急性冠状动脉综合征(ACS)诊断及治疗的进展PPT格式课件下载.ppt

1、有关因素：（1）炎炎症症斑斑块块裂裂处处、活活化化T淋淋巴巴细细胞胞积积聚聚、活活化化T淋淋巴巴细胞释放或激活巨噬细胞细胞释放或激活巨噬细胞（为稳定斑块为稳定斑块69倍倍）（2）血管内皮细胞功能血管内皮细胞功能-不稳定斑块处不稳定斑块处40%的新生内膜增生；的新生内膜增生；（3）血血栓栓形形成成富富含含血血小小板板血血栓栓，血血栓栓形形成成又又与与高高凝凝因因子，子，Tc，纤维蛋白原，纤溶损伤，感染有关纤维蛋白原，纤溶损伤，感染有关 （4）血管收缩血管收缩5-羟色胺羟色胺（5-HT）、血栓素血栓素 A2（TXA2）（5）遗传因素。遗传因素。6不稳定斑块：不稳定斑块：（易损斑块易损斑块）特点：特

2、点：（1）脂质含量多脂质含量多（占斑块占斑块40%）（2）纤维帽薄纤维帽薄 （3）胶质与血管平滑肌少胶质与血管平滑肌少 （4）炎症细胞多，易于破裂炎症细胞多，易于破裂UCAD与与AMI血栓形成的区别：血栓形成的区别：UCAD：（1）血栓为富含血小板的白血栓血栓为富含血小板的白血栓/灰血栓；灰血栓；（2）易易引引起起CA周周期期性性,不不完完全全性性闭闭塞塞病病变变 AMI：（1）血栓富含纤维蛋白的红血栓；血栓富含纤维蛋白的红血栓；（2）可引起可引起CA完全闭塞性病变。完全闭塞性病变。7 诊诊 断断 1.临床表现：临床表现：（1）典型缺血性心脏疼痛：典型缺血性心脏疼痛：静息性静息性AP（20mi

3、n）新新近近发发生生严严重重AP；（发发病病时时间间2个个月月以以内内）恶化性恶化性AP；（2）不典型：不典型：静息性疼痛静息性疼痛上腹痛上腹痛初发的消化不良；初发的消化不良；胸部刺痛胸部刺痛（22%）逐渐加重呼吸困难逐渐加重呼吸困难胸部触痛胸部触痛（7%）82.体格检查：体格检查：目目的的：排排除除（1）非非心心源源性性胸胸痛痛；（2）非非缺缺血血性性心心脏脏病病（心心包包炎炎，瓣瓣膜膜疾疾病病）；（3）心心外外原原因因（气气胸痛胸痛）。3.心电图：心电图：静息静息ECG：诊断诊断ACS关键关键 （1）如何做如何做ECG：发作发作/症状时做静息症状时做静息ECG症状消失时再做症状消失时再做E

4、CG与过去与过去ECG作对照作对照从中筛选或排除心包炎、肺梗塞、心肌病等从中筛选或排除心包炎、肺梗塞、心肌病等.9（2）如何分析如何分析ECG：ST移移位位/T波波改改变变是是ACS最最可可靠靠ECG标标志志，2个个或或2个个以以上上ST1mm（胸胸导导2mm）提示提示CA闭塞致透壁性缺血；闭塞致透壁性缺血；持续持续ST MI进展标志进展标志短暂短暂ST：变异性变异性AP特征：特征：ECG正正 常常，但但 症症 状状 可可 疑疑 不不 能能 排排 除除ACS（5%）T波波改改变变：胸胸前前导导联联“冠冠状状T”：LAD严重狭窄。严重狭窄。10多导联多导联ST-T监测监测低运动负荷试验低运动负荷

5、试验适应症：适应症：AP发作停止发作停止2448h；静息静息ECG稳定；稳定；要要 求：运动后求：运动后HR达达100120次次/分负荷量；分负荷量；意意 义义：低低运运动动负负荷荷试试验验耐耐受受良良好好者者，预预后后好好，很很轻轻运运动动即即诱诱发发严严重重缺缺血血，近近期期预预后后极差，必尽早做极差，必尽早做PTCA/CABG。114.心肌损伤的生物学标志心肌损伤的生物学标志 （1）心肌肌钙蛋白心肌肌钙蛋白T/I（CTnT/cTnI）：肌钙蛋白有三种肌钙蛋白有三种CTnT-心肌心肌CTnI-心肌心肌CTnC-骨骼肌骨骼肌 基因编码不同，独特氨基酸序列的单克隆抗体；基因编码不同，独特氨基酸

6、序列的单克隆抗体；1/340%CK-MB正正常常的的UA者者CTnT/CTnI，新新的的“金标准金标准”；12（2）CK、CK-MB（峰值峰值正常值上限正常值上限2倍为异常倍为异常）（3）纤维蛋白原纤维蛋白原/D-=聚体，聚体，c-RP（正常正常cTnT（cTnT正常值正常值0.1 g/L）136.CAG（冠脉造影冠脉造影）TIMI临床标准：临床标准：（四级四级）0 级级（无灌注无灌注）、1级级（渗透而无灌注渗透而无灌注）2 级级（部分灌注部分灌注）、3级级（完全灌注完全灌注）作作用用：（1）提提供供有有无无CA疾疾病病及及严严重重性性，“金金标标准准”。（2）LVEF14危险性分层危险性分层

7、危险性评价建议方法：危险性评价建议方法：A.血栓形成的危险性标志血栓形成的危险性标志（急性危险性急性危险性）a.再发的胸痛再发的胸痛 b.ST段段 c.心肌肌钙蛋白心肌肌钙蛋白 d.ST段动态改变段动态改变 e.CAG发现血栓发现血栓B.基础疾病的标志基础疾病的标志（长期危险性长期危险性）B1.临床标志：临床标志：a.年龄年龄 b.OMI;c.严重严重AP d.糖尿病糖尿病B2.生物学标志生物学标志 CRP（纤维蛋白原？纤维蛋白原？D-=聚体？聚体？）B3.造影标志造影标志:a.Lv功能障碍功能障碍 b.CAD范围范围15UA危险性分层危险性分层 AP发发作作步步频频率率，严严重重程程度度，持

8、持续续时时间增加；无静息时发作。间增加；AP发作的阈值下降；发作的阈值下降；2w-2个个月月内内新新发发生生AP.ECG正正常常/未未改变。改变。CTnT、CTnI正常。正常。（1）低低 危：危：16 静静息息AP发发作作时时间间20min以以上上，现现已已缓缓解解，但仍具有但仍具有CAD的中、高危险因素的中、高危险因素 静静息息性性AP（发发作作时时间间20min以以上上，休休息息或或用用NG后可缓解后可缓解）夜间夜间AP AP发作时伴有动态发作时伴有动态T波改变；波改变；具具有有CAD中中、高高危危因因素素，过过去去已已有有新新近近发发作作CCSC（加拿大心血管协会加拿大心血管协会）或或级

9、级AP 多导联出现病理多导联出现病理Q波或静息性波或静息性ST65a（2）中中 危：17 缺血性胸痛时间延长缺血性胸痛时间延长（20min）与缺血有关肺水肿；与缺血有关肺水肿；静息性静息性AP伴动态伴动态ST、1mm;AP时伴新近出现二漏杂音时伴新近出现二漏杂音/系有二漏杂音加重；系有二漏杂音加重；AP伴伴S3奔马律，新近出现奔马律，新近出现/加重的肺部加重的肺部音；音；AP伴伴LBP；或或AMI后后AP或室性心律失常；或室性心律失常；CTnT或或CTnI（3）高高 危：18中国中国UA临床危险度分层临床危险度分层低低 危危中中 危危高高 危危AP类型类型 初发、恶化劳初发、恶化劳 力型，无静

10、息力型，无静息A.1个个月月内内出出现现静静息息AP，但但48h内内无无发作发作B.MI后后APA.48h内内反反复复发发作作静静息型息型APB.MI 后后AP发作时发作时ST 1mm 1mm 1mm持续时间持续时间20min20minCTnT/CTnI正常正常正常正常/轻度轻度19 治治 疗疗 治疗新概念：治疗新概念：1.强调危险分层：强调危险分层：高高危危患患者者作作CAG或或血血运运重重建建，不不赞赞成成所所有有ACS患者一律做患者一律做PTCA。2.“预治疗预治疗”处理概念，处理概念，“三三抗抗”治治疗疗后后23d，以以纯纯化化不不稳稳定定斑斑块块拟拟化化活化。活化。3.“预预治治疗疗

11、”23d后后，仍仍有有反反复复缺缺血血发发作作，才才推推 荐荐CAG和血运重建。和血运重建。20治疗原则：治疗原则：1.拟拟/诊断诊断ACS，收入收入CCU，23d，经经 危险分层和积极内科治疗后，把患者分类：危险分层和积极内科治疗后，把患者分类：（1）高高危危者者“预预治治疗疗”23d早早期期积积极极作作CAG和和 PTCA；（2）低危者转入普通病房治疗低危者转入普通病房治疗 （3）稳定后出院，门诊随访稳定后出院，门诊随访2.严严格格使使用用溶溶栓栓药药物物，UCAD禁禁用用纤纤溶溶蛋蛋白白溶溶解剂解剂（溶栓药物溶栓药物）21CAS推荐策略：推荐策略：CAS（体检、体检、ECG、血血）持续持

12、续ST溶栓或溶栓或血管成形血管成形无持续无持续ST 三三抗抗（抗抗凝凝、抗抗缺血抗脂缺血抗脂）CTnTCTnI反反 复复 发发 作作缺血、缺血、血血流流动动力力学学/心心律律不不稳稳定定、MI后后AP抗抗 凝凝CAG入院时和入院时和12h后后CTnT、CTnT正常正常出出院院前前/后后行行运运动动负荷试验负荷试验门门 诊诊随随 诊诊3.规范药物治疗方案规范药物治疗方案22具体治疗措施具体治疗措施（三三 抗抗）（一一）抗缺血抗缺血 1.硝酸酯类硝酸酯类 （1）作用：作用：扩张静脉致前负荷扩张静脉致前负荷 LVDEV ，心肌心肌 氧耗氧耗 扩张扩张CA，增加增加CA侧支循环侧支循环 抑制血小板聚集

13、抑制血小板聚集23（2）证证据据：试试验验规规模模小小，为为观观察察性性，少少有有随机、双盲、安慰剂对照随机、双盲、安慰剂对照（3）制剂：制剂：三硝基：亚硝酸异戊酯，亚硝酸辛酯三硝基：亚硝酸异戊酯，亚硝酸辛酯 二硝基：二硝基：NG、硝酸异山梨醇酯硝酸异山梨醇酯（爱信、爱信、肖心痛肖心痛）单硝基：长效异乐定、异舒吉、欣康单硝基：长效异乐定、异舒吉、欣康24（4）建议：建议：ACS者者无无禁禁忌忌，静静脉脉给给硝硝酸酸酯酯、剂剂量量逐逐渐渐上上调调至至症症状状减减轻轻/出出现现副副反反应应；可可加加入极化液；入极化液；多采用短期持续滴注多采用短期持续滴注（2448h）；症症状状控控制制后后改改口口服服，或或间间隔隔或或同同类类药药物物（syndonnimines）或或K+通道抑制剂通道抑制剂 注意耐药现象。注意耐药现象。252.-阻滞剂：阻滞剂：（1）作用：抑制抑制受体受体 mvo2 对对AMI/MI后者降低死亡率后者降低死亡率（2）证据：证据：3项项双双盲盲，随随机机、安安慰慰剂剂对对照照-A治治疗疗UA；荟荟萃萃分分析析：使使AMI危危险险性性13%，对对UA死死亡率影响无差异。亡率影响无差异。26（3）制剂：选择性：美托洛尔、比索洛尔美托洛尔、比索洛尔（康