传出神经系统药理学文档格式.docx

1、（2）M受体激动药：毛果芸香碱非选性M受体阻断药：阿托品（3） N受体激动药：烟碱 M1受体阻断药：哌仑西平 M2受体阻断药：戈拉碘胺 M3受体阻断药：hexahydrosiladifenidol（1） N受体阻断药 N1受体阻断药：美加明 N2受体阻断药：筒箭毒碱2、抗AChE药：新斯的明2、AChE复活药：解磷定3、肾上腺受体激动药3、肾上腺受体阻断药（1） 受体激动药（1） 受体阻断药12 受体激动药：NA12 受体阻断药：酚妥拉明1受体激动药：新福林1受体阻断药：哌唑嗪2 受体激动药：羟甲唑啉2 受体阻断药：育亨宾（2） 、受体激动药：AD（2） R阻断药（3） 受体激动药 1、2R阻

2、断药: 普萘洛尔2受体激动药：ISOP 1 R阻断药：阿替洛尔1受体激动药：多巴酚丁胺 2 R阻断药：布他沙明2 受体激动药：沙丁胺醇（3） 12 12阻断药：拉贝洛尔4、抗肾上腺素能神经药（利血平、胍乙啶）毛果芸香碱（pilocarpine，匹鲁卡品）【药理作用】能选择性激动，产生样作用，对眼和腺体作用最明显。缩瞳- 治疗虹膜睫状体炎。降低眼内压- 治疗青光眼。调节痉挛- 近视（副作用）。腺体- 汗腺、唾液腺分泌（副作用）。【临床应用】1、青光眼。2、虹膜睫状体炎。3、抗胆碱药物过量解救。第二节 N胆碱受体激动药烟碱（nicotine,尼古丁）作用于神经节和神经肌肉接头。对神经节具有双向作用

3、。第七章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药一、易逆性抗AChE药的一般特性眼：瞳孔括约肌收缩-缩瞳。促进房水回流，降低眼内压-治疗青光眼。睫状肌收缩- 调节痉挛（近视）-不良反应。胃肠平滑肌：胃肠蠕动,胃酸分泌-治腹气胀。泌尿道平滑肌：膀胱逼尿肌收缩，膀胱括约肌松弛-治疗尿潴留。骨骼肌神经接头：骨骼肌收缩-治重症肌无力。腺体：支气管腺体、汗腺、唾液腺,消化腺等分泌。1、重症肌无力。2、术后腹气胀和尿潴留。3、青光眼。4、阵发性室上性心动过速。5、非竞争性神经肌肉阻滞药过量时解毒（常用药物：新斯的明、依酚氯铵、加兰他敏）。6、阿尔茨海默病（主要治疗药物：donepezil, rivastigmine）

4、【不良反应】禁用于机械性肠梗阻、尿路梗阻、支气管哮喘。新斯的明（neostigmine）对腺体、眼、心血管和支气管平滑肌作用较弱。对胃肠道和膀胱平滑肌有较强兴奋作用；对骨骼肌的兴奋作用最强。原因：a、通过抑制胆碱酯酶发挥作用；b、直接兴奋骨骼肌运动终板上的N2R；c、促进神经末梢释放乙酰胆碱。主要用于重症肌无力、腹气胀、尿潴留、阵发性室上性心动过速及非去极化肌松药过量。毒扁豆碱（physostigmine,依色林eserine）药理作用与新斯的明相似，结构属叔胺类，故易通过血脑屏障，中枢作用明显。主要用于青光眼，作用较新斯的明强而持久。吡斯的明（pyridostigmine）与新斯的明作用类似

5、，起效慢而维持时间长，应用及不良反应与新斯的明类似。依酚氯铵（edrophonium chloride，滕喜龙）抗胆碱酯酶作用弱，对骨骼肌作用较强，起效快而维持时间短，主要用于诊断肌无力。安贝氯铵（ambenonium chloride）作用类似于新斯的明，但较持久。主要治重症肌无力。加兰他敏（galanthamine）作用类似新斯的明，用于重症肌无力、脊髓灰质炎后遗症及竞争性神经肌肉阻滞药过量中毒。地美溴铵（demecarium bromide）对胆碱酯酶抑制时间较长，主要用于青光眼的治疗。二、难逆性胆碱酯酶抑制剂敌百虫（dipterex）、乐果（rogor）、马拉硫磷（malathion）

6、、敌敌畏（DDVP）、内吸磷（systox E1059）、对硫磷（parathion,605）、沙林（sarin）、梭曼（soman）、塔崩（tabun）等。【药动学】有机磷酸酯类易挥发，脂溶性高，可经以下途径吸收进入体内：1、呼吸道 2、消化道 3、皮肤粘膜。【中毒机制】有机磷酸脂+AchE磷酰化AchE酶失活ACh堆积，出现一系列中毒症状。【中毒症状】1、轻度中毒，以M样症状为主。2、中毒中毒，M样+N样症状。3、重度中毒，M样+N样+CNS。【中毒诊断及救治】1、诊断。2、预防为主。3、急性中毒的治疗。1）人毒分离。（敌百虫中毒不能用碳酸氢钠溶液洗胃）2）及时、足量、反复、交替使用阿托品

7、及胆碱酯酶复活药。3）其他措施：如气管吸引、人工呼吸、吸氧、地西泮抗惊厥等。3、慢性中毒；劳动保护，定期检查。【注意事项】1、使用阿托品解救急性有机磷酸酯类中毒时，注意用药剂量“阿托品化”即可，以免过量中毒：（1）孔较前散大；（2）颜面潮红；（3）肺部罗音减少；（4）口干、皮肤干燥；（5）心率加快。2、监测胆碱酯酶活性，防止解磷定中毒：血清胆碱酯酶活性达60%即可考虑停用解磷定。三、胆碱酯酶复活药解磷定（pralidoxime iodide）、氯磷定（pralidoxime chloride）1、解毒原理与磷酰化胆碱酯酶结合，释放胆碱酯酶；直接与血液游离有机磷结合,形成无毒的磷酰化解磷定。2、

8、解毒特点（半衰期短，需反复用药）。3、解救效果：对内吸磷、马拉硫磷、对硫磷中毒疗效好。对敌百虫、敌敌畏中毒疗效稍差。对乐果中毒无效。第八章 M胆碱受体阻断药一、M受体阻断药（一）阿托品（atropine）1、抑制腺体分泌（汗腺、泪腺、唾液腺、支气管腺、消化腺分泌减少）。2、眼（散瞳、升高眼内压、调节麻痹）3、松弛内脏平滑肌（对痉挛、收缩的平滑肌松弛效果最好）。4、心脏1）心率：小剂量心率减慢，大剂量加快。2）房室传导：加快房室传导速度。5、血管与血压：大剂量扩张微循环血管，血压降低。6、中枢神经系统：中毒可出现中枢兴奋的表现。1、解除平滑肌痉挛（缓解内脏绞痛，胆绞痛、肾绞痛必须合用吗啡类药物）

9、。2、抑制腺体分泌（麻醉前给药、盗汗、小而流涎）。3、眼科（1、虹膜睫状体炎 2、检查眼底 3、验光配镜）。4、抗休克（流行性脑脊髓膜炎、中毒性菌痢、中毒性肺炎所致的感染性休克）。5、缓慢型心律失常。6、解救有机磷酸酯中毒（合用解磷定）。【不良反应】禁用于青光眼和前列腺肥大患者【中毒解救】1、镇静、抗惊厥对抗中枢兴奋。2、用拟胆碱药或毒扁豆碱对抗周围作用。二、山莨菪碱（anisodamine）和东莨菪碱（scopolamine）药物作用特点用途解痉抑制腺体扩瞳心血管中枢作用东莨菪碱一般强较弱抑制1、麻醉前给药2、抗晕动病3、抗震颤麻痹4、中药戒毒山莨菪碱明显弱较强1、内脏绞痛2、感染性休克三、

10、其他1、合成扩瞳药：后马托品（homatropine）、托吡卡胺（tropicamide）、环喷托酯（cyclopentolate）、尤卡托品（eucatropine）等，主要用于检查眼底。2、合成解痉药：溴丙胺太林（普鲁本辛，propantheline bromide）、贝那替秦（胃复康，benactyzine）等，主要作为消化性溃疡的辅助用药。四、选择性M受体阻断药：M1：替仑西平 M2：tripitamine M3：darifenacin M4：绿色蛇毒第九章 N胆碱受体阻断药一、N1受体阻断药美加明（mecamylamine）、阿方那特（trimetaphancamsilate）二、N

11、2受体阻断药骨骼肌松弛药除极化肌松药非除极化肌松药1.代表药琥珀胆碱2.作用机制与N2R结合引起持久除极化，降低对ACh的敏感性与ACh竞争N2R3.肌松前肌颤短暂无4.作用时间短4-6分长30分5.蓄积性有6.中毒解救无特效药，人工呼吸机7.不良反应高钾和肌梭损伤阻断神经节，促组胺释放8.禁忌症高血钾，青光眼休克、哮喘、肌无力目前临床使用的肌松药主要为非除极化肌松药，主要代表药物有：阿曲库铵（atracurium）、多库铵（doxacurium）、米库铵（mivacurium）、泮库铵（pancuronium）、哌库铵（pipecuronium）、罗库铵（rocuronium）、维库铵（ve

12、curonium）。第十章肾上腺素受体激动药（一）R激动药1R，2R激动药去甲肾上腺素（noradrenaline,NA）非选择性激动1R和2R，对1R作用较弱，对2R几乎无作用。1、血管：激动1R，使血管收缩，主要为小动脉、小静脉、皮肤粘膜血管最明显，其次为肾血管，此外，脑、肝、肠系膜、骨骼肌血管也呈收缩反应。冠脉扩张，其机制同AD。在一定情况下，激动血管壁突触前膜2R，可抑制递质释放。2、心脏：作用弱于AD，激动心脏1R，心肌收缩性增加，心率加快，传导加快，心输出量增加，整体情况下，心率可由于血压升高而反射性减慢。过大量可致自律性增高，引起心律失常。3、血压：小剂量，心脏兴奋，收缩压升高，

13、血管收缩尚不明显，故舒张压升高不多而脉压增大；大剂量，血管强烈收缩，外周阻力增大，收缩压升高、舒张压升高、脉压下降。4、其他：其他作用较弱，大剂量血糖升高，对于孕妇可使子宫收缩频率加快。【临床用途】1、抗休克：缩血管药物在抗休克中已不占主要地位，仅限于某些休克如：早期神经源性休克、药物中毒引起的低血压等，NA使收缩压维持在12kPa左右，保持重要脏器血供。现也主张NA+R阻断剂酚妥拉明，仅保留其R效应。2、药物中毒性低血压：如氯丙嗪中毒引起的低血压（禁用肾上腺素）。3、上消化道出血：1-3mg适当稀释后口服，再食道、胃内局部收缩血管而止血。【不良反应】1、局部组织坏死：处理：（1）更换给药部位 （2）局部热敷 （3）普鲁卡因或酚妥拉明局部注射以对抗缩血管。2、急性