生物植物学笔记Word文档下载推荐.docx

1、malateproduction16、植物体内水分运输动力及原理：（1）下部的根压，机理有2：a.渗透压：根部导管四周的活cell由于新陈代谢，不断向导管分泌无机盐和有机物，导管的水势下降，而附近活cell的水势较高，所以水分不断流入导管，同样，较外层的水分向内移动。b.代谢论：认为呼吸释放的能量参与根系的吸水过程。（2）上部的蒸腾拉力：内聚力学说（cohesiontheory）：叶片因蒸腾失水而从导管或管胞吸水，使导管或管胞的水柱产生张力，由于水分子内聚力大于水柱张力，则保证水柱的连续性而使水柱不断上升，这种以水分具有较大的内聚力保证由叶至根水柱不断来解释水分上升原因的学说称内聚力学说。17

2、、水势（waterpotential）：用来衡量水分反应或转移能量的高低，就是指每偏摩尔体积水的化学势，即水溶液的化学势（）与同温、同压、同一系统中的纯水的化学势之差（），除以水的偏摩尔体积（）所得的商，称为水势。公式为：Chapter2 1、植物大量元素缺素症：缺N（过多易倒伏）：老叶病症遍布整株，基部叶片干焦或死亡，植株浅绿，基部叶片黄色，干燥时呈褐色，茎短细。缺P（缺失果实不饱满）：遍布全株，植株深绿，常呈红或紫色，基部叶片黄色，干燥时呈暗绿色，茎短而细。缺K（易倒伏）：病症限于局部，叶杂色或缺绿，叶片不干焦，叶脉间、叶尖、叶缘有坏死斑点，小茎细。缺Mg：限于局部，缺叶绿素，有时呈红点，

3、有坏死斑点，茎细。缺Ca（植株簇生）：顶芽死亡，嫩叶初呈钩状，后从叶缘和叶突向内坏死、变形。缺S：顶芽仍活但缺绿或萎蔫，无斑点坏死，叶脉失绿（叶脉仍绿缺Fe）。缺Si：蒸腾加快，生长受阻，植物易受真菌感染和易倒伏。2、植物对矿质元素的吸收方式（主动吸收）：a.离子通道运输（ionchanneltransport）：离子通道学说，认为cell质膜上有内在protein构成的圆形孔道横跨膜的两侧，形成跨膜通道，即离子通道。用化学或电化学方式激活，控制离子顺浓度和膜电位即电化学梯度被动地单方向地跨质膜运输，质膜上已知有Ca2+、K+、Cl-和NO3-离子通道。b.载体运输：认为质膜上载体protei

4、n属于内在蛋白，有选择性地与质膜一侧的分子或离子结合，形成载体-物质复合物，通过载体构象的变化，透过质膜把分子或离子释放到质膜的另一侧。分单向、同向、反向运输载体。c.离子泵运输（ionpump认为质膜上存在着ATP酶，催化ATP水解释放能量驱动离子的转运，plant质膜上主要有质子泵和钙泵。3、plant根系对矿质吸收特点：a.区域性：根毛区，主动吸收为主。b.相对性：水分和盐分的吸收是相对的。c.选择性：根部吸收离子数量不与溶液中离子成正比。d.单盐毒害和离子对抗作用：溶液中只有一种离子对植物起毒害作用的现象称单盐毒害。在发生单盐毒害的溶液中如加入其它少量金属离子，即可减弱或消除这种单盐毒

5、害，离子之间这种作用称离子对抗作用（ionantagonism）。4、无机养料的同化（硝酸盐的代谢还原）：NO3-+NAD（P）HH+2e-NO2NAD（P）+H2O NO2-6Fd（还）8H+6e-NH4+6Fd（氧）2H2O 5、氨态氮的同化：a.还原氨基化作用：使酮酸氨基化形成相应aa b.氨基交换作用：aa+酮酸aa酮酸（辅酶：磷酸吡哆醛） c.氨的甲酰化作用：NH3CO2ATPNH2CooPADP d.Gs-GoGT循环：Gs（谷氨酰胺合酶）、GoGT（谷氨酸合酶） Gln与Asn是高等plant里氨的临时保存形式 6、矿质元素在植物体内的运输形式：a.N：aa（以Asp为主）、酰胺

6、（Asn和Gln）、少量以硝酸形式；b.P：正磷酸、有机磷化物（磷酰胆碱和苷油磷酰胆碱）；c.S：SO42-、少量以蛋氨酸及谷胱甘肽之类的形式。7、矿质元素在plant体内的运输途径：a.根系：通过木质部向上运输；b.叶片：吸收离子在茎部向上运输途径为通过韧皮部和木质部，下行运输以韧皮部为主；c.基部：吸收离子通过韧皮部和木质部向上运输；d.矿质离子循环：N和P参与循环、Ca和Fe不参与循环。8、矿物质在plant体内的运输形式：3 1、光合作用：绿色plant通过吸收太阳光的能量，同化CO2和H20，制造有机物质并释放氧气的过程，称为photosynthesis，所产生的有机物质主要是糖类，

7、贮存着能量。2、荧光：叶绿素溶液在透射光下呈绿色，而在反射光下呈红色的现象。叶绿素分子吸收量子从基态上升到激发态，后因不稳定从第一单线态回到基态所发射的光就称为荧光。磷光：叶绿素除了在光照时能辐射出荧光外，当去掉光源后，还能继续辐射出极微弱的红光，它是第一、三线态回到基态时产生的光，这种光称为磷光。3、光合作用的机理：a.光能吸收、传递和转换过程（原初反应），光系统PS、PS；b.电能转化为活跃的化学能过程（通过电子传递和光合磷酸化完成）；c.活跃的化学能转变为稳定的化学能（通过碳同化完成）。光反应：必须在光下；在类囊体上进行的光化学反应。本质是：光引起的反应中心的色素分子与原初电子受体之间的

8、氧化还原反应。暗反应：在暗处也可进行的，由若干酶所催化的，在叶绿体的基质中进行的化学反应。光反应机理：（1）光能的吸收、传递和转换过程是通过原初反应完成的。聚光色素吸收光能后，通过诱导共振方式传递到反应中心，反应中心色素分子的状态特殊，能引起由光激发的氧化还原、电离分离，就将光能转换为电能，送给原初电子受体。暗反应机理：（2）电能转变为了活跃化学能过程是通过电子传递和光合磷酸化完成的。电能经过一系列电子传递体传递，通过水的裂解和光合磷酸化，最后形成ATP和NADPH，这样就把电能转变为活跃化学能，把化学能贮存于ATP和NADPH中。（3）活跃化学能转变为稳定化学能过程是通过碳同化完成的。碳同化

9、的途径有3条，即卡尔文循环、C4途径和景天科酸代谢。卡尔文循环是碳同化的主要形式，通过羧化阶段、还原阶段、更新阶段和产物合成阶段，合成淀粉等多种子选手机物。C4passway和CAM都不过是CO2固定方式不同，最后都是在plant体内再次把CO2释放出来，与卡尔文循环，合成淀粉等，所以，这两种碳固定方式可以比喻是卡尔文循环的“预备工序”。4、光呼吸生化过程：关键E、核酮糖-1,5、二磷酸加氧酶。5、光呼吸的调节：a.BuBisCO（RuBPC/RuBP加氧E）的作用：为兼性E，活性受CO2和O2分压的调节。b.GO（乙醇酸氧化酶）的调节：抑制剂，通过G工程对其结构改造。6、光呼吸的生理功能：a

10、.消极：浪费能量，每释放1分子CO2，消耗6.8分子ATP和3分子NADPH。b.积极：对内部环境的代谢调整，也可能是对外部条件的主动适应，因此对植物本身是一种自我保护体系。c.保护体系：消除乙醛酸的毒害；消除O2的毒害；防止强光对光合机构的破坏；氮代谢的补偿。7、外界条件对光合作用的影响：a.光照：光越强光合速率越快但增加度慢光饱合光合速率不再增加，弱光下，光强是影响光合作用的主要因素。光补偿点：光饱和现象：（max光合速率） b.CO2：CO2浓度越大光合速率越大CO2饱和点，低CO2下，CO2浓度是光合作用的限制因子。CO2补偿点：CO2浓度CO2饱和点：c.温度：主要影响暗反应：低温导

11、致膜、叶绿体、酶的结构和功能变化。高温：膜脂和酶pro热度性、光呼吸和暗呼吸均加强，净光合速率下降。d.矿质元素：Mn和Cl是光合放氧的必需元素，K和Ca对气孔的开关及同化物的运输有关。e.水分：缺水导致气孔关闭，光合产物的输出速率减慢，光合机构受到损到损害，光合面积减小。f.光合速率的日变化：温暖晴朗的情况下呈单峰曲线变化，温度过高光照强烈时呈双峰曲线。8、呼吸作用：包括有氧呼吸和无氧呼吸，指生活cell内的有机物质在一系列酶的参与下，逐步氧化分解，并释放出能量的过程。9、有氧呼吸：指生活cell在O2的参与下把某些有机物彻底氧化分解，放出O2形成H2O同时释放能量的过程。无氧呼吸（分子内呼

12、吸）：指在无氧条件下，cell把某些有机物分解为不彻底的氧化产物同时释放E的过程。10、光能利用率：指植物光合作用所积累的有机物所含的能量占照射在单位地面上的日光能量的比率。理论为5%，实际为1%。11、光合性能：指光合系统的生产性能，包括光合能力、光合面积、光合时间、光合产物的消耗和光合产物的分解利用。12、呼吸链：指呼吸代谢中间产物的电子和质子沿着一系列有顺序的电子传递体组成的电子传递途径，传递到分子O2的总过程。13、plant的呼吸代谢途径：a.糖酵解：在细胞质中进行，底物为淀粉蔗糖等在无氧条件下最终分解为丙酮酸并释放能量的过程。限速酶为：二磷酸果糖激酶。b.TCA循环：从乙酰CoA与

13、草酰乙酸缩合成含3个羧基的柠檬酸开始，然后经过一系列氧化脱羧反应生成CO2、NADH、FADH2、ATP至草酰乙酸再生的全过程。关键酶是：柠檬酸合成E、异柠檬酸合成E、-酮戊二酸脱氢酶。c.戊糖磷酸途径：高等植物中不经过无氧呼吸生成丙酮酸而进行有氧呼吸的途径。调控酶为：6-磷酸G脱氢酶。14、电子传递链：即呼吸链，指呼吸代谢中间产物的电子和质子沿着一定的电子传递体组成的电子传递途径传递给O2的途径。有两类：电子传递体、质子传递体。15、氧化磷酸化机理：a.化学渗透假论：线粒体基质的NADH传递电子给O2同时3次把基质中的H+释放到胞间间隙，由于内膜不让导出的H+自由回流形成了跨膜PH梯度和跨膜

14、电位梯度，即质子电化学梯度，又称质子动力势。在其作用下，使质子流沿复合体质子通道进入线料体内部同时释放能量合成ATP。b.化学偶联假说。c.构象假说。16、末端氧化酶的多样性：能将底物上脱下的电子传递给氧使其活化并形成水或过氧化氢的酶类O2传给线料体内，产生ATP：a.细胞色素氧化酶（脱Cytaz电子给O2） b.交替氧化E（脱UQH2或Cgtb上电子） 传给细胞哭内，不产生ATP：c.酚氧化酶（催化分子态O2将酚氧化成醌） d.抗坏血酸氧化酶（催化于O2将抗坏血酸氧化生成H2O） e.乙醛酸氧化酶（催化乙醛酸氧化产生H2O2） 17、氧化磷酸化：指生物氧化中，电子从NADH或UQH2脱下，经

15、过电子传递链，传给O2生成水，并偶联ADP与Pi形成ATP的过程。18、呼吸链传递的多样性：a.电子传递主路：NADHFMNFeSUQcytbFeScytc1cytccytaa3O2b.电子传递支路1：NADHUQcytbFescytc1cytccytaa3O2c.支路2：琥珀酸FADFe-sUQcytbd.支路3：NADHFP3cytscytccytaa3O21 e.交替途径：NADHFMNuQ交替氧化酶O219、呼吸过程中能量的产生及贮存方式：a.热能散失。b.形成含有高能键的化合物。形成ATP方式：a.氧化磷酸化：产生在Mito内膜基质上的呼吸链和ATP酶复合体中。b.底物水平磷酸化：细

16、胞质和Mito基质中，无O2参加。20、光反应机理：6 1、运输机理（筛管）：a.压力流动学说：同化物在筛分子-伴胞复合体内随液体的流动而流动，这是由于源库两端之间的复合体内渗透调节作用产生的压力势差产生的。b.胞质泵运学说：原生质环流是同化物运输的动力，在筛分子-伴胞复合物内胞质形成胞纵连束，束内的蛋白丝蠕动，糖随之流动，protein与物质间是特异性结合。c.收缩蛋白学说：筛管内的韧皮蛋白成束地贯穿于筛孔部，蛋白的收缩可推动集流运动。2、同化物运输途径：（1）短距离运输（cell与cell之间）：a.胞内运输，典型光呼吸，扩散、原生质环流，囊孢的形成。b.胞间运输，共质体运输；质外体运输；

17、替代运输（转移cell）。（2）长距离运输（韧皮部的筛管运输）：3、同化物运输形式（蔗糖）：4、有机物运输途径主要由韧皮部担任，主要运输tissue为筛管和韧皮薄壁cell。5、韧皮部装载过程passway：共质体途径、替代途径。同化产物卸出过程：质外体passway、共质体passway。6、同化物形成有机物质分配规律及特点：分配：合成贮藏化合物（淀粉）、代谢利用、形成运输化合物。分配规律特点：优先供应生长中心、就近原则，同侧运输的特点、供能叶之间无同化物供应关系、同化物与营养元素可再分配和再利用。规律：a.供应能力：源强（代谢源器官，同化物形成和输出的能力）光合速率重要评价指标。b.竞争能

18、力：库强（库器官，接纳和转化同化物的能力）用物质净积累速率表示。c.运输能力：就近供应近多远少。d.源限制型：源小库大，源的供应能力不足。库限制型：库小源大，库的接纳能力小。源库互作型：可塑性大。7 1、胞间信号（初级信使）：化学信号（激素寡聚糖）、物理信号（电信号）。2、细胞受体：特异性、高亲和性、可递性。Cell内受体：亚cell组分受体。Cell表面受体：分G蛋白受体、离子通道受体、酶连受体。3、Cell内第二信使系统：a.Ca2+信号系统（调幅机制、调敏机制）。b.IP3信号系统。c.CAMP信号系统（CGMP：plant）。4、双信使系统：磷脂酸肌醇-4,5-二磷酸（PIP2）IP3

19、DAG IP3/Ca2+系统：IP3作用于钙库释放Ca2+，使Ca2+沿Ca2+通道从液泡或内质网中释放到cytoplasm中，从而开启Ca2+调节作用，Ca2+作为第三信使起作用。DAG/PKC途径：当Ca2+存在时，DAG激活PKC，再使其它蛋白质激酶磷酸化从而调节cell的生理活动。即胞外刺激使PID2转化成IP3和DAG，引发IP3/Ca2+和DAG/PKC两条信号转导passway，在cell内沿两个方向传递，此信使系统称双信使系统。5、CAMP：animalcell中，重要的胞内第二信使。6、蛋白质的可逆磷酸化：蛋白激酶PK：分钙依赖型PK、类受体PK。蛋白磷酸酶PP：7、cell

20、信号转导主要分子途径：8 1、植物生长物质：a.植物激素：plant体内合成，从产生部位运送到其它部位，对生长发育产生显著作用的一类微量有机物。b.植物生长调节剂：人工合成的具plant激素活性的一类有机物。2、植物激素分 （1）生长素类：前体色氨酸吲哚乙酸IAA。作用机理：a.快速反应：IAA可增加C.W的可塑性，使体积增大。酸生长学说：IAAH+ATPaseH+出胞C.W外PH下降活化酶使圈状多糖水溶性糖，酸性环境H键断裂C.W多糖分子间结构交织点破裂、C.W变软ceu自身膨压下降，引起ceu吸水、ceu体积增大。b.慢速反应：IAA能促进蛋白质核酸的生物合成，增加新的cell成分。基因激

21、活假说：IAA以某种方式解离蛋白组蛋白DNA，释放出活动的DNA，转录出mRNA，后翻译成protein，不断补充新的C.W成分，引起cell生长。生理作用：a.促进cell的伸长生长；b.促进器官和组织分化；c.促进形成无籽果实；d.促进性别分化；e.促进保持顶端优势，保花座果。（2）赤霉素类：前体甲瓦龙酸，又甲羟戊酸GA。a.促进茎的节间伸长；b.打破休眠；c.促进抽苔开花；d.诱导单性结实；e.影响性别分化；f.抑制不定根的生成。（3）cell分裂素类：前体甲瓦龙酸CK：（CTK）。a.促进cell的分裂与扩大，促进愈伤组织形成；b.促进侧芽的发育，迟缓衰老；c.延缓叶片衰老；d.刺激块

22、茎形成；e.促进芽分化；f.可促进气孔开放，打破需光种子的休眠。（4）乙烯：前体met（C2H2）：ETH。a.三重反应：抑制芽的伸长生长，促进上胚轴横向加粗，使上胚轴失去负向地性；b.促进果实成熟；c.促进器官的脱落与衰老；d.促进开花。（5）脱落酸：前体，甲瓦龙酸ABA。a.抑制生长；b.促进脱落和休眠；c.加速衰老；d.促进气孔关闭；e.提高plant的抗逆性。3、a.IAA与GA：增效作用：GA加速IAA合成或抑制其分解，或使IAA由结合态变为自由态从而使IAA处于较高含量水平。IAA/GA值高：形成层向木质部分化，值低：形成层向韧皮部分化。b.IAA与CTK：生理效应：CTK加强IA

23、A的极性运输。拮抗作用：CTK打破了顶端优势，IAA抑制芽，保持顶端优势。TAA/CTK愈伤组织分化为根，值低：愈伤组织分化为芽，中间水平：只膨大，大分化。c.CTK与GA：影响植株的性别分化。CTK/GA形成，值低：形成。4、a.IAA：促进RNA和protein合成抑制花朵脱落，侧枝生长，块根形成，叶片衰老。b.GA促进RNA和protein合成抑制成熟，侧芽休眠，衰老，块茎形成。c.CTK：促进核酸和protein合成抑制不定根形成，侧根形成，叶片衰老。d.ETH：促进RNA和protein合成抑制植物开花，生长素的转运，茎和根的伸长生长。e.ABA：抑制核酸和protein合成抑制种子

24、发芽，IAA运输，植株生长。9光形态建成 1、光形态建成：依赖光控制细胞的分化、结构和功能的改变，最终汇集成组织和器官的建成，称为光形态建成，亦即光控制发育的过程。2、光受体（参与光形态建成的）：1光敏色素；2隐花色素；3uv-B受体。3、暗形态建成：无光照下plant生长和发育的各种特征，茎细而长，顶端呈钩状弯曲，叶片小而呈黄白。4、光对plant的影响方式：a.以能量（营养）的方式：光合作用。b.以信号的方式：光形态建成。5、真菌：无光敏色素，另有隐花色素吸收蓝光进行光形态建成。6、光敏色素分布：禾本科plant的胚芽鞘顶端黄化，黄色的幼苗的弯钩，各种plant的分生组织和根尖等部分含量高

25、。在cell中，主要分布于膜系统，胞质溶胶和细胞核等部位。7、黄化组织中光敏色素在光照下不稳定，称类型光敏色素。绿色组织中光敏色素在光照下稳定，称类型光敏色素。8、蓝移现象：绿色组织中光敏色素吸收峰为652nm，与黄化组织相比向短波方向移动，称蓝移现象。9、光敏色素分子结构：生色团、脱辅基蛋白。10、光敏色素类型：a.红光吸收型：pr b.远红光吸收型：pfr.不同光谱下可相互转换 11、光敏色素基因：多基因家族，5个GPHYA.PHYB.PHYC.PHYD.PYYE. PHYA编码类型光敏色素：受光的调节，光下mRNA合成受抑制。PHY（BCDE）编码类型光敏色素：不受光影响，属组成性表达。12、光稳定平衡：总光敏色素ptot=pr+pfr，在一定波长下，只生理活性的pfr浓度和ptot浓度的比值称光稳定平衡。=0.010.05 13、光敏色素：前体pfrx复合物生理反应 黑暗b破坏降解 a暗逆转 14、快反应：指从吸收光子，到诱导出形态变化物反应速度比较快，以分秒计，例如光对pr与pfr转换的作用。慢反应：光敏色素吸收光子后对plant生长发育调节的过程很慢，以h、d计，反应终止后不能逆转。15、光敏色素调节的反应类型：根据对光量的需求。1极低辐照度反应：遵守反比定律，红光反应不可被远红光反应逆