急性脑血管病Word格式文档下载.docx

1、 视网膜出血 4、临床症状与出血部位、范围、出血量及全身情况有关 壳核内囊出血： 凝视病灶状三偏 早期呈软瘫，数天或数周后痉挛性瘫 出血局限于壳核时预后好，似脑梗 。起病后很快出现昏迷、脑水肿重、脑疝者、预后差。丘脑出血：13%31% Dejevine-Roussy综合征：病灶对侧半身的深浅感觉缺失，自发性偏身疼痛和感觉过度。 脑性失语：言语缓慢、重复言语、含糊不清、发音困难、 复述较差，但翻译、认读正常，无命名性失语 双侧脑出血：痴呆 破入第三脑室：向偏瘫侧凝视、瞳孔缩小、光反射消失、脑脊液呈血性。 脑叶出血：13%-18% 以额、顶、颞叶多见 起病急，多有头痛、呕吐，意识障碍少见 CT扫描

2、可确诊 小脑出血：8%-12% 起病急，首发眩晕、头痛、呕吐，迅速或逐渐昏迷 约半数有脑膜刺激征，伴有强迫头位 出现脑干受压或小脑出血10ml，应立即手术 桥脑出血：6%-22% 运动障碍、呕吐、头晕、头痛 、面部麻木、构音障碍、视物模糊等 瞳孔针尖样大小，眼球震颤，霍纳氏综合征，高热等 可有闭锁综合征：意识清楚，不能言语，不能动作，不能进食，只能以眼球上下活动来表达自己的意愿。 出血量大则可迅速死亡。 脑室出血：继发或原发 剧烈头痛、呕吐、迅速昏迷、四肢强直性抽搐、针尖样瞳孔、高热、脑膜刺激征、脑脊液血性 实验室和辅助检查1、血常规：WBC升高2、尿常规：部分患者有尿糖、蛋白尿3、脑脊液：压

3、力增高、血性脑脊液4、CT：高密度出血灶，血肿及水肿的占位性效应，可显示破入脑室和蛛网膜下腔脑出血的诊断要点多发于4560岁病人，绝大部分有高血压病史多半在活动时起病起病急，进展快，常以分钟计，2h内达高峰刚发病时常有头痛、呕吐意识障碍占80%-90%抽搐占18%，二便失禁也不少见可合并眼底视网膜新鲜出血脑脊液压力增高者占56%，血性脑脊液占89%头颅CT可显示出血灶以及出血的占位效应 治疗1、绝对卧床休息，保持安静2、保持呼吸道通畅，必要时行气管切开3、保持营养和电解质平衡，尽早使用胃肠道，必要时鼻饲4、控制脑水肿：甘露醇、人血白蛋白，限制盐及水摄入5、控制血压SBP120 140CM/S，

4、同时颈动脉颅外段流速降低；脑血管造影显示脑动脉痉挛、变细。 C、脑积水 急性非交通性脑积水：指SAH后数小时至7天以内发生的急性或亚急性脑室扩大所致的脑积水。 患者颅内压急剧升高，神经症状迅速恶化，CT示急性脑室扩大，脑室穿刺引流可改善症状。 交通性脑积水：发生于SAH2周后，由于蛛网膜颗粒改变导致脑脊液吸收障碍。 表现：精神障碍、步态异常、尿失禁三大特征。1、脑脊液 血性脑脊液，腰穿可确诊。2、头颅CT（1）发病第1周在脑沟、脑池或脑室内可见出血的高密度影，12周后消失（2）继发性脑内血肿：出血后12个月内才能消失（3）继发性脑室出血：多在1周内消失（4）脑积水（5）脑水肿（6）脑梗死：多在

5、发病1周左右出现继发于脑血管痉挛（7）脑疝3、头颅MRI SAH后1周内MRI显示不如CT清晰。 MRI在发病超过1周的SAH方面有重要价值，MRI在显示脑血管痉挛导致的脑缺血或脑梗死比CT优越4、脑血管造影 一般宜在出血后12周进行。 诊断要点既往有频发的局部头痛史或有头痛后晕厥史诱因可有可无，起病突然突然出现剧烈头痛、呕吐有脑膜刺激征，神经系统局灶性体征不明显眼底检查可发现视网膜新鲜出血灶脑脊液压力增高，血性脑脊液均匀一致头颅CT检查常无特殊发现怀疑是颅内动脉瘤破裂或脑血管畸形所致，及早作脑血管造影，以便考虑手术治疗和避免再出血 鉴别诊断1、偏头痛：无脑膜刺激的症状和体征，脑脊液正常2、高

6、血压脑病：无脑膜刺激征，血压极高3、脑瘤性头痛：头痛呈进行性加重，不如SAH那样剧烈突然，也无脑膜刺激征及血性脑脊液。4、脑内出血：确诊靠CT5、继发性脑梗死：在SAH症状缓解后，又出现偏瘫、失语、偏身感觉障碍等局灶性神经定位体征，脑血管造影可证实脑血管阻塞或痉挛。一、病因治疗：是治疗SAH的根本二、一般治疗 1、绝对卧床休息4周，头抬高30 2、镇静止痛，但禁用吗啡 3、保持呼吸道通畅 4、保持大小便通畅，防止大便秘结 5、控制血压，不过高或过低 6、有癫痫发作时，抗癫痫治疗 7、高热昏迷者头部降温三、控制颅内压：颅内压过低时易诱发再出血，故降颅压应适当 可使用甘露醇、放脑脊液等方法四、预防

7、应激性溃疡：H2受体拮抗剂、奥美拉唑五、抗感染：肺部感染、泌尿系感染六、抗纤溶药物的应用： 6氨基己酸，1224g/d ivggt 连用710天 剂量过大、时间过长，引起脑血栓形成、肢体静脉血栓形成、肺栓塞和交通性脑积液七、脑血管痉挛的防治 尼莫地平：50100ml/d ivggt 尽早使用 1014天后改为 30mg po Bid 共2128天八、脑积水的防治 抗纤溶药物剂量不宜过大。 急性期可使用激素：甲泼尼龙 40mg/d 57d，后改为强的松：3040mg/d 逐渐减量，14天停用。 脑室、脑池引流，同时使用组织型纤溶酶原激活剂或尿激酶滴入脑室，然后夹闭引流管12小时，每天12次，直至

8、CT证实第三脑室开通为止。 凡病情急剧恶化、意识障碍进行性加重、颅高压明显、出血量较多、血压不稳定或伴有脑血管痉挛、神经功能缺损及颅内血肿者，预后差。 动脉瘤性SAH：1/3第1次发病死亡，幸存者半数死亡。 动静脉畸形所致SAH：预后较动脉瘤性SAH好，复发率小于25%，但其存活者神经功能障碍多，癫痫发作较常见。 经血管造影和CT扫描未发现病因的SAH患者预后良好。短暂性脑缺血发作（TIA） TIA是指颈动脉或椎-基底动脉系统某一区域脑组织内血液供应不足导致其功能发生短暂的障碍，表现为突然发作的局灶性症状和体征，大多数持续数分钟至数小时，最多在24小时内完全恢复，可反复发作，末经治疗的TIA，

9、约1/3以后发生为脑梗死，约1/3继续发作，另1/3可自行缓解。TIA是脑梗死的先兆。近期内频繁发TIA是脑梗死的特级警报。及早确诊并积极治疗TIA是预防脑梗死、降低死亡率和致残率的关键。绝大多数是动脉粥样硬化。 临床表现特点 共同特点：起病的急剧性、病程的一过性、发作的反复性、症状的刻板性和可逆性 颈动脉系统：对侧单肢无力或不完全偏瘫，对侧感觉异常或减少，偏盲少见。优势半球受损可有感觉性或运动性失语。 椎-基底动脉系统：单侧或双侧肢体、面部的运动和（或）感觉障碍，单侧或双侧同向视野的视力丧失。眩晕、共济失调、复视、构音障碍、吞咽困难。短暂性脑缺血发作的诊断要点 一般突然发病，出现一过性失明、

10、偏瘫、失语、构音不清、眩晕、共济失调、吞咽困难等，发作可持续数分钟至数小时，但应于24小时内完全恢复正常。本病多因脑动脉硬化、微栓塞所致，常反复发作。1、可逆性脑缺血发作 （1）TIA （2）可逆性缺血性神经功能缺损（RIND、 3W） （3）完全恢复性脑缺血发作（SFR、4W）2、癫痫：有意识障碍、脑电波异常3、偏头痛：无局灶性神经症状4、癔病： 一般治疗：降压、降脂、低盐、减重、治疗糖尿病、禁烟酒、治疗心律失常等 抗血小板聚集：阿斯匹林 钙离子拮抗剂：尼莫地平、西比林 抗凝治疗：有争议，审慎选择 中医中药： 手术：脑血栓形成 指由于供应脑的动脉因动脉粥样硬化等自身病变使管腔狭窄、闭塞，或在狭窄的基础上形成血栓，造成脑局部急性血流中断，缺血缺氧，软化坏死，出现相应的神经系统症状。 1、动脉粥样硬化：高血压、高血脂、糖尿病加速 脑动脉粥样硬化。 2、各种原因的脑动脉壁的炎症：钩端螺旋体病、大动脉炎