1、,包囊,肠内滋养体,包囊,组织内滋养体,人为溶组织内阿米巴的适宜宿主,感染阶段为四核包囊,经口感染,在小肠下段,四核的虫体脱囊而出,以二分裂法增殖;包囊随粪便排出体外。,排出,肠蠕动增强,排出,抵抗力,侵入肠壁,随血流,肝肺脑等组织,排出,经口,感染阶段,吞食红细胞,二、生活史,滋养体是虫体的侵袭形式,可侵入肠粘膜,吞噬红细胞,破坏肠壁,引起肠壁溃疡;也可随坏死组织脱落入肠腔,随急速的肠蠕动排出体外;也可血行播散到其他器官。,小滋养体在肠腔内生长的条件,低氧环境pH近中性(6.6-7.3之间)丰富的糖类和其他必需营养物与细菌并存作为阿米巴的食物提供阿米巴必需的因子,协助建立酶系统为阿米巴生存创
2、造有利的理化条件(pH、O2),小滋养体侵入肠壁组织的诱因,宿主抵抗力下降肠腔内环境紊乱肠粘膜局部受损宿主的饮食因素低糖饮食高胆固醇饮食,生活史特点,滋养体寄生于人体回盲部、结肠,在一定条件下可侵入肠壁或其他组织,引起病变。四核包囊是感染阶段。经口感染。,1、致病机制,(1)、虫株的毒力:,(2)、对宿主的侵袭力、共生菌的作用及宿主的免疫力,三、致病,3、半胱氨酸蛋白酶,1、半乳糖凝集素,2、阿米巴穿孔素,滋养体亦具有快速接触杀伤巨噬细胞、T细胞和中性粒细胞作用。,2、病理变化,肠阿米巴病多发于盲肠或阑尾,也易累及乙状结肠和升结肠,偶累及回肠。,典型的病损:口小底大的烧瓶样溃疡(1、2),一般
3、仅累及粘膜层。急性病例滋养体可破坏粘膜肌层,引起液化坏死灶,溃疡可深及肌层,可与邻近溃疡融合,引起大片的粘膜脱落,具穿孔倾向。,阿米巴肿:是结肠粘膜对阿米巴刺激的增生反应,主要是组织肉芽肿伴慢性炎症和纤维化。,肠外阿米巴病:呈无菌性、液化性坏死,周围浸润以淋巴细胞为主。以肝脓肿最常见,脓液则由坏死变性的肝细胞、红细胞、胆汁、脂肪滴、组织残渣组成。,3、临床表现,(1)肠阿米巴病:,急性阿米巴病,典型阿米巴痢疾:伴有腹绞痛、里急后重、含脓血粘液便的急性腹泻为临床特征。粪便呈褐果酱状,奇臭。,急性暴发型:病人有大量的粘液血便、发烧、低血压、广泛性腹痛、强烈而持续的里急后重、恶心呕吐和腹水。可发展为
4、肠穿孔。,慢性阿米巴病,长期间歇性腹泻、腹痛、胃肠胀气、体重下降、腹泻和便秘交替进行等。有的出现阿米巴肿,呈现局限性包块而无症状。,阿米巴性结肠炎最严重的并发症是肠穿孔和继发性细菌性腹膜炎。,(2)肠外阿米巴病,肝脓肿:最常见,多见于年轻患者,肝右叶居多,表现为右上腹疼痛,向右肩放射;发烧、寒战、盗汗、厌食和体重下降。可破溃如胸腔、腹腔甚至心包。肝穿刺可见“巧克力酱”状脓液。,肺脓肿:常发生在右下叶,常继发于肝脓肿,主要有胸痛、发烧、咳嗽和咳“巧克力酱”样的痰,脑脓肿:头痛、呕吐、眩晕、精神异常等。45%发展为脑膜脑炎,进展迅速,死亡率高,皮肤阿米巴病:常发生在会阴部,胸腹部瘘管周围。,1、病
5、原学检查,生理盐水涂片法:取患者稀便、脓血便等碘液涂片法:取慢性患者、带虫者成形粪便。体外培养:对亚急性或慢性病例检出率较高。核酸诊断:有效、敏感、特异,病灶组织检查:,肠壁溃疡活检,脓肿穿刺液检查,四、诊断,2、血清学检查:IHA、IFA、ELISA等,3、影像学检查:结肠镜、B超、CT、MRI,4、鉴别诊断:与细菌性痢疾相鉴别,五、流行,流行特征多流行于热带和亚热带地区。与人群中经济状况、卫生及饮食习惯等有关。我国南方高于北方、农村高于城市,平均感染率0.93%。目前带虫者多,病人很少。,传染源为粪便中持续带包囊的包囊携带者。,人体感染主要是经口感染,食用含有成熟包囊的粪便污染的食品、饮水或使用污染的餐具为感染方式。,人群普遍易感,但以青壮年较多。,欧、美、日等国家已被列为性传播疾病。,1、治疗病人及带虫者,2、预防,粪便管理、保护水源、注意饮食卫生等。,六、防治,甲硝唑是目前治疗阿米巴病的首选药物无症状带囊者:用巴龙霉素、喹碘方和二氯尼特。肠阿米巴病:首选甲硝唑肠外阿米巴病:甲硝唑、氯喹肝脓肿:药物配穿刺引流,Trophozoite(伊红+苏木染色),溶组织内阿米巴单核包囊,结肠溃疡,溶组织内阿米巴组织型大滋养体,肠壁组织内可见阿米巴滋养体,成熟溶组织内阿米巴包囊,单核包囊(碘液染色),双核包囊(碘液染色),四核包囊(碘液染色),溶组织内阿米巴包囊,
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