肾小管的重吸收之间保持着动态平衡， 称之为球 -管平衡，当某些致病因素 导致球 - 管平衡失调时，便会造成钠、水潴留，所以，球 - 管平衡失调是钠、 水潴留的基本机

12、制。常见于下列情况： GFR下降；肾小管重吸收钠、水 增多；肾血流的重分布。4引起肾小球滤过率下降的常见原因有； 广泛的肾小球病变， 如急性肾小球、 肾炎时，炎性渗出物和内皮细胞肿胀或慢性肾小球肾炎肾单位严重破坏时， 肾小球滤过面积明显减小；有效循环血量明显减少，如充血性心力衰竭、 肾病综合征等使有效循环血量减少，肾血流量下降，以及继发于此的交感 - 肾上腺髓质系统、 肾素- 血管紧张素系统兴奋， 使入球小动脉收缩， 肾血流量 进一步减少，肾小球滤过率下降，而发生水肿。5肾小管重吸收钠、水增多能引起球 - 管平衡失调，这是全身性水肿时钠、水潴 留的重要发病环节。肾小管对钠、水重吸收功能增强的因

13、素有：醛固酮和 抗利尿激素分泌增多，促进了远曲小管和集合管对钠、水的重吸收，是引起 钠、水潴留的重要因素；肾小球滤过分数升高使近曲小管重吸收钠、水增 加；利钠激素分泌减少，对醛固酮和抗利尿激素释放的抑制作用减弱，则 近曲小管对钠水的重吸收增多；肾内血流重分布使皮质肾单位的血流明显 减少，髓旁肾单位血流量明显增多，于是，肾脏对钠水的重吸收增强。以上 因素导致钠水潴留。6正常情况下，肾小管周围毛细血管内胶体渗透压和流体静压的高低决定了近 曲小管的重吸收功能。充血性心力衰竭或肾病综合征时，肾血流量随有效循 环血量的减少而下降， 肾血管收缩， 由于出球小动脉收缩比入球小动脉明显， GFR相对增加，肾小

14、球滤过分数增高 （可达 32） ，使血浆中非胶体成分滤出 量相对增多。故通过肾小球后的原尿，使肾小管周围毛细血管内胶体渗透压 升高，流体静压降低。于是，近曲小管对钠、水的重吸收增加。导致钠、水 潴留。7正常时，毛细血管壁仅允许微量蛋白质滤出，因而在毛细血管内外形成了很 大的胶体渗透压梯度。一些致病因素使毛细血管壁受损时，不仅可直接导致 毛细血管壁的通透性增高，而且可通过间接作用使炎症介质释放增多，进一 步引起毛细血管通透性增高。大部分与炎症有关，包括感染、烧伤、创伤、 冻伤、化学损伤、放射性损伤以及昆虫咬伤等；缺氧和酸中毒也能使内皮细 胞间粘多糖变性、分解，微血管壁受损。组胺、激肽等炎症介质引

15、起微血管 壁的通透性增高。其结果是，大量血浆蛋白进入组织间隙，毛细血管静脉端 和微静脉内的胶体渗透压下降，组织间液的胶体渗透压升高，促使溶质及水 分的滤出，引起水肿。8引起血浆白蛋白含量下降的原因有：蛋白质合成障碍，见于肝硬变或严重 的营养不良； 蛋白质丧失过多， 见于肾病综合征时大量蛋白质从尿中丧失； 蛋白质分解代谢增强，见于慢性消耗性疾病，如慢性感染、恶性肿瘤等； 蛋白质摄人不足，见于严重营养不良及胃肠道吸收功能降低。9ANP的作用：抑制近曲小管重吸收钠，使尿钠与尿量增加；循环 ANP作用于肾上腺皮质球状带，可抑制醛固酮的分泌。对其作用机制的研究认为， 循环 ANP到达靶器官与受体结合，

16、可能通过 cGMP而发挥利钠、 利尿和扩血管 的作用。所以，当循环血容量明显减少时， ANP 分泌减少，近曲小管对钠水重吸收增加，成为水肿发生中不可忽视的原因10血管内外的液体交换维持着组织液的生成与回流的平衡。 影响血管内外液体 交换的因素主要有：毛细血管流体静压和组织间液胶体渗透压，是促使液 体滤出毛细血管的力量；血浆胶体渗透压和组织间液流体静压，是促使液 体回流至毛细血管的力量；淋巴回流的作用。在病理情况下，当上述一个 或两个以上因素同时或相继失调，影响了这一动态平衡，使组织液的生成大 于回流，就会引起组织间隙内液体增多而发生水肿。组织液生成增加主要见于下列几种情况：毛细血管流体静压增高

17、，常 见原因是静脉压增高；血浆胶体渗透压降低，主要见于一些引起血浆白蛋 白含量降低的疾病，如肝硬变、肾病综合征、慢性消耗性疾病、恶性肿瘤等； 微血管壁的通透性增高， 血浆蛋白大量滤出， 使组织间液胶体渗透压上升， 促使溶质和水分滤出，常见于各种炎症；淋巴回流受阻，常见于恶性肿瘤 细胞侵入并阻塞淋巴管、丝虫病等，使含蛋白的水肿液在组织间隙积聚，形 成淋巴性水肿。11低钾血症引起心肌电生理特性的变化为心肌兴奋性升高，传导性下降，自 律性升高。K+e 明显降低时，心肌细胞膜对 K+的通透性降低， K+随化学浓度差移向胞外 的力受膜的阻挡， 达到电化学平衡所需的电位差相应减小， 即静息膜电位的绝对 值

18、减小 （ Em） ，与阈电位 （Et） 的差距减小，则兴奋性升高。 Em降低，使 O相去极化速度降低 ,则传导性下降。膜对钾的通透性下降，动作电位第 4 期钾外流减小，形成相对的 Na+内向电流增大，自动除极化速度加快，自律性升高。12. 低钾血症时出现 超极化阻滞，其机制根椐 Nernst 方程 , Em 59.5lg K +e/K +I ，K+e 减小， Em负值增大， Em至 Et间的距离加大，兴奋性降低。 轻者肌无力，重者肌麻痹，被称为超极化阻滞。高钾血症时出现去极化阻滞，高钾血症使细胞内外的 K+浓度差变小，按 Nernst 方程，静息膜电位负值变小，与阈电位的差距缩小，兴奋性升高。

19、但 当静息膜电位达到 -55 至-60mv 时，快 Na+通道失活，兴奋性反下降，被称为 “去极化阻滞”。13肾排钾的过程可大致分为三个部分， 肾小球的滤过； 近曲小管和髓袢对钾的 重吸收；远曲小管和集合管对钾排泄的调节。肾小球滤过和近曲小管、髓袢 的重吸收无主动调节功能。远曲小管和集合管根据机体的钾平衡状态，即可 向小管液中分泌排出钾，也可重吸收小管液中的钾维持体钾的平衡。远曲小管和集合管的钾排泌由该段小管上皮的主细胞完成。主细胞基底 膜面的钠泵将 Na+泵入小管间液， 而将小管间液的 K+泵入主细胞内，由此形成 的主细胞内 K+浓度升高驱使 K+被动弥散入小管腔中。主细胞的管腔面胞膜对 K

20、+具有高度的通透性。影响主细胞钾分泌的因素通过以下三个方面调节钾的 分泌：影响主细胞基底膜面的钠泵活性；影响管腔面胞膜对 K+的通透性；改变从血到小管腔的钾的电化学梯度。在摄钾量明显不足的情况下，远曲小管和集合管显示对钾的净吸收。主 要由集合管的闰细胞执行。闰细胞的管腔面分布有 H-K-ATP 酶，向小管腔中泌 H+ 而重吸收 K。14糖尿病患者易发生低镁血症是由于： 糖尿病患者常因过量或长期应用胰岛 素，使细胞外液镁移入细胞内；糖尿病患者常发生酮症酸中毒，酸中毒能 明显妨碍肾小管对镁的重吸收；高血糖产生的渗透性利尿，也与低镁血症 的发生有关。15低镁血症导致血压升高的机制是：低镁血症时具有缩

21、血管活性的内皮素、 儿茶酚胺产生增加， 扩张血管的前列环素等产生减少； 出现胰岛素抵抗和 氧化应激增强，离子泵失灵，使细胞内钠、钙增加，钾减少；内皮细胞通 透性增大， 血管平滑肌细胞增生和重构，血管中层增厚、 僵硬。上述功能和 结构的改变，导致外周阻力增大。低镁血症导致动脉粥样硬化的机制：低镁血症可导致内皮功能紊乱，使 NF-kB、粘附分子（如 VCAM）、细胞因子（如 MCP-1）、生长因子、血管活性 介质、凝集蛋白产生增加； 内皮氧化电位增大， 低密度脂蛋白氧化 （Ox-LDL） 修饰增强；单核细胞趋化、迁移至动脉壁，摄取 Ox-LDL，并释放血小板源 性生长因子和白细胞介素 -1 等促进

22、炎症， 这些导致动脉粥样硬化斑块的形成。16镁离子是许多酶系统必要的辅助因子， 其浓度降低常影响有关酶的活性。 低镁血症时，靶器官 - 甲状旁腺细胞中腺苷酸环化酶活性降低，分泌 PTH减 少，使肾脏重吸收钙和骨骼的钙动员减少，导致低钙血症；低镁血症时， Na+-K+-ATP 酶失活，肾脏的保钾作用减弱 （肾小管重吸收 K+减少），尿排钾过 多，导致低钾血症。17低镁血症可导致心肌兴奋性和自律性增高而引起心律失常，其可能机制有： 镁缺失时钠泵失灵，导致心肌细胞静息电位负值显著变小和相对除极化， 心肌兴奋性升高；镁对心肌快反应自律细胞（浦肯野氏细胞）的背景钠内 流有阻断作用，其浓度降低必然导致钠内

23、流加快，自动去极化加速；血清 Mg2+降低常导致低钾血症，心肌细胞膜对 K+ 电导变小，钾离子外流减少，使 心肌细胞膜静息膜电位负值明显变小，导致心肌兴奋性升高和自律性升高。18肾脏排镁过多常见于：大量使用利尿药：速尿、利尿酸等利尿剂使肾小管 对镁的重吸收减少；肾脏疾病：急性肾小管坏死、慢性肾盂肾炎、肾小管 酸中毒等因肾小管功能受损和渗透性利尿，导致镁从肾脏排出过多；糖尿 病酮症酸中毒：高血糖渗透性利尿和酸中毒干扰肾小管对镁的重吸收；高 钙血症：如甲状腺功能亢进、维生素中毒时，因为钙与镁在肾小管重吸收 过程中有竞争作用；甲状旁腺功能低下： PTH可促进肾小管对镁的重吸收； 酗酒：酒精可抑制肾小

24、管对镁的重吸收。这些原因都可通过肾脏排镁过多 而导致低镁血症。19三种激素对钙磷代谢的调节作用：激素 肠钙吸收 溶骨作 成骨作用 肾排 肾排 血钙 血 用 钙 磷 磷PTHCT（ 生理剂 量）1，25-（OH） 2-D3升高；显著升高；降低 ）第四章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱一、选择题1机体的正常代谢必须处于 （ ）A 弱酸性的体液环境中B 弱碱性的体液环境中C 较强的酸性体液环境中D 较强的碱性体液环境中E 中性的体液环境中2正常体液中的 H主要来自 （ ）A 食物中摄入的 HB 碳酸释出的 HC 硫酸释出的 HD 脂肪代谢产生的 HE 糖酵解过程中生成的 H3碱性物的来源有 （ ）A 氨基酸

25、脱氨基产生的氨B 肾小管细胞分泌的氨C蔬菜中含有的有机酸盐D 水果中含有的有机酸盐E 以上都是4机体在代谢过程中产生最多的酸性物质是 （ ）A 碳酸B 硫酸C 乳酸D 三羧酸E 乙酰乙酸5血液中缓冲固定酸最强的缓冲对是 （ ）A.Pr HPrB.Hb HHbC.HCO3 /H2CO3D.HbO2 HHbO2E.HPO42- H2PO4-6血液中挥发酸的缓冲主要靠 （ ）A.血浆 HCO3B.红细胞 HCO3C.HbO2 及 HbD.磷酸盐E.血浆蛋白7产氨的主要场所是 （ ）A.远端小管上皮细胞B.集合管上皮细胞C.管周毛细血管D.基侧膜E.近曲小管上皮细胞8血液 pH 值主要取决于血浆中 （

26、 ）A.Pr /HPr B.HCO3/H2CO3C.Hb/HHbD.HbO2/HHbC O2E.HPO42/H2PO4 9能直接反映血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和的指标是 （ ）A.PaCO2B.实际碳酸氢盐（ AB）C.标准碳酸氢盐（ SB）D.缓冲碱（ BB）E.碱剩余（ BE）10标准碳酸氢盐小于实际碳酸氢盐（ SBAB）可能有 （ ）A.代谢性酸中毒B.呼吸性酸中毒C.呼吸性碱中毒D.混合性碱中毒E.高阴离子间隙代谢性酸中毒11阴离子间隙增高时反映体内发生了 （ ）A.正常血氯性代谢性酸中毒B.高血氯性代谢性酸中毒C.低血氯性呼吸性酸中毒D.正常血氯性呼吸性酸中毒E.高血氯性呼吸性酸中毒12阴离子间隙正常型代谢性酸中毒可见于 （ ）A.严重