皖南医学院外科学第一学期重点Word下载.docx

1、 3 积极处理原发病 4 纠正酸碱平衡失调 对酸碱平衡的处理多主张宁酸毋碱 5 血管活性药物的应用 6 治疗DIC改善微循环 7 皮质类固醇和其他药物的应用第5章 休克休克：是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程。 分类：低血容量性、感染性、心源性、神经性、过敏性微循环的变化1微循环收缩期 休克早期，可引起心跳加快、皮肤、骨骼肌和肝、脾、胃肠的小血管收缩使循环血量重新分布，保证心、脑等重要器官的有效灌注。微循环 “只出不进”。2微循环扩张期 微循环内“只进不出”，此时微循环的特点是广泛扩张，临床上病人表现为血压进行性下降、意识模糊、发绀和酸中毒。3微循环衰竭期

2、 并发DIC。临床表现：1休克代偿期：由于机体对有效循环血容量减少的早期有相应代偿能力，病人的中枢神经系统兴奋性提高，交感肾上腺轴兴奋。表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安、脉压差小、尿量减少等。2休克抑制期 表现为：病人神情淡漠、反应迟钝，甚至可出现意识模糊或昏迷；脉搏细速、血压进行性下降。3休克的监测 （一）一般监测（1）精神状态 （2）皮肤温度、色泽 （3）血压 血压并不是反映休克程度最敏感的指标。通常认为收缩压90mmHg、脉压10-15提示有休克；20为严重休克。（5）尿量 尿量38或90次/min；R20次/min或过度通气、PaCO212或10%。 感染性休克分型：冷休克/低动力型/低

3、排高阻暖休克/高动力/高排低阻神志躁动、淡漠、嗜睡清醒皮肤色泽苍白、发绀、花斑样潮红皮肤温度湿冷、冷汗温暖、干燥毛细血管充盈时间延长12s脉搏细速慢，波动搏动清晰脉压30尿量/h25感染性休克治疗：首先病因治疗，原则是在休克纠正以前，应着重治疗休克，同时治疗感染；在纠正休克后，着重治疗感染。1. 补充血容量2控制感染3纠正酸碱平衡4心血管活性药物5皮质醇治疗6其他治疗 营养支持、DIC处理、MODS的防治第六章 多器官功能障碍综合症MODS:急性疾病过程中两个或两个以上的器官或系统同时或序贯发生功能障碍。1MODS病因：1.各种外科感染引起的脓毒症。2.严重的创伤烧伤或大手术致失血缺水。3.各

4、种原因的休克心跳呼吸骤停复苏后。4各种原因导致的肢体大面积的组织或器官缺血在灌注损伤。5.合并脏器坏死或感染的急腹症。6.输血、输液、药物或机械通气。7.患某些疾病的病人更容易发生MODS，如心脏、肝、肾的慢性疾病，糖尿病、免疫功能低下等。2临床表现及诊断： 1.速发型：是指原发急症在发病24小时后有两个或更多的器官系统同时发生功能障碍。此型发作多由于原发病为急症且严重。2.迟发型，先发生一个重要器官或系统的功能障碍，经过一段较稳定的维持时间，继而发生更多的器官系统功能障碍。此型多见于继发感染或存在持续的毒素或抗原。3预防和治疗：1.积极治疗原发病。2.重点监测病人的生命体征。3.防治感染。4

5、.改善全身情况和免疫调理治疗。5.保护肠粘膜的屏障作用。6.及早治疗首先发生器官功能障碍的器官。4急性肾衰竭ARF:是指由各种原因引起的肾功能损害，在短时间内出现血中氮质代谢产物积聚，水电解质和酸碱平衡失调及全身并发症，是一种严重的临床综合病征。1 少尿（或无尿）期 此期是整个病程的主要阶段，一般为714天，最长可达1个月以上。少尿期越长，病情愈重。水、电解质和酸碱平衡失调：水中毒；高钾血症；高镁血症；高磷血症和低钙血症；低钠血症；低氯血症；酸中毒 蛋白质代谢产物积聚：蛋白质的代谢产物不能经肾排泄，含氮物质积聚于血中，称氮质血症 全身并发症2 多尿期 在少尿或无尿后的7-14天，如24小时内尿

6、量增加至400 ml以上，即为多尿期开始。一般历时约14天，尿量每日可达3000 ml以上。ARF病因：1.肾前性 由于出血、脱水、休克等病因引起血容量不足；心脏疾病所致心排出量降低；全身疾病过敏反应引起的有效血容量减少以及肾血管病变，这些导致肾血流的低灌注状态，使肾小球滤过率不能维持正常而引起少尿。2.肾后性 由于尿路梗阻所致。3.肾性 主要是由肾缺血和肾毒素造成的肾实质性病变，约75%发生急性肾小管坏死。5多尿期尿量增加有三种形式：突然增加 逐步增加 缓慢增加 6少尿期治疗：原则是维持内环境的稳定。1限制水分和电解质。2预防和治疗高血钾3纠正酸中毒4维持营养和供给热量5控制感染6血液净化7

7、急性呼吸窘迫综合征ARDS：是因肺实质发生急性弥漫性损伤而导致的急性缺氧性呼吸衰竭，临床表现上以进行性呼吸困难换和顽固性低氧血症为特征。8急性肺损伤ALI的诊断标准：1.急性发作性呼吸衰竭2.氧合指数小于等于40kPa3.肺部X线片显示有双肺弥漫性浸润。4.肺动脉楔压小于等于18mmHg或无心源性水肿的临床证据5.存在诱发ARDS的危险因素。在以上ALI的诊断基础上，只要PaO2|FiO2小于等于26.7kPa即可诊断为ARDS,反映肺损伤的程度更严重。预防治疗：1.原发病的治疗2.循环支持治疗3.呼吸支持治疗4.肺血管舒张剂的应用5.体位治疗6.营养支持7.糖皮质激素的应用第十章 围手术期处

8、理围手术期的处理：为病人手术做准备和促进手术后康复缝线拆除时间一般头面颈部手术术后4-5天,下腹部会阴部术后6-7日,胸部上腹部背部臀部手术7-9日,四肢手术10-12日,减张缝线14日可拆线。电刀切口推迟1-2日术后并发症的防治1术后出血；2术后发热与低体温；3呼吸系统并发症；4术后感染；5切口并发症:感染,裂开,血肿；6泌尿系统并发症:尿潴留,感染。手术切口和切口愈合的分类手术切口分为三类：类切口即清洁切口,指缝合的无菌切口。类切口即可能污染的切口,指手术时可能带有污染的缝合切口。类切口即污染切口,即在临近感染区域组织及直接暴露于感染物的切口切口愈合分为三级：甲级：愈合优良，即没有不良反应

9、的初级愈合，用“甲”字表示。乙级：愈合欠佳，即愈合有缺点，但切口未化脓。为了反应愈合欠佳具体情况，可备注说明，如血肿、积液、皮肤坏死、切口破裂等用“乙”字表示。丙级：切口化脓，并因化脓需要敞开切口或切开引流者，用“丙”字表示。十一章：外科病人营养代谢1：条件必需氨基酸：非必需氨基酸中一些氨基酸在体内合成率很低，当机体需要量增加时则需体外补充。有 精氨酸 谷氨酰胺 组氨酸 酪氨酸 半胱氨酸 等2：营养状态的评定： 人体测量，内脏蛋白测定，淋巴细胞计数，氮平衡试验。3：肠内营养 ：是经胃肠道提供代谢需要的营养物质及其他各种营养素的营养支持方式。肠内营养的途径有口服和经导管输入两种其中经导管输入以包

10、括鼻胃管，鼻十二指肠管，鼻空肠管和胃空肠造瘘管。肠内营养的优点： 1符合生理；2 有利于预防肠粘膜萎缩，保护肠屏障功能； 3 食物中的某些营养素（谷氨酰胺），可直接被粘膜利用；4无严重并发症；并发症防治 1误吸 预防：输注时取半卧位；输注时不宜快速、量大，防止胃潴留。2 腹胀腹泻 预防：输注时注意溶液速度、浓度；因渗透压高所致肠蠕动过快时可酌情给予药物治疗肠内营养适应症： 1胃肠功能正常，不能摄入或不足2 胃肠道功能不良者3胃肠功能基本正常但伴其它脏器功能不良者；4：肠外营养 制剂：葡萄糖 脂肪乳剂 复方氨基酸溶液 电解质 维生素 微量元素 生长激素 肠外营养输注途径： （1） 周边静脉：适用

11、渗透压不高，用量小、支持不超过2周。 （2） 中心静脉导管输入：适用长期需营养支持者。肠外营养的适应症： 1不能经口摄食超过7天 2 营养不良的术前准备 3各种严重疾病，如肠瘘、急性胰腺炎、短肠、综合征、大面积烧伤 4各种复杂手术后（尤其是腹部手术）5 肠道炎性疾病，如溃疡性结肠炎，克隆氏病 6 恶性肿瘤化疗、放疗期全营养混合液：（将各种营养素在体外混合在3升塑料袋内） 优点： 1 各种营养素同时进入体内，有利于合成代谢; 2 混合后高浓度葡萄糖可被稀释，渗透压降低 、可经周边静脉输注; 3 混合液输注，使单位时间内输注的各种营养素均匀，减少副反应;4 减少污染机会;肠外营养的并发症： 分技术

12、性（空气栓塞、穿刺损伤）、代谢性（补充不足、糖代谢：低血糖或高血糖、肝功能损害; 肠外营养本身产生的并发症）、感染性 三大类。肠外营养本身产生的并发症： 1、胆囊内胆泥和胆石形成 2、胆汁淤积及肝酶谱升高3、肠屏障功能减退肠外营养的监测 （1）全身情况：有无脱水、水肿、发热、黄疸; （2） 电解质、血糖及血气分析: 开始每天测定，3天后稳定，视情况每周测1-2次; （3） 肝功能能测定: 1次/1-2周; （4） 营养指标：体重、淋巴细胞计数、血清白蛋白 、转铁蛋白，每1-2周1次。氮平衡测定;十二章：外科感染1、外科感染 特点：常为多种细菌混合感染；局部症状明显；多为器质性病变，常有组织化脓坏