第一临床医学院徐力辛心律失常的发生机制 1Word文件下载.docx

1、 心动过速 不明原因的晕厥心律失常的学习 关键在于识别 主要依靠心电图 确诊只能依据心电图重点在于临床表现和治疗（处理原则），心电图特征在诊断学中已经学习，不再赘述，但一定要认真复习，加深理解。掌握归纳方法，找出各种心律失常各种表现之间的内在联系和表现规律。抓住治疗（处理）原则的基本出发点，各种治疗方法的基本原理和作用范围，举一反三。窦性心律失常窦性节律 窦性P波 PR间期0.12-0.20s窦性心动过速 100 bpm 一般160 bpm直接、间接的交感神经兴奋 大部分是心脏以外的原因治疗 针对病因 抑制交感兴奋 兴奋迷走神经窦性心动过缓 病因不清。心电图： 窦性心动过缓、窦性停搏、窦房传导

2、阻滞窦房阻滞与房室阻滞并存慢-快综合征电生理检查： 固有心率 同时阻滞交感神经与迷走神经 118.1-（0.57X年龄）窦房结恢复时间 窦房传导时间慎用抗心律失常药物！永久起搏器房性心律失常房性期前收缩房性心动过速：自律性房性心动过速 心房起搏不能诱发和终止折返性房性心动过速 心房起搏能诱发和终止 兴奋迷走神经不能终止心动过速 但可减缓房室传导紊乱性房性心动过速心房扑动 大多提示有心脏病变 大多以等比或不等比形式通过房室结传导 多不稳定，或转为窦性心律 或转为房颤治疗 复律 药物 IA IC类药物 先降心室率 再药物复律 直流电复律 50J 射频消融 根治 心房颤动 临床表现 三大特点 心律极

3、不规律 心音强弱不等 脉搏短绌心房率极快，心室率不是太快，房室结不应期起重要作用。治疗；急性心房颤动： 新发24-48小时内，心室率常大于100次/分，心悸感明显。 减慢心室率，改善症状（洋地黄、B受体阻滞剂、钙通道阻滞剂）。复律 药物（胺碘酮） 电复律 慢性心房颤动：复律 药物 电复律维持适当的心室率预防栓塞 抗凝治疗 华法令 凝血酶原时间国际标准化比值2.0-3.0之间。 阿司匹林 300mg/qd房室交界区性心律失常非阵发性房室交界区性心动过速自律性增高或触发活动 频率不是很快 70-150bpm 最常见为洋地黄中毒与房室交界区相关的折返性心动过速房室结折返性心动过速（atriovent

4、ricular nodal reentrant tachycardia, AVNRT）最常见 突然发作 突然终止 有明显的心悸和血流动力学的改变第一心音恒定，心律绝对规则心电生理检查： 房室结双径路 慢-快型折返多见。B快路径：传导快，不应期长 a 慢路径：传导慢，不应期短。房早可诱发或终止心动过速；心动过速开始时多有房室传导延长；心房心室不参与折返环；逆行激动顺序正常治疗：物理刺激 颈动脉窦按摩 Valsalvas动作 咽喉刺激药物 腺苷 半衰期 6秒钙通道阻滞剂 维拉帕米 5mg 地尔硫卓 0.25-0.35/kg （15-20mg）洋地黄 毛花苷丙（西地兰）0.4mg 稀释后缓慢静脉注射

5、B受体阻滞剂 艾司洛尔50-200ug/kg.min普罗帕酮 （心律平）1-2mg/kg 35mg-70mg稀释缓慢静脉推注，心电监护下边注边看。升压药物，引发迷走神经兴奋。食道调搏 超速抑制后突然停搏，打断折返环。射频消融 可靠的永久性治疗方法预激综合征旁路的存在 kent束 短P-R delta波 james束（房希束 atriohisian tracts ） 短P-R 无delta波 又称短P-R综合征mahaim纤维（结室纤维 nodoventricular fibers、束室纤维 fasciculovetricular fibers） P-R 不短，有delta波隐匿性旁道 平时无表

6、现，心动过速时从心室向心房逆传，构成房室折返环。预激综合征的危害构成房室折返环，形成构成房室折返性心动过速的解剖基础心房率极快时，大量的激动绕过房室结，从旁路传到心室，心室率过快，甚至引发室颤。房室折返两种传导路径；正向房室折返心动过速 QRS波无增宽逆向房室折返心动过速 有delta波，QRS波增宽。治疗 无心动过速无需治疗反复发作可用药物预防发作，用射频消融消除旁路。发作时，首选普罗帕酮静脉注射。维拉帕米可加快旁路的传导，慎用。洋地黄缩短旁路不应期，不宜使用。有晕厥、低血压 电复律射频消融 有效消除旁路，永久性治疗效果。成功率高，推荐方法。药物预防复发。室性心律失常室性期前收缩 （prem

7、ature ventricular beats）室性早搏 室早正常人可以发生，或者说少量的室早可以找不出异常的原因。频发的室早往往有心脏的病变，内外环境的异常都可能引发室早。药物的作用，尤其是许多抗心律失常药物又有致心律失常作用。症状：心悸体征：脉搏短绌 第一心音提前，第二心音消失，随后的第一心音增强。名词解释：配对间期代偿间歇二联律 三联律成对室性期前收缩短阵速间位性室性期前收缩 （插入性室早）单形性室性期前收缩 多形性室性期前收缩 多源性室性期前收缩室性平行心律 融合波治疗无器质性心脏病 消除心理压力 避免诱发因素 药物控制早搏频度急性心肌梗塞 一旦出现室性心律失常，积极治疗 利多卡因频发

8、 多源 成对或连续出现的 R on T近年来，提倡用B受体阻滞剂减少室性颤动。慢性心脏病避免用I类药物治疗心肌梗死后的病人B受体阻滞剂可减少心肌梗死后的猝死率、再梗死率和总死亡率。室性心动过速（ventricular tachycardial 室速）见于各种心脏病，最常见为冠心病。非持续性（30s）低血压，少尿，晕厥，气促，诱发心绞痛。心律轻度不规则，第一、第二心音分裂，第一心音强度有变化。心电图特征：QRS波宽大畸形；心室率100-250次/分；房室分离；心室夺获；室性融合波鉴别：室上速伴发室内差异性传导 （过于提前的激动在正常的部分传导束不应期还没有结束之前到达，以至只能先从部分不应期已经

9、结束的束支下传，造成生理性的“不完全束支传导阻滞”图形）提示室性心动过速：室性融合波；胸前导联QRS主波方向一致。电生理检查 H-V间期；心房超速抑制引导室上性心律鉴别室速。电刺激可诱发室速。可终止室速。反复发作的单形性室速可消融治疗。病因治疗发作时：药物终止 首选利多卡因静脉推注加静脉输液维持疗效 普罗帕酮静脉注射 胺碘酮静脉注射直流电复律预防复发避免诱发因素抗心律失常药物选择潜在毒副反应小的药物B受体阻滞剂降低心肌梗死后猝死的发生率胺碘酮减少心肌梗死或心力衰竭的心律失常或猝死的发生率。抗心律失常药物与心脏起搏合用植入式心脏复律除颤器射频消融治疗特发性单源性室速。加速性心室自主心律 60-1

10、00次/分常发生于心脏病患者，一般无症状，无须特殊治疗。尖端扭转型室速（TDP torsades de pointes）QRS波群的振幅与波峰呈周期型改变，频率200-250次/分。QT间期大于0.5秒 U波明显病因： 先天性；获得性 停药 补镁 补钾先天性 B受体阻滞剂获得性 异丙肾上腺素 阿托品QT间期正常的多形性室速，可给于抗心律失常药物。室扑 室颤意识丧失、大动脉波动消失、心音消失伴随急性心肌梗死不伴急性心肌梗死 复发率高心肺复苏术 电复律心脏传导阻滞传导阻滞可以产生在从窦房结到心室肌的任何水平，但在体表心电图中只能从P波、QRS波的出现规律及相互关系推断传导阻滞。可以发现三个水平的阻

11、滞。窦房阻滞，房室阻滞，心室内阻滞。阻滞分三度，一度：延迟；二度：有部分激动不能传导；三度：全部激动都不能传导。房室传导阻滞临床表现一度：多无临床症状由于心搏脱落，可有心悸感往往因室性节律过慢，心脏射血不足引起头晕、乏力、胸闷、晕厥等症状。突发的三度房室传导阻滞可因急性脑缺血出现心源性晕厥（阿-斯综合征），甚至猝死。第一心音变化 一度房室传导阻滞，可以发生在不同的水平，体表心电图只表现为P-R间期延长。同时伴有QRS波异常者提示阻滞部位较低。心脏电生理检查可以确定阻滞水平。度房室传导阻滞：二度型：PR间期有变化。P-R逐渐延长，直至出现QRS波脱落。R-R间期依次缩短又突然延长。大多阻滞在房室

12、结。很少发展为三度传导阻滞。二度型 PR间期固定，P波后的QRS波有脱落，一般认为较型严重。QRS波如增宽提示阻滞部位在希氏束以下。三度阻滞 心电图房室分离，心房率大于心室率，QRS波形提示阻滞部位的高低。心脏电生理检查可以根据希氏束波的位置确定阻滞点的位置。治疗 ： 阿托品 异丙肾上腺素 临时性或永久性起搏器室内传导阻滞：右束支阻滞最常见，正常人偶有右束支传导阻滞。左束支多见于心脏病变，左前分支多见，左后分支阻滞较少。右束支阻滞 V1 M型 V5 S波粗钝左束支阻滞 V1 QS或rS型 V5 R波粗钝或切迹左前分支阻滞 QRS电轴左偏，、aVF 呈rS型左后分支阻滞 呈rS 型，、aVF呈q

13、R型，先排除常见的引起电轴右偏的疾病。双分支阻滞与三分支阻滞同时符合两种或交替、间歇出现不同的两种组合阻滞图形 常见为右束支合并左前分支阻滞 慢性无症状的单侧束支阻滞可无须治疗，定期随访。 有症状的病例，主张安装起搏器。抗心律失常药物的合理应用抗心律失常药物不能解除引起心律失常的基础病因药物治疗的目的：缓解由心律失常引起的不适症状为心脏疾病的缓解（去除病因）争取治疗时间抗心律失常药物都有潜在的致心律失常作用，有时候是致命性的心律失常。合理应用原则：1 尽量去除病因或消除诱发因素2 掌握适应症3 熟悉药物的副作用，监控不良反应。药物分类类：阻滞快钠通道a： 减慢Vmax（0相除极速率），延长动作

14、电位。奎尼丁，普鲁卡因胺，丙吡胺。b 不减慢Vmax， 动作电位缩短。利多卡因，美西律（慢心律），苯妥英钠。c 减慢Vmax， 动作电位轻微延长。普罗帕酮，莫雷西嗪。 B受体阻滞剂 美托洛尔，阿替洛尔，比索洛尔 钾通道阻滞剂，延长动作电位。胺碘酮，索他洛尔。 钙通道阻滞剂。维拉帕米（异搏定片、针），地尔硫卓（恬尔心片，合心爽针）XX文库 - 让每个人平等地提升自我抗心律失常药物的致心律失常作用与复极延长、早期后除极导致的尖端扭转型室速有关。长QT间期，尖端扭转型室速，持续性室速。氟卡尼、恩卡尼临床实验提示可增加心肌梗死后的猝死发生率。常用药物房早、房性心动过速 B受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、普罗

15、帕酮、胺碘酮房室结折返心动过速 腺苷、普罗帕酮、钙通道阻滞剂、B受体阻滞剂房颤、房扑 复律：胺碘酮，普罗帕酮。 减慢心室律：B受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、洋地黄室性早搏、室速：利多卡因，美西律，普罗帕酮，胺碘酮。洋地黄中毒所致-苯妥英钠。主要副作用 B受体阻滞剂 支气管痉挛，心率减慢，传导阻滞，心功能下降。钙通道阻滞剂 心率减慢，传导阻滞，心功能下降胺碘酮 肺纤维化（不可逆），肝功能损害，甲状腺功能异常。普罗帕酮 心功能下降，传导阻滞。利多卡因 神经症状，传导阻滞。美西律 传导阻滞，心功能下降。都可抑制窦房结功能心律失常的介入治疗和手术治疗心脏电复律电流通过心脏，使全部心肌同时强制除极，打断折返

16、活动，恢复窦性心律。用于中止严重的致死性的心律失常。体内与体外体外：临床急救，非创伤性治疗体内：心脏手术或开胸急救，所需能量低。同步与非同步同步 心室有节律跳动非同步 心室无节律搏动植入式心脏复律除颤器（ICD）同时具备三种功能抗心动过缓起搏（pacing）抗心动过速起搏转复（cardiaovertion）电除颤（defibrillation）电复律适应症：恶性室性心律失常血流动力学严重影响的室性心动过速 同步 需麻醉。室扑、室颤 非同步，不必麻醉。房扑：同步，需麻醉。成功率驘。房颤：成功率不高，易复发。不是首选治疗方法。操作：准备：知情同意；体检；禁食；停洋地黄24-48小时。设施准备：可能

17、出现病情变化麻醉：静脉注射异丙酚除极过程：能量选择：体外复律 房扑 50-100J， 室速 100-200J，室颤 200-360J。心脏起搏治疗 维持基本活动所需的心率，提高生活质量。 防范突发的心脏停搏 在起搏器的支持下开展抗心律失常药物治疗。适应症1 完全性或高度房室传导阻滞2 有症状的束支-分支水平阻滞，间歇的二度2型房室传导阻滞。3 窦房结功能低下 心室律常 50 bpm， 伴有明显的症状。4 病窦或房室传导阻滞间歇心率40次/分，或出现长达3秒的R-R间隔。5 颈动脉窦过敏所致心动过缓。6 病窦或房室传导阻滞患者接受减慢心率治疗前起搏器功能和类型型号根据功能分类编码1 起搏心腔 2 感知电极部署 3 反应方式 4 程控功能VVI 心室起搏，心室感知，感知抑制AAI心房起搏，心房感知，感知抑制DDD双腔起搏，双腔感知，感知抑制加感知触发频率自适应（R）方式 自动调节心跳频率适应机体供血需要。射频消融治疗快速性心律失常电能转变为热能，心肌细胞坏死，破坏折返环的解剖结构。房室结折返性心动过速 房室折返性心动过速特发性室速房扑房颤 外科治疗手术切除异常通道房颤迷路手术现已被射频消融取代