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1、光彩。 南朝 梁 江淹 丹砂可学赋：“乘河汉之光气，骑列星之彩色。” 明 高启青丘子歌：“星虹助光气，烟露滋华英。” 清 黄景仁题可堂印谱：“襃然成一编， 仓斯 吐光气。” 柳青狠透铁：“老监察的眼睛发亮了，皱纹脸有了光气。3.景象。 晋 陶潜读山海经诗之三：“西南望 昆 墟，光气难与俦。” 宋陈师道 平翠阁诗：“湖山多变态，横斜光气异。4.风气。 清 王韬序：“方今朝庭与泰西诸邦通商立约，琛賮远临，梯航毕集，四十馀年来光气大开。5.一种有机化合物，为无色气体，有剧毒。简介名称：光气;氧氯化碳;碳酰氯;氯代甲酰氯;二氯甲醛英文名称：Phosgene;carbonyl chloride分子式：C

2、OCl2分子量：98.92结构：见图CAS No.：75-44-5 分子式国标编码：23038衍生物（有关物质）：相似物质：双光气，三光气，甲醛，二氯甲烷上游产品：四氯化碳，发烟硫酸，一氧化碳，氯气下游产品：一氯醋酸甲酯，苯磺酰，异氰酸酯，氯甲酸甲酯，氯甲酸乙酯，氯甲酸，2-乙基己酯，碳酸二乙酯，碳酸二甲酯，碳酸二苯酯，氯乙酰氯，N，N-二甲基-N，N-二苯脲，N-氯甲基-N-苯基氨基甲酰氯，N，N-二琥珀酰亚胺基碳酸酯，四乙基米氏酮，苯甲酰氯 基本性质 光气检测仪性状：无色或略带黄色气体（工业品通常为已液化的淡黄色液体），当浓缩时，具有强烈刺激性气味或窒息性气味，为烂干草气味。熔点：-127

3、.84（-118）沸点：7.48（8.2）比热容：8.2J/W相对密度：3.5（空气=1）；1.37（水=1）蒸气压：202.65kPa（27.3）挥发度：6652.25mg/L稳定性：稳定危险标记：6（有毒气体），20（腐蚀品）溶解情况：微溶于水并逐渐水解，溶于芳香烃、四氯化碳、氯仿等有机溶剂其它：剧毒，不可燃。与二氧化碳反应液态光气发生离解 COCl2=COCl+Cl-这个特性使得光气在一定程度上被认为是电解质制取或来源 实验室制取时，可用四氯化碳与发烟硫酸反应。将四氯化碳加热至55-60，滴加入发烟硫酸，即发生逸出光气，如需使用液态光气，则将发生的光气加以冷凝。反应方程式：SO3 +CC

4、l4 SO2Cl2 +COCl2反应机理如右图：工业上通常采用一氧化碳与氯气的反应得到光气。这是一个强烈放热的反应，装有活性炭的合成器应有水冷却夹套，控制反应温度200左右。为了获得高质量的光气和减少设备的腐蚀，经过彻底干燥的一氧化碳在与氯气混合时，应保持适当过量。将混合气从合成器上部通入，经过活性炭层后，很快转化为光气。当选用规格为7002900的合成器时，每台可年产光气200t。原料消耗定额：氯气（99%）925kg/t；氧气（标准状况下）268（m3）kg/t；焦炭400kg/t。氯仿，双氧水直接反应：CHCl3+H2O2=HCl+H2O+COCl2（光气） 氯仿保管不当易被氧化产生光气

5、。也可用双氧水制出氧气后与氯仿反应：2CHCl3+O2=2HCl+2COCl2（光气）光气泄露后用水雾吸收，光气很容易水解：COCl2+H2O=2HCl+CO2也可用氯气和一氧化碳反应Cl2+CO=COCl2（见光反应）用途 光气是一种重要的有机中间体，在农药；在农药生产中，用于合成氨基甲酸酯类杀虫剂西维因；速灭威；叶蝉散等许多品种，还用于生产杀菌剂多菌灵及多种除草剂，我国临湘氨基化学品厂和宁阳农药厂已成为氨基甲酸酯类农药的生产基地，宁阳农药厂已能生产43个品种。以光气为原料生产的异氰酸酯类产品，例如TDI，MDI，PAPI是聚氨酯硬泡；软泡；弹性体；人造革的重要原料；有些品种的异氰酸酯，大量

6、用于聚氨酯涂料；也有的特殊品种用于粘结剂，例如列克纳胶。在染料工业中用于生产猩红酸等染料中间体，在国防工业中用于生产中定剂二甲基二苯脲和作为军用毒气。用光气生产的氯代甲酸酯类是农药；医药；聚合引发剂等有机合成的中间体。用光气直接法或酯交换法生产工程塑料聚碳酸酯时，都需要光气作原料。光气剧毒，是一种强刺激；窒息性气体。吸入光气引起肺水肿；肺炎等，具有致死危险。二战时被奥斯维辛集中营广泛采用，用来杀死战俘、犹太人、政治犯等。毒性中毒概述本品是典型的暂时性毒剂。吸入中毒的半致命剂量LD50为3200mgmin/m3，半失能剂量1600mgmin/m3。吸入后，经几小时的潜伏期出现症状，表现为呼吸困难

7、、胸部压痛、血压下降，严重时昏迷以至死亡。防毒面具可有效地防护，通常不需消毒。抗毒药有乌洛托品等。出现肺水肿症状者禁止人工呼吸。健康危害侵入途径:吸入、经皮吸收。健康危害:主要损害呼吸道，导致化学性支气管炎、肺炎、肺水肿。急性中毒:轻度中毒，患者有流泪、畏光、咽部不适、咳嗽、胸闷等;中度中毒，除上述症状加重外，患者出现轻度呼吸困难、轻度紫绀;重度中毒出现肺水肿或成人呼吸窘迫综合征，患者剧烈咳嗽、咯大量泡沫痰、呼吸窘迫、明显紫绀。肺水肿发生前有一段时间的症状缓解期（一般1-24小时）。可并发纵隔及皮下气肿。毒理学资料及环境行为 急性毒性:LC501400mg/m3，1/2小时（大鼠吸入）;人吸入

8、3200mg/m3，致死;人吸入25ppm30分钟，最小致死浓度。亚急性和慢性毒性:动物吸入0.0008mg/L，5小时 （5天），40%出现肺气肿。污染来源:光气用作聚氨酯制品处理剂、增塑剂、聚碳酸酯原料，纤维处理剂、除草剂、炸药稳定剂、染料、染料中间体和药品原料，在生产中的跑、冒、滴、漏或意外泄漏。危险特性：:不燃。化学反应活性较高，遇水后有强烈腐蚀性。燃烧（分解）产物:氯化氢。3.现场应急监测方法:快速化学分析方法:对硝基苄基吡啶检测管、二甲基苯胺指示纸法突发性环境污染事故应急监测与处理处置技术万本太主编气体速测管（北京劳保所产品、德国德尔格公司产品）4.实验室监测方法:紫外分光光度法（

9、HJ/T31-1999，固定污染源排气）碘量法空气和废气监测分析方法，国家环保局编用硝酸酸化的硝酸银5.环境标准:a.中华人民共和国国家职业卫生标准GBZ2.1-2007 工作场所有害因素职业接触限值化学有害因素车间空气中有害物质的最高容许浓度MAC 0.5mg/m3b.中国（GB16297-1996） 大气污染物综合排放标准最高允许排放浓度（mg/m3）:5.0（表1）;3.0（表2）最高允许排放速率（kg/h）:二级0.121.2（表1）;0.101.0（表2）三级0.181.8（表1）;0.151.5（表2）无组织排放监控浓度限（mg/m3）:0.080（表2）;0.10（表1）泄漏应急

10、处理迅速撤离泄漏污染区人员至上风处，并立即进行隔离，小泄漏时隔离150米，大泄漏时隔离450米，严格限制出入。建议应急处理人员戴自给正压式呼吸器，穿防毒服。从上风处进入现场。尽可能切断泄漏源。合理通风，加速扩散。喷氨水或其它稀碱液中和。构筑围堤或挖坑收容产生的大量废水。漏气容器要妥善处理，修复、检验后再用。光气很容易水解，即使在冷水中，光气的水解速度也很快。水源、含水食物以及易吸水的物质均不会染毒。光气与氨很快反应，主要生成尿素和氯化铵等无毒物质，因此，浓氨水可对光气消毒。光气与有机胺作用，生成二苯脲白色沉淀和苯胺盐酸盐。可用此反应来检验光气。光气在碱溶液中很快被分解，生成无毒物质。各种碱、碱

11、性物质均可对光气进行消毒。防护措施呼吸系统防护:正常作业时，应该佩戴过滤式防毒面具（全面罩）。紧急事态抢救或撤离时，建议佩戴空气呼吸器。 光气 检测仪眼睛防护:呼吸系统防护中已作防护。身体防护:穿胶布防毒衣。手防护:戴橡胶手套。其它:工作现场禁止吸烟、进食和饮水。实行就业前和定期的体检。急救措施皮肤接触:脱去被污染的衣着，用流动清水冲洗。眼睛接触:提起眼睑，用流动清水或生理盐水冲洗。就医。吸入:迅速脱离现场至空气新鲜处。保持呼吸道通畅。如呼吸困难，给输氧。如呼吸停止，立即进行人工呼吸。灭火方法:本品不燃。消防人员必须佩戴过滤式防毒面具（全面罩）或隔离式呼吸器、穿全身防火防毒服，在上风处灭火。切

12、断气源。喷水冷却容器，可能的话将容器从火场移至空旷处。万一有光气漏逸，微量时可用水蒸气冲散，较大时，可用液氨喷雾冲洗。灭火剂:雾状水、干粉、二氧化碳。中毒机理光气吸入中毒后的主要病变是中毒性肺水肿。肺水肿是肺毛细血管渗透性增强的结果。对于肺水肿产生的原因，学说颇多，诸如酰化作用、直接作用、盐酸作用、神经反射作用、肺血流动力学改变等等，各有实验依据。但任何一种假说都不能完满地解释肺水肿发生与发展过程。目前一般认为肺毛细血管壁通透性增强与光气的酰化作用（acylation）有密切关系。光气为酰卤类化合物，活性基团是羰基（O=C），化学性质非常活泼，它与肺组织蛋白中的氨基、巯基、羟基等重要功能基团发

13、生酰化反应，引起肺酶系统的广泛抑制，从而影响细胞正常代谢及其功能，使肺气血屏障受损，导致肺毛细血管通透性增高，引起肺水肿。此外，光气中毒时，肺泡表面活性物质受损也是重要因素之一。正常时，在肺泡表面覆盖一层由肺泡型上皮细胞分泌出来的表面活性物质，该物质有降低肺泡内液体表面张力的作用，使肺泡在呼气时不致萎陷，并保持肺泡内的干燥。二棕榈酰磷脂酰胆碱（dipalmitoyl phosphatidyl choline，DPPC）是肺表面活性物质的主要成分之一。在其生物合成中需要脂酰辅酶A酯酰转移酶的参与。光气中毒后，该酶活性下降，因而DPPC在肺泡壁的含量减少，使肺泡表面活性物质功能下降，从而肺泡内液体表面张力增大而致肺泡萎陷，肺泡压明显降低，与其相抗衡的肺毛细血管流体静力压就增高，液体由血管内大量外渗，导致肺水肿的产生。病理变化光气、双光气中毒的病理生理改变主要由肺水肿所引起。吸入中毒时，先出现短暂的呼吸变慢，继之呼吸浅而快。在出现早期肺水肿后，由于肺泡呼吸表面积减少，肺泡壁增厚，影响了肺泡内气体交换。加上水肿液充塞呼吸道，支气管痉挛及其粘膜肿胀所引起的支气管狭窄，造成肺通气障碍，结果出现呼吸性血缺氧，导致血氧含量降低，CO2含量增多，皮肤粘膜呈